apunte de fisiologia - parcial i (1)

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  • 8/18/2019 Apunte de Fisiologia - Parcial I (1)

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    FISIOLOGÍA

    I PARCIAL

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    SANGRE

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    COMPOSICIÓN DE LA SANGRE:

    Sangre ⇢  Líquido + Sólido

    ⇣  ⇣ 

    Plasma55% Elementos Formes45%

    Sangre Entera: 8% del peso corporal total

    -  Hombre: 5-6 litros (+ Glóbulos Rojos)

    -  Mujer: 4-5 litros

    1.  Generalidades de la sangre:

    PLASMA

    (55%)

     

    +90% agua

      Componentes  Orgánicos

    - Desechos:(urea, ácido úrico, creatinina);

    - Sustancias Reguladoras:(hormonas, neurotransmisores);

    - Proteínas (7g/dL sangre o 7g%):↳ Albumina (59,2%):Varias clases/tipos que se juntan todas

    en un mismo grupo.

    ↳Globulina (38%):α (α1, α2): 3,9%β: 7,5%γ: 17,3% - gamaglobulinas

    oinmunoglobulinas(IgG, IgA, IgM, IgD, IgE)

    ↳Fibrinogeno (7%)

    ↳Resto (1%)

    - Nutrientes: (glucosa, colesterol)

      InorgánicosCationes (+) ⇢ [Na+, K+, Ca++]

     Aninones (-) ⇢ [HCO-, Cl-]  Gases (CO2 , O2 )

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    COMPONENTES

    FIGURADOS

    (45%)

     Plaquetas: 150.000 – 400.000 / mm3 de sangre

     Leucócitos o Glóbulos Blancos: 4.000 – 10.000 / mm3 de sangre↑ Leucocitosis ↓ LeucopeniaTipos:

    ↳*Neutrófilos: 50-60%↳*Linfocitos: 25-35%↳Monocitos: 2-10%↳Eosinófilos: 1-5%

    ↳Basófilos: 0-0,5%

    (no es que no hay zero)

    *( si el total de g.b.= 8.000/mm3 ⇢ 4.000 - 4.800 son neutrófilos)*( si el total de g.b.= 8.000/mm3 ⇢ 2.000 - 2.800 son linfocitos) 

     

    Eritrocitos, Hematies o Glóbulos Rojos:5.000.000 +- 500.000 / mm3

    FUNCIONES DE LA SANGRE:

      TRANSPORTE:

    (Función respiratoria, nutritiva, excretora, homeostática)

    -  Nutrientes, agua, sales, metabolitos celulares;

    -  Gases O2/CO2;

    Hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento;

      MANTENIMIENTO DEL MEDIO INTERNO:

    Regulación pH (buffers sanguíneos ⇢ proteínas y HCO3-)

    Homeostasis: ⇢ [Química];

    ⇢ Temperatura;

    ⇢ pH ⇢ Amortiguadores

    ⇢ presión osmótica;

      HEMOSTASIA:

    Formación y desintegración del coagulo.

      DEFENSA (CELULAR Y HUMORAL):

    -  Fagocitosis,

    -  producción de anticuerpos,

    -  sistema de complemento,

    -  proteínas de fase aguda.

      TERMORREGULACIÓN:

    Se acerca o se aleja de la superficie.

    Proteínas

    HCO3- 

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      MANTENIMIENTO DE PRESIÓN COLEIDOSMÓTICA:

    Presión osmótica ejercida por las proteínas (COLOIDE ⇢ tamaño grande)

    OSMOSIS: Un soluto no puede pasar por una membrana semipermeable

    haciendo que el agua del medio ↓ [ ] para el medio ↑ [ ]. Presión Osmótica: fuerza para que el agua no salga un medio a otros.

    HEMOGRAMA

    1)  HEMATOCRITO (HTO)

    2)  CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA / HEMOGLOBINEMIA (HB)

    3)  ERITROSEDIMENTACIÓN

    Indices Hematimétricos

    4)  HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (H.C.M.)

    5)  CONCENTRACIÓN HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (C.HB.C.M)

    6)  VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (V.C.M)

    7)  RECUENTO DE ERITROCITOS

    8)  RECUENTO DE LEUCOCITOS

    9)  RECUENTO DE PLAQUETAS

    10) RED CELL DESVIATION WIDTH (RDW)

    1)  HEMATOCRITO (HTO):

    - Relación entre el volumen ocupado por los hematíes y el correspondiente a la

    sangre total. Se expresa en %.

    - Saca sangre y lo pone para hacer centrifugación.

    - Factores que alteran el hematocrito:

    Valores Normales:

    - Adulto: a) mujeres: 36 – 46%

    b) hombres: 42 – 52%

    - Recién Nacido: 50 – 62%

    - 1 año: 31 – 39%

    - Numero de Glóbulos Rojos;- Tamaño de los Glóbulos Rojos:

    ↳ disminuido;

    ↳ normal;↳ aumentado; 

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    Glóbulos Rojos:

    - Adulto: a) mujeres: 3,5 – 5,0 millones/mm3

    b) hombres: 4,0 – 5,5 millones/mm3

    - Recién Nacido: 5,0 – 6,5 millones/mm3

    ↳ ¿Porque es mayor la cantidad?  

    En el útero hay ↓ cantidad de O2, lo que ↑ el n° de G.R. 

    -  Variaciones Fisiológicas que alteran el número de Glóbulos Rojos:

    -  Edad:

    -  Sexo: Testosterona (es estimulante de la producción de G.R.).

    2)  CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA / HEMOGLOBINEMIA (HB):

    15 g/dL ⇢ 15 g% (12 – 16 g%)

    Hemoglobina:- Adulto: a) mujeres: 12 – 16 g/100mL

    b) hombres: 14 – 17 g/100mL

    - Recién Nacido: 16 – 23 g/100mL

    - 2 meses: 9 – 14 g/100mL

    3) 

    ERITROSEDIMENTACIÓN (ERS):↳ Velocidad de sedimentación globular.

    ⇢ Se carga una pipeta;

    ⇢ No se centrifuga, la deja 1h en reposo;

    ⇢ Después de 1h hay la separación del plasma y los elementos formes.

    ⇢ Los glóbulos rojos que sedimentaran (fueron a bajo) por la gravedad.

    ⇢ Proteínas se colocan entre los glóbulos y neutraliza la carga de la membrana

    eritrocitica.

    Valor Normal: 3-10 mm/1°hora↳ cantidad de plasma

    - Recién Nacido;

    - Adulto;

    - Anciano: ↓ cantidad de medula osea roja;

    ↓ absorción de Fe+, que es necesario para síntesis de Hb.

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    ⇢ No se sedimenta en la sangre porque están en movimiento y tienen en su

    superficie carga negativa, se repelen. En reposo las proteínas se colocan entre

    los Glóbulos Rojos y neutraliza las cargas.

    - Variaciones Fisiológicas del valor de la ERITROSEDIMENTACIÓN:↳ Número de G.R.: ↑  cantidad de G.R.: tarda la sedimentación y ocupa + espacio. 

    ↳ Cantidad de Proteína: Porque ellas son encargadas de ayudar la sedimentación.  

    ↳ Embarazo: ↑   fibrinógeno que puede favorecer la sedimentación de G.R. 

    ¿Por qué se pide la ERS?

    Hay un grupo de proteínas que se conocen por Proteínas de Fase Aguda* que se

    generan siempre que el organismo está cursando un proceso inflamatorio.

    * Proteínas de Fase Aguda:

    ↳ proceso inflamatorio

    ↳ aumenta el valor de la ERITROSEDIMENTACIÓN

    ↳ Ej.: Proteína C reactiva

    INDICES HEMATIMÉTRICOS

      Para hacer el diagnostico1 de los diferentes tipos de Anemia2:

    ↳Característica del Glóbulo Rojo;

    ↳Tamaño del Glóbulo Rojo;↳Cantidad de Hemoglobina de cada uno de los Glóbulos Rojos;

    ¿Por qué la Hb cambia las características del G.R.?

    La Hb tiene Fe+ que le da la coloración y si es ↓ [Hb] los G.R. son chiquitos. 

    diagnostico1: se relacionan de forma directa con la ↓ [Hb] y también ↓N° de

    G.R. (recuento de G.R.).

    Anemia2 : ↓ [Hb]. El G.R. no va a tener la misma coloración (Fe+) y son chiquititos.

    4)  HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (H.C.M.):

    ↳ Indica la cantidad de Hb que hay en cada glóbulo rojo;

    Valor Normal: 26 a 32 picogramos.

    HCM = Hb g/dL .

    N° de G.R.La [Hb] determina la coloración:

    - Hipercromicos: ↑ Cantidad- Normocromicos: Cantidad Normal

    - Hipocromicos: ↓ Cantidad

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    5)  CONCENTRACIÓN HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (C.HB.C.M):

    ↳ Es la concentración de hemoglobina en gramos por 100 ml de Glóbulos Rojos.

    ↳ Es aproximadamente el doble del valor de la Hemoglobinemia (Hb)

    Valor Normal: 32 – 36 g%

    CHbCM = Hb (g/dL) .

    Hto

    6)  VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (V.C.M):

    ↳ Es el valor medio del tamaño de un eritrocito y expresado en fentolitros.

    Valor Normal: 80 – 100 f L (fentolitros)

    VCM = Hto x 10 .

    N° de G.R.

    Tamaño:

    En los chicos tienen ↓ tamaño 

    7)  RECUENTO DE ERITROCITOS:

    Eritrocitos, Hematies o Glóbulos Rojos

    Valor Normal: 5.000.000 +- 500.000 / mm3

    - Adulto: a) mujeres: 3,5 – 5,0 millones/mm3

    b) hombres: 4,0 – 5,5 millones/mm3

    - Recién Nacido: 5,0 – 6,5 millones/mm3

    Hemoglobinemia [Hb] / Sangre entera

    Hemoglobina Corpuscular Media [Hb] / Glóbulo Rojo 

    Concentración Hemoglobina Corpuscular Media [Hb] / 100 ml de Glóbulo Rojo 

    - Macrociticos: (+) 100 f L

    - Normociticos: 80 – 100 f L

    - Microciticos: (-) 100 f L

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    8)  RECUENTO DE LEUCOCITOS:

    Valor Normal: 4.000 – 10.000 / mm3 de sangre

    Leucócitos o Glóbulos Blancos Tipos:

    ↳*Neutrófilos: 50-60%

    ↳*Linfocitos: 25-35%

    ↳Monocitos: 2-10%

    ↳Eosinófilos: 1-5%

    ↳Basófilos: 0-0,5%

    (no es que no hay, tiene en baja cantidad y en la mayoría

    de las veces no se ve en el hemograma)

    ↑ Leucocitosis ↓ Leucopenia 

    *( si el total de g.b.= 8.000/mm3 ⇢ 4.000 - 4.800 son neutrófilos)

    *( si el total de g.b.= 8.000/mm3 ⇢ 2.000 - 2.800 son linfocitos) 

    9)  RECUENTO DE PLAQUETAS:

    Valor Normal: 150.000 – 400.000 / mm3 de sangre

    10) RED CELL DESVIATION WIDTH (RDW):

    ↳ Informa la dispersión del tamaño de los Glóbulos Rojos.

    Valor Normal: hasta 14,5 – 15%

    ADE = Amplitud de Distribución Eritrocitaria

    ADE = DS x 100 . ADE = Valor Medio o PromedioVCM VCM

    *Anisocitosis: Tener Glóbulos Rojos de tamaños distintos

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    HEMATOPOYESIS

    Proceso cuya finalidad es lograr la producción de elementos maduros de la sangre.

    Involucra 3 ETAPAS:1)  PROLIFERACIÓN (AUTODUPLICACIÓN);

    2)  DIFERENCIACIÓN;

    3)  MADURACIÓN DE LAS CÉLULAS PRECURSORAS;

    Las células Stem son inducidas a diferenciarse y proliferar en un microambiente definido

    con intervención de mecanismos reguladores, dando lugar a elementos formes

    especializados.

    CARACTERÍSTICAS:

     CONTINUO Porque los ≠ tipos de elementos formes se van “trocando”. 

     ORGANIZADO No se lleva a cabo en cualquier parte. 

     

    JERÁRQUICO

    Células Madres pueden dar origen

    a las células(Autoduplicación) 

    1° Stem-Cell 

    Indiferenciados:Dan origen a los ≠ tipos de células. 

     Autoduplicación:Usa una y esa una se autoduplica para que siempre sequede la misma cantidad.

    2° Progenitora: se diferencia. 

    3°Precursora: salen los elementos formes. 

     REGULADO

    Estimulante:

    Citoquinas:Son proteínas o glicoproteínas solubles producidas porleucocitos y otros tipos de células. 

    Interleuquinas (IL): IL1 –  IL29Tipos de citoquinas que pueden estimular o inhibir.

    Inhibitorio

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    TEJIDO HEMATOPOYETICO (ADULTO)

    ¿Dónde se lleva a cabo la hematopoyesis en un adulto?

    Huesos intervinientes:-  Aquellos que contienen médula activa (medula roja);

    -  Huesos chatos de la pelvis;

    -  Vertebras;

    -  Cráneo;

    -  Costillas y Esternón.

    MICROAMBIENTE MEDULAR

    Médulaósea

    Células

    ➭ Macrófagos

    ➭ Fibroblastos

    ➭ Adipocitos

    ➭ Células Endoteliales

    Matriz extracelular

    ➭ Fibronectina Adhesivosque mantienen

    las ≠ célulasconstantes

    ➭ Hemopectina

     Colágeno I,II,III,IV,V,VI.➭ Proteoglicanos

      Factores de crecimiento hematopoyético: 

    -  Las Interleuquinas que intervienen en ≠ momentos

     

    Cuáles son las principales funciones de la Citoquina:-  Estimulación funcional;

    -  Maduración;

    -  Proliferación;

    -  Supervivencia.

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    GLOBULOS ROJOS ERITROPOYESIS

    Célula Progenitora → Proeritroblasto Glóbulo Rojo Maduro

     

    Célula Progenitora: -  no sirve se sale a la sangre; 

    -  anteceden a los Glóbulos Rojos Maduros. 

      Proeritroblasto: 

    -  produce una serie de cambios hasta producir el Glóbulo Rojo Maduro. 

    -  Proceso dura de 5-7 días. 

    -  Al 7° día es ideal que sale a la circulación donde se terminó a madurar y

    que todo proceso de maduración se lleve a cabo en la médula ósea. 

    -  El paso previo a los Glóbulos Rojos son los Reticulocitos, si sale inmaduro,

    tiene mayor probabilidad de romperse. PROERITROBLASTO ⇢ GLÓBULO ROJO MADURO

    ↳ Hay una disminución del tamaño;

    ↳ Perdida de la mayor parte de los elementos citoplasmáticos incluyendo el núcleo;

    ↳ Se produce paulatinamente la síntesis de Hb.

    HEMOGLOBINA (Hb) 

    Es sintetiza al nivel de la médula ósea en el sitio donde hay las célulasprogenitoras de los eritrocitos.

    -  Mantiene el Fe++ en estadio ferroso para que tenga afinidad al O2.

    -  Fe+++ ⇢ estadio férrico ⇢ Meta Hb ⇢ no tiene afinidad al O2.

    GLÓBULO ROJO MADURO

    -  Vida Media: 120 días ( cuando la población se reduce a la mitad)

    -  ¿Por qué envejece?  

    La membrana semipermeable se queda más permeable al agua, que pasa

    más fácilmente y el eritrocito ↑ de tamaño y no puede pasar al capilar.

    -  Funciones:

      Transporte de gases

    Obs.: CO tiene 200x más afinidad se pega primero y no deja el O2 

    y el CO2 se pegar.

    - O2: Fe++ (Estado ferroso).

    - CO2: Se une a parte de las cadenas deglobina y hace con que el O2  no puedaingresar y pierda su afinidad. 

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      Acción Buffer: Hb ⇢ mantenimiento del pH.

    Es una acción secundaria.

    La Hb es una proteína que participa en el mantenimiento del pH.

    HEMOCATERÉSIS

    -  Ruptura fisiológica de los Eritrocitos, los que ya están envejecidos.

    -  Envejecimiento: se modifica la cantidad de Ca++, disminuye la cantidad

    enzimática, van cambiando las características paulatinamente.

    HEMOLISIS

    -  Ruptura que puede involucrar tanto los nuevos cuanto los viejos,

    No es fisiológico*-  *Puede ser fisiológico en el recién nacido que tiene muchos glóbulos rojos

     porque que necesitaba cuando estaba en el útero por la baja cantidad de

    O2 que le era ofrecido, como no necesita tantos más ocurre la hemolisis. 

    -  Se rompe cualquier Eritrocito.

    CARACTERISTICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS

    -  Forma: bicóncavo

    -  Tamaño: 6,2 – 8,2 µm 

    -  Superficie promedia:

    -  Volumen promedio: 80 – 100 f L

    -  Vida media: 120 días ( 600 Km en 4 meses)

    -  Hemocatéresis

    VARIACIONES FISIOLÓGICAS DEL NUMERO DE GLÓBULOS ROJOS

    -  Eritropoyetina:

      Estimulantes:

     

    Testosterona (Principal)

      Hormonas Tiroideas

      Cortisol

      Producción:

      90 – 95% ⇢ Riñon

      5 – 10% ⇢ Hígado

    -  Lugar de residencia (Altura):

      ↓ PO2 produce hipoxia, que estimula la síntesis de ↑ cantidad de

    Eritropoyetina en las células precursoras de los glóbulos rojos. 

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    -  Embarazo:

      + plasma que glóbulos rojos anemia fisiológica del 2º trimestre;

    Es fisiológico porque a ese cuadro se pasa todas las embarazadas.

      La embarazada tiene + plasma porque es mucho mayor la

    retención del agua por la gran cantidad de hormonas que tienetendencia a esta retención.

    -  Ejercicio Físico:

      Deportista: ↑ Glóbulos Rojos, ↑Necesidad de O2;

      Tiene que ver con la masa muscular y si se acaba de

    participar de un maratón, por ejemplo:

    ↑ Eritropoyetina ↑ N° de G.R 

    EVALUACIÓN ERITROCITÁRIA

    1)  DEPENDIENTES DE LA HB

      Transporte de gases

      Regulación del pH sanguíneo

    2)  INDEPENDIENTES DE LA HB

      Determinar grupo y factores sanguíneos :

    •  Presencia de ciertos antígenos de superficie

      Vías metabólicas eritrocitarias

    - O2 (esencial para los tejidos)

    - CO2 (excreción) 

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    16 

    METABOLISMO DEL HIERRO (Fe)

    GR ⇢ Hb ⇢ 

    para el transporte de gases

    se tieneque

    sintetizar

    ⇢ porción proteica: GLOBINA ⇢ vital para la función de todas las células

    ⇢ grupo HEMO ⇢ incorporación del Fe++ ⇢ - no lo tenemos libre;- porque libres es tóxico;- genera radicales libres;

    FUNCIÓN DEL Fe EN EL ORGANISMO

    -  Nutriente Esencial:

      Sirve de carrier para el oxígeno y electrones esenciales en la

    oxigenación, hidroxilación y en diferentes pasos metabólicos.

    -  Es fundamental para:

      Metabolismo oxidativo ( catalasas y peroxidasas);

      Generación de energía (citocromos mitocondriales);

      Crecimiento, proliferación celular;

     

    Transporte de O2 (hemoglobina)

    CICLO DIARIO (si NO como Fe)

    METABOLISMO DEL Fe

    HEMOCATERESIS

    HbLibres

    Fe Libre

    MédulaOseaEritropoyesis

    Sintesisde Hb

    GRMaduro

    metabolismo

    reutilizaimplica

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    17 

    METABOLISMO

    DIETATIPO DE

    ALIMENTO

    FE HEMÍNICOGRUPO HEMOFE++ (FERROSO)

    CARNESVISCERAS

    ABSORCIÓNTOTAL

    FE NOHEMÍNICO

    FE+++(FERRICO)

    HUEVOVERDURAS

    LEGUMBRES

    ABSORCIÓNEN VALORES

    BAJOS

    CARACTERISTICAS

    SUJETO

    EDAD

    NIÑO CRECIMIENTO

    ADULTO

    ANCIANONO NECESITA Fe PORLA BAJA ABSORCIÓN

    SEXO

    HOMBRE

    MUJER

    FERTIL

    EMBARAZO(APORTA

    SANGRE ALFETO)

    LACTANCIA

    MENOPAUSIAACTIVIDADLABORAL

    ACTIVIDADFISICA

    DEPORTISTA

    SEDENTARIO

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    18 

    Duodeno*: muy común la ulcera duodenal (no absorbe bien el Fe).

    METABOLISMO DEL Fe

    AbsorciónFe

    Duodeno*

    Yeyuno(Porción alta)

    FactoresFavorecen

    Medio Ácido

    Fe+++ ⇢ Fe++

    transformación delestadio

    ferrico al ferroso

    Secreción de

    Ácido Cloridrico

    (HCl)

    FactoresDificultan

    Anti-ácidos

    Fibras

    Café, Te, Mate

    Transporte Fe TRANSFERINA ReceptoresTransferina

    Deposito Fe

    Hígado

    Ferritina

    TransferinaSistema

    MononuclearFagocitico

    Uso Fe

    Hb

    MioglobinaPresente en

    los músculos.

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    19 

    La alteración del balance del Fe en el organismo puede tener dos consecuenciasdeferentes:

    1)  La disminución de la síntesis de Hb (anemia);

    2) 

    La sobrecarga de Fe con signos de intoxicación y lesiones.

    INGRESOS PERDIDAS

    - Alimentos;- Fe medicinal;- Transfusiones de Eritrocitos.

    - Menstruación;- Descamación celular, piel e intestinal;- Hemorragia.

    TRASNPORTE DEL Fe

    Por medio de la TRANSFERRINA a donde se haya a receptores de transferina.

    Transferina: transportando por la sangre, por el líquido amniótico (feto), leche materna

    y linfa

    USOS: Hb, mioglobina ⇢ como citocromos, catalasas, peroxidasas, hidrolasas.

    NO USOS: depositan en el hígado con ferritina o hemosiderina o sistema mononuclear

    fagocitico.

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    20 

    ABSORCIÓN INTESTINAL DEL Fe

    ¿Por qué necesita pasar a la forma ferrosa?↳ Porque se tiene que unir a un trasportador divalente de metales que solo se vaunirse al Fe en la forma Fe++ (ferrosa)

    Fe+++ Fe++

    enzima ferriductasa

    MOBILFERRINA(proteína)

    No deficiencia del Fe deficiencia del Fe

    Se deposita a la ferritina No se deposita a la ferritina, se quedadentro de la célula intestinal, o sale a lasangre a través de canalesFERROPORTINA y se une a la transferina.

    Si yo necesito, el Fe va salir a través deestos canales a la forma Fe++.

    Pero, para ser transportado por estoscanales FERROPORTINA, el Fe tiene quevolver a la forma Fe+++.

    ¿Quién hace esto?Enzima ferroxidasa (Fe++ ⇢ Fe+++) 

    ¿Cómo se da cuenta mi organismo si necesito o no del Fe?

    Una hormona regula las FERROPORTINA para que saiga o no Fe de la célula intestinal,esta hormona se llama: HEPICIDINA.

    Depósito del Fe: Hígado y macrófago.

    -  HEPICIDINA: 

      Sintetizada a nivel del hígado;

      Determinante al regular la salida de Fe a la sangre;

      HEPICIDINA ⇢ Por la falta de regulación: 

    HEMACROMATOSIS: El Fe empieza a salir de forma descontrolada(se termina depositando en los otros órganos/o cualquier lado);

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    21 

      HEPICIDINA ⇢  Disminuye la salida de Fe a la célula (hace un

    freno), por lo que es considerado un regulador negativo de:

      La absorción del Fe en el intestino delgado;

      En el transporte placentario, se encarga del paso de Fe por

    la placenta;  Liberación de Fe por macrófagos (sitios de

    almacenamiento de Fe).

      ¿Quién regula la HEPICIDINA?

      HEMOJUBELINA:

    •  Modula expresión (cantidad) de la HEPICIDINA; 

    •  Principal sitio de expresión: hígado, musculo

    estriado cardiaco y esquelético. 

    Repaso:

    FERROPORTINA ⇢ Regulada por la HEPICIDINA ⇢ Regulada por HEMOJUBILINA (HIV)

    TRANSFERRINA

    - PROPRIEDADES DE LAS TRANSFERINAS (Tf): 

     

    Las TRANSFERINAS son una familia de proteínas de unión de Fe;

      Las TRANSFERINAS son glicoproteínas monomericas con una simple cadena de

    600 – 700 aminoácidos y un peso molecular de 80 KDA.

      Los más conocidos de la familia de las TRANSFERINAS son las TRANSFERINAS

    del plasma (sangre) y otros fluidos (líquido amniótico, bilis, leche, linfa).

    - FUNCIÓN BIOLOGICA: 

      El rol fundamental es controlar los niveles de Fe libre (toxico) en fluidos

    corporales, secuestrando y transportando Fe+++.  Si yo tengo suficiente Fe, le va llevar al sitio de almacenamiento. Si ya es

    suficiente se queda en el intestino delgado hasta la descamación.

    ¿Cómo sabe a dónde dejar el Fe?

    Porque hay receptores a la transferrina que están en todas las células; hay mayor

    cantidad de receptor en las células precursoras de los glóbulos rojos porque están

    sintetizando la hemoglobina.

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    - RECEPTORES DE TRANSFERRINA (TFR):

      Los receptores de transferrina (TFR) son glicoproteínas que se expresan en

    todas las células pero están en mayor número en la replicación, especialmente

    los precursores eritroides.

     

    El receptor interacciona con la TRANSFERRINA ligada al Fe circulantepermitiendo su ingreso por endocitosis.

    - ESTUDIO PARA SABER SI HAY DEFICT DE Fe:

      Hematocrito (Hto) ⇢ Volumen de glóbulos rojos en la sangre total.

      Hemoglobinemia ⇢ [Hb] en una determinada cantidad de sangre.

      RDW ⇢ Dispersión en el tamaño de los glóbulos rojos.

      Volumen Corpuscular Medio (VCM)

      Sideremia ⇢ Evaluar la cantidad de Fe libre en sangre.

      TIBC (Capacidad de fijación total del Fe)

    ↳ cuanto de transferrina está unida al Fe.

      Saturación de Transferrina ⇢ En condiciones normales 40 – 45%, no están todas

    unidas al Fe.

      TfR séricos ⇢ Receptores de Transferrina (Falta)

      [Ferritina] ⇢ Disminuida

    ↳ es la 1° que puede estar disminuida, porque es el 1° depósito del Fe, y yo

    lo uso cuando tengo la necesidad de Fe.

    o  PROTEÍNAS DE ALMACENAMIENTO:

      Ferritina: 1° que se va ser utilizado si yo necesito del Fe;

      Hemosiderina: almacenamiento estable y menos disponible del

    Fe;

    El Fe libre a nivel intracelular es toxico y requiere estar almacenado;

    Cantidad de Fe que tiene un individuo: 35 –   50 mg/kg a una dieta

    normal variada

      ANEMIA FERROPÉNICA: Deficiencia del Fe

      ↓ Hemoglobina: Glóbulo Rojo Microcitico (chiquito) y Hipocrómico

    (no va tener coloración roja normal)

     

    Menor cantidad de Glóbulos Rojos;

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    VITAMINA B12

    - Cianocobalamina: tiene cianuro en el anillo de cabalamina;

    - Factor Extrínseco de Castle.

    - Vitamina B12 ⇢ Sínteses de ADN y vaina de mielina.

    - FUENTES:

      La mejor fuente son los alimentos de origen animal: Vísceras (hígado, riñón),

    carnes, pescado, mariscos, huevos;

      Encontrase en menor proporción en la: Leche y productos lácteos;

      Vegetales y frutas carecen de Vitamina B12.

    REQUERIMENTOS

    INDIVIDUO EDAD DOSIS mg/día

    Adulto > 13 años 2,4Embarazo 2,6Lactancia 2,8

    Lactantes 0 – 6 meses 0,4Niños 6 – 1 año 0,5

    1 – 3 años 0,94 – 8 años 1,2

    9 – 13 años 1,8

    - Si necesita mayor cantidad de Vit. B12 en el embarazo y momento de lactancia;

    - Sintetizada solo por microrganismos ⇢ pero no absorbo;

    - PRINCIPAL SITIO DE ALMACENAMIENTO: Hígado (en cantidad adecuada por 3-5 años);

    - PERDIDAS DIARIAS: son muy bajas (2-5 µg/día); disminución para producir problemasclínicos requiere más de 5 años.

    - IMPORTANCIA: 

    -  Se requiere como coenzimas en procesos biológicos básicos:

    -  Ciclo de homocisteina, que suplementa de metionina y tetrahidrofolato,

    relacionada a la síntesis de ADN (cada vez que tengo células que se

    proliferan, tengo que sintetizar ADN) ⇢ Embarazo;

    -  Reacción isomerasa;

    -  Necesaria para la síntesis de un ácido graso que recubre las neuronas

    (vainas de mielina)

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    ABSORCIÓN DE VITAMINA B12

    - PROBLEMAS:

      Si llega suelta al ESTÓMAGO va a ser degradada por el ácido clorhídrico (HCl).

    Para que no se degrade tiene que si pegar a la proteína de la SALIVA (PROTEÍNA

    R O HAPTOCORRINA); una vez plegada a la proteína R no se degrada.

      Al nivel del ESTÓMAGO se tiene que pegar al FACTOR INTRÍNSECO.

      Al nivel del DUODENO  vienen ENZIMAS DEL PÁNCREAS  que producen

    degradación de la proteína R dejando libre la vitamina B12 que se pliega al factor

    intrínseco (FICBL) porque al nivel del ILION DISTAL hay receptores que se van unir

    al factor intrínseco.

    - ABSORVIDA:

      Se va a la sangre para ser pegada por las PROTEÍNAS TRANSCOBALAMINAS (TC)

    I y II  y ser transportadas hasta los sitios de almacenamiento.

    ABSORCIÓN DE VITAMINA B12 (Cbl)

    Vitamina B12(Cbl) ingerida

    Producida enune Proteina-R  la saliva

    (haptocorrina) 

    si llega suelta es degradadaen el estomago Llega plegada al estómago

    ↓ Complejo R-Cbl

    Al nível del Duodeno

    EnzimasPancreáticas

    ↓ Proteasas HCO3↳ Degradación R-Cbl↳ Degradación R

    Factor Intrínseco (FI)

    Tiene que plegar a la vitamina B12 peroestá unida con la proteína R

    Complejo FI-Cbl

    Ilión Distal↳ Receptor FI-Cbl 

    ↳ Hay la absorción de la Cbl.↓ 

    A la sangre tiene que si plegar a las TRANSCOBALAMINAS (TC) I y IIMás importante es la TC II y va a los sitios de almacenamiento.

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    ÁCIDO FÓLICO

    - ÁCIDO FÓLICO ⇢ Esencial para Eritropoyesis (síntesis de ADN).

    - FUENTES:

      Diferente de la Vitamina B12, las fuentes principales son los vegetales crudos

    de hojas verdes.

    - ÁCIDO FÓLICO: 

      PROBLEMA: No tengo reservas (Las reservas normales alcanzan solo 70 mg

    de 3/4 meses).

     

    Embarazadas tienen que consumir en mayor medida: asegura al feto enformación el correcto cierre del tubo neural en los 3 primeros meses.

      ABSORCIÓN: en el YEYUNO.

      Para su transporte se une a proteína como: Albumina, alfa macroglobulina,

    transferina. Solo queda libre 1/3 parte.

      ALMACENAMIENTO: en el HÍGADO. 

    REQUERIMENTOS

    INDIVIDUO EDAD DOSIS mg/día

    Hombres 400Mujeres 400

    Embarazo 600 ⇢  En los 3 primerosmeses asegura el

    cierre del tuboneural.

    ⇣ Después de los 3

    meses previnecontra las malformacionescongénitascardiacas

    Lactancia 500

    Lactantes 0 – 5 meses 65Niños 6 – 1 año 80

    1 – 3 años 1504 – 8 años 200

    9 – 13 años 300

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    HEMOSTASIA

    - HEMOSTASIA:

     

    Conjunto de mecanismos que se ponen en juego ante una lesión vascular queprovoca una extravasión sanguínea.

      Sistema complejo, formado por dos procesos: COAGULACIÓN Y 

    FIBRINÓLISIS;

    • COAGULACIÓN: Limita la hemorragia en el lugar donde es necesario

    sellar una discontinuidad vascular.

    • FIBRINÓLISIS:  Controla la magnitud del coagulo. Contribuye a

    restituir* el flujo sanguíneo.

    *(Si no hay la restitución a esta parte dejaría de llegar sangre)

    - OBJETIVO FISIOLÓGICO DIARIO  ⇢  mantenimiento de la sangre en estado líquido

    (equilibrio homeostático). Formar un coágulo para tratar de frenar el escape de la sangre

    (en caso de lesión vascular).

    - RESUMIENDO (HEMOSTASIA):   Mecanismo de defensa orgánico que tiene varias finalidades:

    1)  Mantener permeable la luz vascular asegurando un flujo sanguíneo estable y

    conservando.

    2)  Generar un tapón homeostático en caso de lesión vascular.

    Factor Plaquetario

    Factor Vascular Factores deCoagulación o

    Inhibidores Fisiológicos

    HOMEOSTASIAFactoresReologicos 

    FactoresFibrinolíticos o

    Inhibidores

    Otros Factores:- Complemento;

    - Quinina - Calicreína

    -Renina - Angiotensina

    Células Sanguíneas

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    FACTOR VASCULAR

    -  Pared interna: Endotelio ⇢  sintetiza más cantidad de sustancias que

    participan en la hemostasia, en la respuesta inflamatoria y

    antiinflamatoria.

    -  REGULA EL TONO VASCULAR ⇢ ¿Cómo?  Endotelio es capaz de sintetizar

    sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras.

    -  PARTICIPA EN LA HEMOSTASIA.

    -  CONTRIBUYE A MANTENER LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

    REGULA EL TONO VASCULAR

    VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES

    Endotelina 1(↑ poder vasoconstricción)

    Óxido Nítrico(NO)

    Tromboxano A2Factor de regulación del endotelio

    (EDRF)

    PGH2Prostaciclina:

    no deja que las plaquetas se acumulan

    Radicales Libres Factor Hiperpolarizante del Endotelio

    Sintesis de AT I y II

    ¿Qué hace mi endotelio si no hay pérdida de sangre?

    Agentes vasodilatadores predominan;

    Endotelio ↳  genera sustancias  procoagulantes  (favorece la formación del coágulo) o

    anticoagulantes (cuando no hay escape de sangre).

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    REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIA

     ANTICOAGULANTES  PROCOAGULANTES

    Prostaciclina (PGI2) Factor Tisular (III) *

    Adenosina Factor Activador de Plaquetas (PAF) **Óxido Nítrico (NO) Factor de Von Willebrand ***

    t-PA Inhibidor-1 del activador del plasminógeno (PAI)

    Heparan Sulfato

    - PROCOAGULANTES

    -  FACTOR TISULAR (III) *

    Cuando el epitelio está dañado se exponen y se ponen en contacto con lasangre pero no de forma directa;

    -  FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF) ** 

    Para que empieze a formar el coágulo;

    -  FACTOR DE VON WILLEBRAND ***

    Favorece la adhesión de las plaquetas.

    ENDOTELIO

    - Cambia ante injuria;

    - SANO: genera factor del R. N. ⇢ procoagulante (predomina) y anticoagulante.

    - NO SANO: cuando más pasa el tiempo, más probabilidad de formar un coágulo sin

    escape de sangre porque el epitelio se ha dañado.

      CAMBIOS ANTE INJURIA:

      Anticoagulante ⇢ Procoagulante;

     

    Expresión de moléculas de adhesión;  Producción de mediadores inflamatorios;

      Producción de compuestos vasoactivos.

      PAPEL DEL ENDOTELIO CUANDO SE DAÑA UN VASO:

      Malla de Fibrina;

      Interacción con leucocitos;

      Liberación de CITOSINAS y mediadores INFLAMATORIOS;

      Liberación de factores de VASODILATACIÓN y

    VASOCONSTRICCIÓN.FISIOLÓGIA DE LA HOMEOSTASIA

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    - HOMEOSTASIA PRIMÁRIA:

    Vasoconstricción ⇢ cuando el corte es chiquito, ayuda. 

    Formación de tapón plaquetario

    ↳ si se queda así no me ayuda porque es muy débil.

    - COAGULACIÓN o HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:

    Coagulación ⇢ para que se forme el tapón hemostático se empieza a actuar todos los

    factores de coagulación.

    Formación de tapón hemostático

    ↳ tapón plaquetario + red fibrina.

    -FIBRINOLISIS:

    Rotura de la malla de fibrina

    ↳ para lograr la restitución del flujo sanguíneo.

    FASES DE LA HEMOSTASIA

    - HOMEOSTASIA PRIMÁRIA:

    -  Fase de vasoconstricción de la pared vascular ⇢  liberación del factor

    tisular activador de plaquetas;

    -  Fase endotelial plaquetaria;

    Resultado: formación de un tapón inestable de plaquetas.

    - PLAQUETAS -

    - COMPONENTE PLAQUETARIO: 

    PRODUCCIÓN: medula ósea, trombopoyesis, megacariocito;-  CIRCULACIÓN: Sangre ( 8 – 10 días)

    -  DISTRIBUCIÓN: Bazo, Hígado y Macrófago

    - CARACTERÍSTICAS DE LAS PLAQUETAS: 

    -  RECUENTO: 150.000 – 400.000 mm3 

    -  La sobrevida es de 4 – 5 días con un máximo de 10 días.

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    - ULTRAESTRUCTURA PLAQUETARIA: 

    -  Zona periférica;

    -  Glicocálix;

    -  Membrana plasmática;

    Región submembranosa.

    - ZONA ESTRUCTURAL:

    -  Gránulos: cuando las plaquetas se activan, liberan el contenido de los

    gránulos como TROMBOXANO A2, ADP, FACTOR ACTIVADOR DE

    PLAQUETAS, que favorecen el proceso de coagulación.

    -  Interior de los Gránulos:

      Gránulos densos: ADP y ATP

      Gránulos α 

      Quimiocinas

      Lisosomas

    -  El sistema de almacenamiento de Ca++ (sistema tubular denso): para que

    se produzca la contracción de las proteínas para que las plaquetas se

    contraigan y se junten/adhieren para el conglomerado de plaquetas.

    -  Concentración de Ca++  libre en el citoplasma es el factor principal que

    determina el grado de activación plaquetaria en reposo.

    - FUNCIÓN PLAQUETARIA:-  Adhesividad1, cambio de forma2, liberación3, agregación4.

    -  Activación del sistema de coagulación

    -  Retracción del coágulo de fibrina

    -  Reparación del endotelio lesionado

    - ADHESIÓN1: 

    -  Las plaquetas presentan la propiedad de adherirse al colágeno del

    subendotelio expuesto durante la injuria. Para producirse esta adhesión

    son necesarios dos FACTORES, uno PLASMÁTICO y uno PLAQUETARIO.

      FACTOR PLASMÁTICO: Factor de Von Willebrand (VW). 

      FACTOR PLAQUETARIO: Glicoproteínas especializadas y

    complejos glicoproteicos, siendo lo más importante las

    glicoproteínas tipo Ib/IV, encargada de unirse al factor

    VW.

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    GlicoproteínasIb UNIÓN  Factor de Von Willebrand

    IIb/IIIa  UNIÓN  Fibrinógeno (FI)

    Expresan Membrana Plaquetaria

    Activación Plaquetaria

    - CAMBIO DE FORMA2: 

    -  La concentración de Ca++ en el citoplasma aumenta porque hay la

    liberación del Ca++ de los sitios de almacenamiento, que va activar las

    proteínas contráctiles (Actina/Miosina) para que ocurre el cambio de

    forma en la plaqueta.

    ↑ [Ca++] enplaquetas

    Proteínas ContráctilesProteínas Contráctiles

    Actina

    Miosina →  Cambio de forma

    Activación

    - LIBERACIÓN3: 

    Liberación del contenido de los gránulos (α y densos);-  Importante porque aumenta la cantidad de plaquetas.

    LIBERACIÓN DELCONTENIDO

    DE LOS GRÁNULOS

    α  →  Factor de Von Willebrand

    densos  →  PAF ( Factor Activador de Plaquetas)

    - AGREGACIÓN4

    : -  Conglomerado de plaquetas: las dejo de identificar como plaquetas

    separadas.

    AGREGACIÓN →  Conglomerado de plaquetas↓ 

    TAPÓN PLAQUETARIO: Glicoproteína IIb/IIIa → fibrinógeno Glicoproteína Ia/IIa → colágeno Glicoproteína Ib/IX → Factor VW 

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    - COAGULACIÓN o HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:

    -  ¿Cómo se forma la malla de fibrina?  

    Implica una reacción en cascada* que produce toda la serie de factores

    que estaban inactivos (zimógenos o proenzimas) pasan a transformar enfactores activos.

    Factores Inactivos: factores de la coagulación → cofactores V y VIII.

    *cascada: porque la activación de uno activa otros factores.

    HEMOSTASIA SECUNDÁRIA ↓ 

    Factores Inactivos Factores Activos↓  Ca++

    Factores de la coagulación↓ 

    Cofactores V y VIII↳ Puede faltar

    - FORMACIÓN DEL COÁGULO:

    -  Participan 4 grupos de elementos: 

      Zimógenos o proenzimas; 

      Ca++ (para pasar de inactiva para activa); 

      Cofactores (V y VIII); 

      Fosfolípidos de carga negativa (aniónicos). 

    -  La reacción en cascada es determinante para la formación de la malla de

    fibrina que va dar estabilidad al tapón hemostático o coágulo. 

    Tapón Hemostático(Coágulo)

    Plaquetas

    Malla de Fibrina

    AtrapadosGlóbulos Rojos

    dan lacoloracióndel coáguloGlóbulos Blancos

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    - FACTORES DE COAGULACIÓN:

    FACTOR INACTIVO FACTOR ACTIVOI  ⇢  Fibrinógeno I a  ⇢  FibrinaII ⇢  Protrombina II a ⇢  Trombina

    III ⇢  Factor Tisular / Tromboplastina III a ⇢ IV  ⇢  Iones de Ca++ IV a  ⇢ 

    V ⇢  V a ⇢ VII ⇢  VII a ⇢ VIII ⇢  Factor Antihemofílico A VIII a ⇢ IX ⇢  Factor Antihemofílico B IX a ⇢ X ⇢  Start-power X a ⇢ XI ⇢  XI a ⇢ XII ⇢  Factor de Contacto XII a ⇢ XIII ⇢  Factor Estabilizador XIII a ⇢ 

    -  DÉFICIT:

      Factor VIII ⇢ Hemofilia Tipo A

      Factor VIII + Factor VW ⇢ Enfermedad de Von Willebrand

      Factor IX ⇢ Hemofilia Tipo B

    -  FACTOR XII ⇢ FACTOR DE CONTACTO:

      2 sistemas: 

    1)  Sistema de las Cininas que participan a través de la

    Precalicreina que se activa y actúa en forma deCalicreina. 

    2)  Se suma al QAPM ⇢  Cininogenos* de alto peso

    molecular. 

    *conjunto de proteínas que se encuentran inactivas y

    ante una situación puede activarse.

    FACTOR XII ⇢ FACTOR DE CONTACTO ↓ 

    Sistema Cininas  →  Precalicreina  →  Calicreina +QAPM ⇢ Cininogenos 

    - ¿DÓNDE  SE SINTETIZAN LOS FACTORES?  

      Mayor parte en el HÍGADO y hay ya serie de factores K dependientes que son: II,

    VII, IX, X, Proteínas C y S.

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    - BIOSÍNTESIS ENDOTELIAL 

    ↳ Factor Tisular, F VW, VIII, XIII

      COFACTORES:

    •  El factor tisular (presente en los tejidos) es una proteína de la membrana

    de diversas células;•  3 factores son solubles: FV. FVIII y quininógeno de alto peso molecular

    (QAPM);

    •  Se encuentran inactivos.

      FOSFOLÍPIDOS ANIÓNICOS:

    •  Se ubican en la membrana de diferentes tipos de células ( endoteliales

    estimuladas, plaquetas activadas, leucocitos activos);

    •  FUNDAMENTAL:

      Para los zimógenos (factores II, VII, IX y X) cuya síntesis depende

    de la vit. K.

      Es la superficie sobre la cual se depositan los zimógenos para ser

    activados.

      COMPLEJO PROTROMBINASA Y TENASA: 

    •  Son importantes porque el factor Va (vía extrínseca) y VIIIa (vía

    intrínseca) actúa como sitio de ensamble del factor Xa y la protrombina

    (complejo protrombinasa), haciendo 300.000 veces más eficiente lageneración de trombina, además se mantiene protegidos de la

    Antitrombina III (ATIII)

    •  Lo mismo ocurre con el factor IXa y VIIIa (complejo tenasa), que activan

    al factor Xa.

      PROTROMBINASA: Factor Va + Xa  transforma protrombina en

    trombina con más eficiencia y protege la trombina del

    anticoagulante antitrombina III.

      TENASA: Factor IXa + VIIIa = actúa el factor Xa.

    - INHIBIDORES FISIÓLOGICOS DE LA COAGULACIÓN: 

      ANTITROMBINA III (principal):

    ↳ Se opone a la trombina que participa de la activación de muchos otros factores

    que tampoco van actuarse.

      HEPARINA:

    ↳ Incrementa hasta 2000 veces la acción de la Antitrombina III.

    •  Son compuestos con actividad antitrombótica;

    • 

    Antitrombina III;•  Cofactor III de la Heparina.

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    - INHIBIDOR DEL MECANISMO EXTRÍNSECO: 

      Se inhibió primero porque tiene su propio inhibidor (inhibidor de la vía del factor

    tisular) sintetizado al nivel de las células endoteliales y secretado hacia la pared

    del vaso. Una vez formado el complejo factor VIII-Factor Tisular, sufre inhibición.

    - FIBRINOLISIS:

    -  Distribución de la malla de fibrina mientras produce la reparación del

    vaso lesionado;

    -  Cicatrización del tejido vascular lesionado;

    -  Destrucción enzimática de la red de fibrina ⇢ sustancia que participa:

    circula en forma inactiva como plasminogeno y recién cuando se activa

    se transforma en plasmina que va a ser encargada de la actividad

    proteolítica que disuelve la fibrina para volver la reparación.-  RESULTADO: restitución del flujo sanguíneo ⇢ situación homeostática

    normal (48 – 72L)

    -  FIBRINOLISIS:

    -  La red de fibrina es degradada por plasmina*

    *Plasmina: en la sangre se encuentra como plasminogeno (inactivo)

    El plasminogeno tiene afinidad por el fibrinógeno y por la fibrina.

    -  Se incorpora en la estructura del coágulo.

    Se activa por acción de tPA (transportador del plasminogeno) y laurokinasa.

    -  El tPA se activa al unirse a la fibrina;

    -  La plasmina y el tPA2 libres se activan por sus inhibidores inactivos.

    ¿Quién frena este proceso de la distribución de la fibrina por parte de la

     plasmina?

    El inhibidor del activador del plasminogeno. 

    - LABORATORIO BÁSICO: 

    -  Recuento de plaqueta: 150.000 – 400.000 / mm3 

    -  Tiempo de Coagulación: VN: 5 – 10 min;

    -  Tiempo de Sangría ⇢ mide función plaquetaria. VN: 2 – 5 min.

    -  Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (aPTT o KPTT) ⇢ evalúa vía

    intrínseca. VN: 25 – 40 s.

    -  Tiempo de Protrombina (Quick) ⇢ evalúa vía extrínseca. VN: 12 – 16 s.

    -  Tiempo de Trombina ⇢ conversión de fibrinógeno a fibrina. VN: 15 - 20 s.

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    - GLÓBULOS BLANCOS -

    - FUNCIONES: 

    Protección y prevención frente a agresores de distintos microorganismos(memoria inmune);

    -  Control de autoagresión inmunitaria;

    -  Defensa frente a cuerpos extraños;

    -  Depuración celular sin generar daño;

    -  Vigilancia constante frente a potenciales agresiones.

    - HEMOGRAMA:

    Recuento de Leucocitario: 4.000 – 10.000 / mm

    3

     ↑ Leucocitosis ↓ Leucocitopenia

    FORMULA LEUCOCITARIA NORMAL

    Polimorfonucleareso

    Granulocitos

    Relativa (%)Absoluta

    (mm3 de sangre)

    Células en cayado

    (Neutrofilos inmaduros) 1 – 5 100 – 150

    Neutrofilos segmentados 50 – 56 2000 – 4000

    Eosinofilos 0 – 5 0 – 500

    Basofilos 0 – 1 0 – 20

    AgranulocitosLinfocitos 25 – 45 1500 – 4500

    Monocitos 1 – 8 100 – 800

    - MODIFICACIONES FISIÓLOGICAS:

    -  Embarazo;

    -  Periodo Menstrual;

    -  Ejercicio;

    -  Calor;

    -  Recién Nacido ⇢ + Linfocitos

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    - DEFENSA INESPECÍFICA O NATURAL

      NEUTROFILOS:

      Primera línea de defensa orgánica (inespecífica);

      Son los más numerosos;

     

    Tiene el fenómeno de la migración, están dando vueltas por ahípero si hay una invasión extraña se dirige al sitio donde se

    encuentra el agente extraño;

      Fagocitosis.

      Tenemos Neutrofilos Marginales y Circulantes.

      EOSINOFILOS:

      Mayor cantidad en el Tubo Gastrointestinal;

     

    Destruyen formas larvarias de parásitos(↑ Esosinofilos = Parasitosis);

      Procesos Inflamatorios.

      BASOFILOS:

      Asocian principalmente con procesos alérgicos;

      Procesos inflamatorios.

     

    MONOCITOS:  Son circulantes;

      Residentes en determinados tejidos u órganos ⇢ MACROFAGOS

      HÍGADO: Célula de Kupfer

      PULMÓN: Macrofagos Alveolares

      SISTEMA NERVIOSO: Célula de la Microglia

      SISTEMA OSEO: Osteoclastos

      SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO

    - DEFENSA ESPECÍFICA 

      LINFOCITOS:

      Única defensa específica: inmunidad adquirida

    ¿Por qué se llama inmunidad adquirida?  

    Porque en la segunda vez que ingrese el mismo agente “extraño”

    el linfocito lo reconoce y ya está preparado para actuar.

      Linfocitos B y T ⇢ forman células con memoria ⇢ generan anti-

    cuerpos o inmunoglobulinas.

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    SISTEMA

    DIGESTIVO

    -

    GLANDULASANEXAS

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    - SISTEMA DIGESTIVO 

    - FUNCIONES: 

      Motora

      Secretora

     

    Digestiva

      Absortiva ⇢ lleva a cabo a todo lo largo del intestino.

      Excretora ⇢ todo lo que no pueda ser digerido.

      Inmunológica  ⇢  diferentes tipos de células que participan, por ejemplo la

    secreción salival que contiene gran cantidad de IgA.

      Integradas en respuesta coordinadas;

      Reguladas min a min;

      Modulados por múltiples estímulos.

    - EL APARATO DIGESTIVO 

      Tránsito de los alimentos a lo largo de todo el Tubo Digestivo.

      Secreción de jugos gástricos y digestión de los alimentos.

      Absorción de nutrientes, electrolitos y agua.

      Excreción de material de desecho.

    - ADEMÁS:  Circulación de la sangre por los órganos gastrointestinales para transportar las

    sustancias absorbidas;

      Regulación de todas estas funciones por parte del sistema nervioso.

    - DIGESTIÓN: 

      Empieza na boca

      Es la transformación de los nutrientes que están en los alimentos que pueden ser

    absorbidos y utilizados.  Las partes no absorbidas van a formar parte del material fecal;

      DIGESTIÓN MECÁNICA: masticación y acción motora;

      DIGESTIÓN QUÍMICA: acción enzimática digestiva producida a lo largo del Tubo

    digestivo.

    Aseguran el proceso digestivo.

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    - COMPONENTES: 

      Boca;

      Faringe;

      Glándulas Salivales;

     

    Esfínter Esofágico Superior;  Esófago;

      Esfínter Esofágico Inferior;

      Estómago;

      Esfínter Pilórico;

      Intestino Delgado;

      Vesícula Biliar;

      Páncreas;

      Intestino Grueso;

     

    Ano;  Esfínter Íleocecal;

      Esfínter Anal Interno y Externo.

      ESFÍNTERES:

      FUNCIÓN: regular el flujo y la dirección de los contenidos que se

    pasan entre las cavidades,

      Una persona que provoca el vómito puede producir una falla en

    los esfínteres esofágicos superior e inferior .

      ESFÍNTER ANATÓMICO: zona muscular diferenciada, separa dos

    cavidades contiguas que regula el flujo.

      ESFÍNTER FISIOLÓGICO: zona de alta presión (ZAP) que separa

    dos cavidades de menor presión.

    - CARACTERÍSTICAS DEL TUBO DIGESTIVO:

      2 plexos fundamentales:

     

    Mientérico de Auerbach;  Submucosa de Meissner.

      2 capas de músculo liso:

      Longitudinal;

      Circular.

      La mucosa tapiza la luz del tubo digestivo.

      Es la lámina más variable en estructura y función.

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      Superficie luminal adaptado para la absorción de nutrientes por las

    microvellosidades (favorecen absorción) haciendo con la superficie de absorción

    se incremente 600 veces.

    Mucosa tapiza la luz del Tubo Digestivo

    Pliegues Circularesx 3

    Vellosidadx 30

    Microvellosidadx 600

    - CARACTERISTICAS DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL: 

      MÚSCULO LISO LONGITUDINAL:

      Son células muy poco excitables ⇢ van a recibir mucha inervación

    del sistema nervioso autónomo;

      Tienen gran cantidad de receptores colinérgicos muscarínicos;

      Presentan muy pocas uniones en hendidura (uniones GAP).

      MÚSCULO LISO CIRCULAR:

      Son células muy excitables;

      Pocos receptores colinérgicos muscarínicos;

      Muchas uniones en hendidura (uniones de baja resistencia

    eléctrica). Se comportan como un sincito eléctrico ⇢ cuando se

    contrae una célula todo el resto se contrae.

      Tienen inervación inhibitoria (recibe inervación nerviosa pero la

    información es de predominio inhibitorio).

      CONTROL DE LA ACTIVIDAD MOTORA DEL MUSCULO LISO:

      3 niveles de organización:

      Miogénico: primario y fundamental ⇢  propio del

    músculo.

    Si me falta este control nada me sirve los otros controles.

      Neurogénico: SNA y SNE (plexos submucoso y mienterico)

      Hormonal: hormonas digestivas

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    DIVISONES DEL SISTEMA NERVIOSO

    S. N. Central S. N. Periférico

    Encéfalo(Cráneo)

    Somático⇣ Voluntario

    Autónomo⇣ Involuntario

    Médula Espinal(Vertebra,

    Columna Vertebral)

    SistemaSimpático

    ⇣ Estimulante

    ⇣ Estrés, Miedo

    SistemaParasimpático

    ⇣ Inhibitorio

    ⇣ Reposo, Sueño

    Sistema NerviosoEntérico

    ⇣ Propio del tubo

    digestivoEn la pared

    - En el tubo digestivo es al revés, el sistema parasimpático va ser estimulante y el sistema

    simpático va ser inhibidor.

    - Bajo estrés no tengo tendencia a comer porque tengo una descarga simpática, o sea,

    no estoy favoreciendo el sistema simpático que tiene carácter inhibidor y enlentece

    todo que tiene que ver con la digestión.

    - CONTROL MIOGÉNICO: 

    ↳ capaz de generar su propia actividad eléctrica

      CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL:

      Presenta despolarizaciones parciales, regulares, periódicas y

    lentas (baja frecuencia y larga duración) del antro al colón.

      Se comporta como sincito eléctrico: las fibras musculares están

    conectadas entre si por uniones de tipo NEXUS (GAP) lo que

    permite que los potenciales despolarizantes viajen de una célula

    a otra.

    S N Entertico

    pequeño sistema nerviosoque forma parte del sistema

    digestivo

    Plexo Submucoso

    o

    Plexo de Meissner

    Plexo Mienterico

    o

    Plexo de Auerbach

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      NO es homogéneo, existen diferencias en la magnitud del V de la

    membrana en distintas reglones del tubo digestivo.

      El músculo liso de la pared del tubo, sin necesidad de recibir información del

    sistema nervioso.

     Actividad Espontanea:

      Es más lleno de ⇢ empieza a actividad eléctrica;

      Capaz de generar su propia actividad eléctrica;

      Sigue funcionando mismo que aislado, así como el corazón.

      Actividad Mecánica:

      Perdida de una actividad eléctrica

    ↳ señales nerviosas potenciales)

      ¿Cómo se produce la actividad mecánica?  

    Contracción muscular.

     

    Tiene marcapasos en el estómago que produce la actividad eléctrica que tienecomo resultado la actividad mecánica. Varios marcapasos a lo largo del tubo

    gastrointestinal y por eso no es tan coordinada la actividad motora;

      Su propio control porque sigue generando actividad eléctrica y por ende actividad

    mecánica.

      Ruido en el estómago: actividad eléctrica en el estómago.

      Concepto fundamental: músculo capaz de generar su propia actividad motora. 

      La actividad mecánica se va evidenciar en las contracciones musculares. 

      El musculo liso puede contraerse de manera TÓNICA o FÁSICA: 

      CONTRACCIÓN FÁSICA:  es una contracción transitoria, tipo

    sacudida. Muy rápido / no se mantiene demasiado tiempo.

      CONTRACCIÓN TÓNICA:  la tensión contráctil se mantiene

    durante largos periodos (esfínteres ⇢  se caracterizan porque

    están contraídos y se relajan en algunas circunstancias, estómago

    proximal) 

    ACTIVIDAD ELÉCTRICA (Potenciales)

    ↓  Precede

    ACTIVIDAD MECÁNICA

    ↓ 

    CONTRACCIONES MUSCULARES

    - CONTROL NEUROGÉNICO: 

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    ↳ depende del Sistema Nervioso

      3 Niveles:

      BÁSICO: Sistema Nervioso Entérico ⇢ pared del tubo digestivo.

    Ciertas enfermedades que pueden afectar el Sistema Nervioso

    Entérico.Ej.: Chagas ⇢  Intestino (no se ve la actividad motora del

    intestino), Estómago (si saca en trozo del intestino)

      SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

      Simpático (inhibe)

      Parasimpático (estimulo)

      SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

    ¿Qué estructura se relaciona con el tubo digestivo?

    A nivel del encéfalo que sin querer afecta el tubo.

    Ej.: Centro de la saciedad, centro del apetito, centro del vómito,centro de deglución. 

    Si hay algo que estimula el centro del vómito, empieza a

    descargar el parasimpático incremento el sistema en los

    esfínteres relajados y diarrea.

    Ps.: Bulímico no tiene problema con el SNC: centro de vómito no

    está funcionando adecuadamente.

    Ps.: Si te afecta el SNC, te afecta toda la actividad motora.

    Funciones ≠ 

    PLEXO MIENTÉRICO↓ 

    Controla la motilidad GI(actividad motora)

    PLEXO SUBMUCOSO↓ 

    Controla secreciones yflujo sanguíneo local

    (microcirculación)

    No tienen la misma representación en todo tubo digestivo

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    S N ENTÉRICO S N SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO↓ 

    Reflejos de vía corta →  ACT. MOTORA↓ 

    ← Reflejos de vía larga↓ 

    PERISTALTISMO

    ¿Por qué los chicos nointervienen?

    El nivel de maduración esmenor no participa lavoluntad. No puedo

    controlar el reflejo de ladefecación o vómito.

    ↓ Interviene el SNC

    Sensación que hay algo enel recto.

    Reflejo de la defecación,por ej. Sentimos el deseode ir al baño o defecar;más allá de la sensaciónyo decido si voy o no al

    baño.

    SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

    Eferentes

    Aferentes

    Aferentes

    Locales

    - FUNCIÓN MOTORA DEL TRACTO DIGESTIVO:

      Propulsión: peristaltismo o actividad propulsiva. Sentido cefalocaudal, tienen

    coordinación. 

      Mezcla: en todo tubo ⇢ favorecen la absorción. 

      Almacenamiento: en el estómago proximal 

    PLEXO DE AUERBACH

    ↓ ↑ 

    PLEXO DE MEISNER 

    Simpático

    Parasimpático 

    Esplacnicos

    Vagales

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    -FUNCIONES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL:

    ⇢ Movimientos de propulsión (Peristaltismo): 

    Tenemos un segmento que contrae y otro relajado.

    ⇢ Movimientos de mezclado (Segmentación): 

    Disminuye el tamaño de la partícula, incrementando la superficie de acción de las

    enzimas digestivas y le da contacto con la superficie absortiva de la mucosa.

    - PROPULSIÓN PERISTALTICA: 

      Mueve, forma programada, los alimentos del estómago y de aquí al intestino

    delgado, permite una digestión y absorción eficaces. Desplaza el material no

    dirigido al intestino grueso ⇢  exterior mediante la defecación tiene cierta

    coordinación;

      Movimiento controlado a través del Tubo Digestivo de los

    alimentos ingeridos, los líquidos, las secreciones

    gastrointestinales y las células descamadas de la mucosa.

      Ondas peristálticas se produce como respuesta refleja a la

    distención de la pared del Tubo Digestivo por el contenido del

    lumen.

     

    Se presenta casi todas las partes de la vía gastrointestinal, desdeel esófago hasta el recto.

      FUNCIÓN: desplazamiento y avance del contenido luminal

      MECANISMO: la distensión de la pared inicia una contracción

    anular por detrás del estímulo precedido de una relajación.

    - MOVIMIENTO DE MEZCLA: 

      Mezcla del contenido del Tubo Digestivo disminuye el tamaño de partícula,

    incrementando la superficie de acción de las enzimas digestivas y lo de contactocon la superficie absortiva de la mucosa.

      Favorece la digestión enzimática y absorción “licuadora funcional” 

      Son característico del estado posprandial o estado digestivo.

      FUNCIÓN: mezcla del contenido luminal en el segmento

    receptor. Facilita la digestión y la absorción.

      MECANISMO: son contracciones del músculo circular de

    segmentos intestinales separados por segmentos receptores

    relajados.

     

    Producen un pequeño desplazamiento en distancias mucho máspequeñas.

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    - FUNCIONES DE LA CAVIDAD BUCAL: 

      MASTICACIÓN; (contribución de las secreciones salivales) 

      SALIVACIÓN;

      SENTIDO DEL GUSTO;

     

    HABLA;  DEGLUCIÓN. (contribución de las secreciones salivales) 

    - MASTICACIÓN: 

      Proceso voluntario, consiente y automático;

      Motilidad de mezcla;

      Preparación físico-química de los alimentos;

      DIENTES:  cortan, desgarran, trituran y muelen (disminuyen tamaño de las

    partículas);

      LENGUA: facilita las acciones.

      CARACTERISTICA DE LA MASTICACIÓN:

    o  Condicionada: movimientos de apertura de la boca (reflejo

    condicionado).

    o  Aprendida: aprende y estimula el desarrollo maxilar.

    o  Basada en patrones de movimientos masticatorios:

      apertura y cierre;

      protusión;

      lateralidad (iz. y der.)

    3 ETAPAS:  Incisión;

      Corte y trituración;

      Preparación para el acto deglutorio.

    - DEGLUCIÓN: 

      3 FASES:

    o  ORAL O BUCAL: voluntaria, consiente y automática;

    o  FARÍNGEA: involuntaria y refleja;

    o  ESÓFAGO-GÁSTRICA: involuntaria y refleja;

      Proceso rápido: 0,2 – 1,2 s.

      Posibilitan el traslado del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago;

      Controlado por el centro de la deglución y corteza.

      ¿Por qué es compleja?  

    Permite que el alimento llega de la boca al estómago. 

      Mecanismo de Seguridad: el cierre de la epiglotis para que no pase el bolo

    alimenticio a las vías aéreas.

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      CONTROL NERVIOSO DE LA DEGLUCIÓN:

    Centro De La Deglución Centro Respiratorio

    Nucleos Vagales↓ 

    S.N.E↓ 

    M. Liso EsófagoY parte proximal del Estómago

      ETAPA ESÓFAGO-GÁSTRICA:

    o  Es necesario que se produzca:

    1)  Relajación del esfínter esofágico superior (EES);

    2)  Relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) – (cardias);

    3) 

    Relajación del fundus gástrico (relajación receptiva refleja);

      MOTILIDAD ESOFÁGICA Y GÁSTICA:

    o  PERISTALTISMO: Ondas de contracción y relajación que se distribuyen

    por todo el esófago y el tubo digestivo. 

    o  ONDAS PRIMARIAS:

      Se ponen en juego inmediatamente después de la deglución:

      Eficaces o efectivas: continua hasta el estómago;

      Inefectivas: agotarse en la porción media ESÓFAGO;

      Van a ser precedidas por una deglución, produciendo

    dentro de los 10 s de su aparición;

      Pueden continuar hasta el estómago (peristaltismo

    efectivo) o agotarse en la porción media del esófago

    (peristaltismo inefectivo)

    o  ONDAS SECUNDARIAS:

      Han sido precedido de una deglución reciente (10s). Su función es

    el impulso esofágico de restos de bolo alimenticio; relacionada

    también con la deglución de saliva.

    - ESTÓMAGO: 

      EL ESTÓMAGO PRESENTA 4 ESTRUCTURAS:

    o  Una serosa que cubre la pared;

    o  Tres capas musculares:

      Longitudinal;

      Circular;

      Oblicua;

    o  Una submucosa 

    Una mucosa (con pliegues y numerosas glándulas, en estrecho contactocon el contenido adventicio).

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      FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO:

    o  FUNDUS: función de almacenamiento (puede ser separado del resto del

    estómago);

    CUERPO: continua movimiento de mezcla y aparece los marcapasos* (unsolo) que da al estómago la capacidad de generar su propio estimulo

    (actividad eléctrica ⇢ actividad motora).

    *marcapasos: grupo de células especializadas

    o  ZONA ANTROPILÓRICA:  se encuentra el esfínter (PÍLORO), separa el

    estómago del duodeno, zona que produce el vaciamiento gástrico.

      MOTILIDAD GÁSTRICA:

    o  MARCAPASO: células intersticiales de Cajal, generan una actividad

    motora después de la actividad eléctrica (ondas lentas). 

    Ritmo Eléctrico Básico (REB): sumatorio de las ondas lentas. 

    o  Ondas lentas: da lugar a contracciones de tipo fasica (rápidas que no se

    mantienen por mucho tiempo).

    - ESTÓMAGO PROXIMAL (1):

      No tiene marcapaso; no presenta REB; no producen contracciones fasicas.

      RELAJACIÓN PRECEPTIVA:

    o  Forma parte del reflejo de la deglución ⇢ para que el bolo alimenticio se

    ingrese en el estómago la musculatura del fundus tiene que relajar.

    Marcapasos

    Estómago Proximal (1)

    Estómago Distal (2)

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    o  Zona regulada por el nervio vago ⇢  SNA (Parasimpatico)  ⇢  Activan

    neuronas motoras inhibitorias del SNE (Plexos mienterico y submucoso)

    que inervan el estómago proximal.

    - ESTÓMAGO DISTAL (2): 

      Trituración: reducción por fuerzas mecánicas de masas grandes de comida a

    partículas pequeñas.

      Mezcla: partículas + enzimas + ácidos;

      Ambas son realizadas por los complejos contráctiles propulsores (contracción

    rostral y caudal).

      MOTILIDAD GÁSTRICA:

    o  NEUROTRANSMISOR: Acetilcolina (Ach) → sustancia que tiene

    características de actuar como neurotransmisor del parasimpático(vago).

    o  RETROPROPULSIÓN: mecanismo para que las partículas quedan en el

    mínimo tamaño posible.

      ¿Cómo el píloro se da cuenta que las partículas están pequeñas? ¿En qué

    momento las partículas tienen el tamaño adecuado?  

    Las partículas tienen que alcanzar un tamaño inferior o 2mm y empezar a pasar

    al duodeno.

      ¿Qué es lo que determina que puede pasar objetos que tienen tamaño superior

    a 2mm?  

    El Complejo Motor Migrante (CMM), que en estado de ayuno, se produce el

    relajamiento del píloro y pasan los alimentos al duodeno.

      VACIAMENTO GÁSTRICO:

    o  Fase inicial rápida 5 – 30 min;

    o  Fase tardía lenta, tasa constante 120 min;

    Feedback duodenal retarda en vaciamiento gástrico.

    o  Tamaño: principal determinante;

      Hasta 1mm: junto con líquidos inertes;

      Hasta 2,4mm: fase tardía, con líquidos nutritivos.

      Desde 5,7mm: retenidos hasta fase III1 CMM2 

    FASE III1:  más importante porque si a mí me queda algo en el

    estómago que no puede ser digerido, entro en estado de ayuno,

    entro en la fase III del CMM (máximo de actividad motora) y se

     produce el relajamiento del píloro y pasan al duodeno.

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    53 

    CMM2  →  Complejo Motor Migrante: actividad motora que

    empieza en el estado de ayuno (transcurrido 4h después de la

    última comida).

    Mientras yo sigo en actividad de ayuno, va seguir con la actividad

    del CMM (3 fases).  Otras propiedades físicas: densidad, viscosidad, consistencia;

      Depende de actividad antro-pilórica.

      ¿Qué puede condicionar la velocidad del vaciamiento?  

    ↳ Líquido: vacían antes que los sólidos;

    ↳ Sólido: depende de que se comió.

    ↳ va a depender de la osmolaridad;

    ↳ del nivel de acidez;

    ↳ de la cantidad, de los tipos de nutrientes (grasa ⇢ lenta);

    ↳ densidad calórica (200 kcal/h).

      OTROS FACTORES QUE PUEDEN CONDICIONAR EL VACIAMENTO GÁSTRICO:

    o  ↑ VACIAMENTO:

      Contracción del estómago proximal ⇢ Líquidos

      Estímulos precedentes del antro.

    ↳ Gastrina: hormona que va acelerar el vaciamiento.

    ↳ Descarga parasimpática: distensión de la pared.

    o  ↓ VACIAMENTO:

      3 hormonas liberadas en el duodeno.

    ↳ Secretina (medio acido estimula la liberación)

    ↳ CCK y GIP (péptido inhibidor gástrico) medio grasoso, aa.

      FUNCIONES MOTORAS GÁSTRICAS:

    o  AYUNO:

      Vaciamiento de residuos indigeribles solidos de gran tamaño

    (CMM).

    o  POST-PRANDIAL:

      Acomodación (ingesta + rápido que digestión);

      Degradación y mezcla del bolo;

      Digestión inicial de proteínas;

      Vaciamiento controlado al duodeno.

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    - INTESTINO:

    - MOTILIDAD INTESTINAL: 

      Componentes: DUOENO, YEYUNO, ÍLION. 

    1)  Digestión y Absorción;

    2) 

    Mezcla  permanente del quimo con sustancias digestivas (enzimas

    pancreáticas, bilis) a lo largo del tubo digestivo;

    3)  Dispersión permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa absortiva

    para facilitar la absorción de nutrientes;

    4)  Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego;

    5)  Eliminación de sustancias no absorbibles (fibras, sólidos, tóxicos).

      Coexisten 3 programas motores:

      POSPRANDIAL 

    1) 

    Perístasis (propulsiva anterógrada)2)  Contracción de segmentación (promezcla)

      INTERDIGESTIVO (AYUNO)

    3)  CMM: Limpia el tubo digestivo de sustancias no absortivas, la flora intestinal

    es mantenida distal al ID (en colón).

    *Muchos marcapasos evitan que la flora intestinal llegue y colonice el

    intestino delgado.

      COMPLEJO MOTOR MIGRANTE (CMM):

    Conjunto de contracciones peristálticas que se Inician en el estómagodistal (zona del marcapaso) y recurren el intestino delgado hasta el

    esfínter ileocecal;

    o  Comienza 2-3h después de la ingestión, una vez finalizada la digestión y

    la absorción;

    o  Tardan en su recorrido 80 -120 min, momento en el que se inicia un

    nuevo CMM;

    o  No son dolorosos;

    o  Función: limpieza del estómago distal e intestino delgado;

    Los CMM están organizados por el SNE;o  Su inicio coincide con el aumento de motilina en sangre.

    o  El aumento de gastrina e CCK en sangre interrumpe los CMM (inicio de la

    ingesta);

    o  Presente en la etapa de ayuno;

    o  Tres fases (80 – 120 min):

      Fase I: reposo (40 – 60%);

      Fase II: contracciones irregulares (20 – 30%);

      Fase II: contracciones intensas, rítmicas, desde el cuerpo gástrico

    hacia el estómago distal, píloro abierto, máxima coordinación

    antro-píloro-duodenal (5 – 10%).

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    o  Regulación neurohumoral poco clara;

      Inervación extrínseca (modulación)

    - INTESTINO GRUESO: 

      FUNCIONES:

    o  Absorción de agua y sales durante la progresión del quimo;

    o  Velocidad lenta 5 – 10 cm/h;

    o  Almacenamiento de la materia fecal;

    o  Además de este movimiento regular, cada 24h se produce de 1 a 3

    “movimientos de masa”, consistente en una onda peristáltica de larga

    duración.

    Movimientos de masa: asociado al reflejo de defecación: queda inhibido

    si yo intervino en la voluntad, no voy al baño.

    Constipación: ignora los movimientos de masa y no come demasiado.

      SE PUEDEN DIFERENCIAR SEGMENTOS CON FUNCIONES PRINCIPALES

    DISTINTAS:

    o  COLON PROXIMAL O ASCENDENTE:

      Reserva y mezcla (< que en ID): absorción de agua y electrolitos.

    o  COLON TRANSVERSO:

     

    Tránsito y movimientos de masa.o  COLON DISTAL O DESCENDENTE:

      Mayormente propulsor (lineal y con < n° austras), lleva el

    contenido hacia el sigma.

    o  COLON SIGMOIDEO:

      Reserva, donde se estaciona el contenido hasta ser llevado al

    recto. Debe llenar la ampolla rectal para que se desencadene el

    reflejo de la defecación.

    o  RECTO:

     

    Almacenaje y vaciamiento voluntario.

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    - SECRECIONES DIGESTIVAS

      SALIVAL:

    o  Glándulas Parótidas (20%): serosa (electrolito, agua, proteínas);

    o  Glándulas Submandibulares/Submaxilares (70%): mixtas;

    Glándulas Sublinguales (5%): mucosa.

      Producción de saliva: 1 – 1,5 L;

      Secreción basal: saliva durante el día;

      PRODUCCIÓN ESTIMULADA: 5 – 7 ml/min (80 – 90% del total) 

    ↳ alimento

    o  70% Glándulas Parótidas

    ↳ rica en enzimas que participan en el proceso digestivo

    25% Glándulas Submandibulares/Submaxilareso  5% Glándulas Sublinguales

      PRODUCCIÓN NO ESTIMULADA: 0,25 – 0,35 ml/min 

    o  70% Glándulas Submandibulares/Submaxilares

    o  20% Glándulas Parótidas

    ↳ poca viscosidad porque es más rica en agua y proteínas (enzimas)

    o  5% Glándulas Sublinguales

    o  5% Glándulas Menores

    ↳ 10% de la saliva (rica en cloruro)

    GLÁNDULAS PARÓTIDAS

    GLÁNDULASSUBMANDIBULARES/

    SUBMAXILARESY SUBLINGUALES GLÁNDULAS ACCESORIAS

    ⇣  ⇣ 

    Saliva poco viscosa rica enα-amilasa y fosfato.

    Saliva viscosa, rica eniones de Ca++ yglicoproteínas. 

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      COMPOSICIÓN DE LA SALIVA:

    o  99,5% H2O;

    o  0,5% :

      Eletrólitos

     

    Na

    +

    , K

    +

    , Cl

    -

    , HCO3-

    .  Proteínas:

      α-amilasa o pitalina o α-amilasa salival:  enzima

    hidrolítica producida en las glándulas parótidas ⇢  inicio

    de la digestión de HC.

      Nucinas: familia de glucoproteínas responsable de la

    viscosidad de la saliva. Producida por las glándulas

    sublinguales y submaxilares. 

      Lipasa Lingual: secretada por las glándulas de Von Ebner

    tiene como función el inicio de la digestión de lípidos. 

      Muramidasa (lactoferritina): Proteína que puede

    atraparse con el Fe, tiene acción bactericida, limita o

    regula la producción de bacterias. 

      Lisozima: Acción bactericida, aglutina las bacterias y activa

    su autolisis.

      Péptido P-C: Salivatín, mantiene los niveles normales de

    glucosa, estimula secreción de insulina y disminuye la

    secreción de glucagón. Producido en las glándulas

    parótidas. 

      Factor de Crecimiento Epidérmico: Esencial para el

    mantenimiento a largo plazo del recubrimiento del tracto

    gastrointestinal. 

      Inmunoglobulinas (IgA): Interfiere con la adherencia de

    microorganismos a los tejidos. 

      Peroxidasas: Interfieren con el metabolismo bacteriano. 

      Sustancias del Sistema Sanguíneo AB0 (antígenos) 

     

    FUNCIONES DE LA SALIVA:

    o  HUMEDECE y LUBRICA la superficie bucal, facilita:

      Formación y la deglución del bolo alimenticio;

      Disuelve sustancias de los alimentos permitiendo la estimulación

    de los receptores gustativos;

      El habla ⇢ la sequedad de la boca dificulta la vocalización;

    Osmorreceptores estimulan el hipotálamo para que sintetice y se

    libere mayor cantidad la hormona antidiurética (ADH)

    o  Cumple funciones protectoras y digestivas;

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    o  FUNCIONES PROTECTORAS:

      Mantiene la higiene de la cavidad bucal, secreta:

      Lisozima;

      Lactoferritina;

     

    Peroxidasas;  El flujo de saliva ⇢ moviliza las colonias de bacterias.

      Evita la pérdida de Ca++ por los dientes. Mantiene un pH ≈ 7.

      Regula la ingesta del agua, la sequedad de la boca apremia al

    individuo a beber.

    Osmorreceptores Activos↓ 

    Hipotálamo ADH

    ↓ Centro de la Sed

    o  FUNCIONES DIGESTIVAS:

      α-amilasa

      Lipasa Lingual/Salival:

    ⇢  segregada por las glándulas de Von Ebner localizadas en la

    lengua.

    ⇢ El pH óptimo es de 4, por lo que actúa en el ácido del estómago.

    ⇢ Hidroliza triglicéridos de cadena mediana.  Peptido P-C (salivatín)

      Homeostasis de la glucosa.

     

    o  SECRECIÓN DE SALIVA:

      Volumen de secreción: 1 – 1,5 L;

      Estimulación: ingesta … 

      Inhibición: Sueño, miedo, estrés, anestesia.

      Secreción basal: saliva durante el día;

    SALIVACIÓNIngesta Estrés↓  ↓ 

    S N Parasimpático S N Simpático↓  ↓  ↓ 

    Ach (Neurotransmisor) A/AdrAdrenalina

    NA(β)Noradrenalina↓ 

    Ca++ ↓ AMPc

    PredominaSECRECION DE SALIVA

    Acción dualsinérgica del SNA

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    Estrés (+) Parasimpático↓ 

    (+) Simpático neurotransmisor↓ 

    Saliva rica en Mucina Saliva rica en H2O

    ↓ Muy viscosa

    < Volumen > Volumen 

    o  OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN SALIVAL:

      Disminuye durante la deshidratación;

      Ritmo circadiano:

     

    Máximo por la tarde;  Disminuye durante el sueño;

      Disminuye en la oscuridad.

      Se incrementa en fumadores y disminuye con el alcohol;

      Aumenta con la sensación nauseosa y el vómito.

    ↳  Porque hay un aumento de descarga parasimpática que va

    estimular la secreción salival (+líquido)

    FACTORES QUE PUEDEN CONDICIONAR LA SECRECIÓN SALIVAL:  Dieta (composición y consistencia);

      Hormonas (progesterona);

      Sexo;

      Edad;

      Nivel de hidratación del individuo;

      Tamaño de las glándulas salivales;

      Factores psíquicos (miedo, ansiedad) ↑ Mucina;

      Hábitos (tabaquismo).

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    - INICIO DEL PROCESO DIGESTIVO

      ETAPAS DE SECRECIÓN:

      FASE CEFÁLICA:

      SECRECIÓN ESOFÁGICA:

    o  De tipo mucosa (+ cercana al cardias)

    o  Función: Lubricación y defensa (posible reflejo ácido)

    o  Depende de la presencia de:

      Glándulas Mucosas Simples;

      Glándulas Mucosas Compuestas de la porción distal próxima al

    estómago.

      SECRECIÓN GÁSTRICA:

    o  Componentes:

      HCl ⇢ Parietales

      Factor Intrínseco ⇢ Parietales

      Pepsinógenos ⇢ Principales

      Moco ⇢ Mucosas

      Agua, otros electrolitos

     

    Hormonas ⇢ Gastrina 

    Pensamiento

    Vista

    Olfato

    Gusto

    COMIDA-CORTEZA-HIPTÁLAMO-TALLO

    ESTIMULACIÓN / SECRECIÓN:

    Glándulas SalivalesEstómago

    Pancreas

    ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA

    RESPUESTA SECRETORA:

    20 – 40% Capacidad secretora

    Parótida

    EstómagoPancreas

    Nervio

    Vago

    Informa alaumenta

    Jugo Gástrico:

    ≈ 2500 ml/24h 

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      SECRECIÓN BASAL:

    o  La producción basal es de ≈ 2,5 L/día;

    o  Pero tiene ritmo circadiano. Hace pico después de las 10 pm y alcanza un

    nivel mínimo a las 7 am.

    Aumenta por estrés.o  Mayor secreción en el hombre por número de células parietales.

      SECRECIÓN GÁSTRICA:

    o  2 tipos de glándulas:

      OXÍNTICAS:

      Cuerpo y fundus;

      80% secreción gástrica;

      HCl, pepsinógeno, FI y moco.

     

    PILORICAS:

      Antro;

      20% secreción gástrica;

      Moco, escaso pepsinógeno y gastrina.

    MUCOSA GÁSTRICA:Glándulas gástricas y sus células:

    OXÍNTICAS:

     

    Parietales (23%) ⇢ HCl, Factor Intrínseco.  Principales (25%) ⇢ Pepsinógenos.  Mucosas (30%) ⇢ Moco.  Endocrinas ⇢ Hormonas.

    ANTROPILORICAS:  Mucosas ⇢ Moco.  Células G ⇢ Gastrina  Otras Endocrinas ⇢ Hormonas.

      3 tipos de células EXÓCRINAS en las glándulas gástricas y sus funciones:

    o  Células Mucosas:

      Producen un moco y HCO3-;

      Se localiza en la parte superior o luminal de las glánd. gástricas.

    o  Células Parietales u Oxínticas:

      HCl y Factor intrínseco;

    Células principales, zimógenos o peptídicas:  Pepsinógenos que se convierten en pepsina en presencia de HCl.

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      Células ENDÓCRINAS y PARÁCRINAS en las glándulas gástricas:

    o  Células G del antro (gástrica);

    o  Células D – fundus y antro – somatostatina;

    Células enterocromafines (APUD) – histamina.

    SANGRE CÉL. PARIETAL LUZ DEL ESTÓMAGO

    Para cadaHCO3-

    que saleingresa un

    Cl- NO gasta ATP

    CO2 + H2O↓ 

    H2CO3Ácido Carbonico

    ↙ ↘ HCO3- H+

    Para cadaH+

    que saleingresa un

    K+ CON gasto ATP

    Transporte activoDifusiónAntiporte (contratransporte)

      Las células pueden estar en reposo o secretando HCl.

    La bomba H+/K+ no está en la membrana sino que en el interior de las células.

      Cuando las células parietales se activan, la H+/K+/ATPasa se desplaza hacia la

    membrana plasmática.

      CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HCl EN LAS CÉLULAS PARIETALES:

    o  Células enterocromafines-símiles (ECL) – histamina.

    Histamina: unas de las principales estimulantes de la producción de HCl

    (otros: histamina, acetilcolina, gastrina).

    o  ¿Por qué la Hb cambia las características del G.R.?

    Vienen a las células parietales y actúan sobre los receptores

    histaminérgicos de tipo H2. La acetilcolina une y es capaz de actuar sobre

    las células ECL y sobre las células parietales a través de su unión con un

    tipo de receptores: colinérgico, muscaríneos (M3). Las ECL empiezan a

    liberar histamina y con los receptores de tipo H2 en las células parietales.

    Cl- Cl- 

    HCO3- 

    Na+ 

    K+ 

    K+ 

    H+/K+/ATPasa

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    o  La gastrina viene de las células G (que fueron estimuladas por un péptido

    liberador de gastrina –  GRP/bombesina) que actúa sobre las células ECL

     pegándose a los receptores CCK B y sigue estimulando las ECL que libera

    histamina que estimula las parietales.

    ECL

    ECL

    PARIETAL

    PARIETAL

    D

    G

    SOMATOSTATINA (SS)

    CGRP

    Pe tido relacionado con el en de la calcitonia

    Inhibe

    ( - ) ( - )

    GRP

    Peptido liberador de la

    Gastrina o Bombesina

    HISTAMINA

    histaminergios

    Estimulante

    De HClACETILCOLINA

    GASTRINA

    HISTAMINA

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      REGULACIÓN NERVIOSA Y HUMORAL (HCl):

    o  Acetilcolina: Estimula distintos tipos de células:

      Parietales (HCl);

      Principales (pepsinogeno);

     

    Mucosas (moco);o  Gastrina: Estimula células ECL y parietales;

    o  Histamina: Ejerce acción sobre células secretoras de HCl.

      FUNCIONES DEL ESTÓMAGO:

    o  Reservatorio del alimento;

    o  Secreción de ácidos, enzimas y moco;

    o  Mezclar y desmenuzar los alimentos (fundus y antro);

    o  Absorción (escasa);

    Destrucción bacteriana (pH muy ácido y las bacterias no puedensobrevivir).

    o  Secreción de factor intrínseco.

      FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:

    o  CEFÁLICA:

      Depende de ver un alimento, pensar, leer; el nervio vago

    (descarga parasimpática  –  SNA) va inducir la liberación de

    acetilcolina que actúa sobre los receptores colinérgicos de tipo

    muscarínicos.o  GÁSTRICA:

      Depende de la llegada del alimento al estómago y si se produce la

    distensión del estómago que produce una descarga vagal con

    liberación de acetilcolina. Los aa estimulan la célula G que se

    encuentran en la zona antral. La gastrina llega por la sangre hacia

    a la zona del cuerpo.

    o  INTESTINAL:

      La llegada de aa al duodeno va producir que se sigue estimulando

    la célula G que libera gastrina.  Tiene factores que inhiben la secreción ácido-gástrica

    (efecto enterogastrona). Cuando al duodeno empieza a

    llegar el alimento muy ácido a producir que comience a

    liberarse ciertas hormonas digestivas: Secretina,

    Somatostatina (SS), Péptido inhibidor gástrico (GIP), que

    entran a inhibidor a una serie de células como las G,

    parietales y ECL.

      La distensión del estómago estimula a las células

    principales también que empiecen a liberar pepsinógeno.

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      La vit. B12 (unido a la proteína R) tiene que volver sola y

    unirse al factor intrínseco. ¿Cómo? Las enzimas

    pancreáticas degradan la proteína R.

     BARRERRA PROTECTORA DEL ESTÓMAGO:

    Nivel PreepiteialMoco, HCO3-, Fosfolípidosde sup. Activa. HCO3

    -  H2O pH = 7

    Nivel EpiteialRevestimiento celular; Restitución;Proliferación celular.

    Nivel SubepiteialFlujo sanguíneo; leucocitos.

      ↳ Microcirculación(adecuado – O, nutrientes, factor de crecimiento – llegada del sangre que asegura que la célula

    funcione bien)

      SECRECIÓN PANCREÁTICA:

    o  Secreción Exocrina: 

     Desemboca en la segunda porción del duodeno; 

      Conducto pancreático y conducto biliar → Ampolla de Vater; 

    o  Principales componentes: Enzimas y HCO3-; 

    o  Volumen diario: ≈ 1L; 

    o  2 Componentes: ACUOSO y ENZIMÁTICO. 

      ACUOSO: Principalmente en las células ductulares rica en HCO3-; 

      ENZIMÁTICO: Rico en enzimas proteicas. 

     

    o  ACINO PANCREÁTICO:

     

    2 Componentes:

      Porción Acinar: Enzimas

      Porción Ductual: H2O y HCO3- ⇢ secreción estimulada por

    la ingesta.

    o  Secreción Basal: no estoy comiendo, rica en Cl-.

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      SECRECIÓN PANCREÁTICA:

    o  3 FASES:

    o  CEFÁLICA (20%) descarga vagal: vista, olor, gusto, comer; 

    o  GÁSTRICA (10%) descarga vagal: distensión: gastrina; 

    INTESTINAL (70%) CCK y Secretina: aa, AG, H+, Ca+, distensión; CCK (Colecistoquinina): secreción enzimática, células I, estimulada por

    acidos grasos (AG) y aminoácidos (AA), producida en primeros 90 cm de

    intestino delgado.

    Secretina: secreción acuosa, céls. S, más potente en pH < 4,5

    ¿Quién estimula la secretina?  La llegada del quimo ácido al intestino.

    *Prandial y Post Prandial: ingesta y después de la ingesta.

      MECANISMOS HORMONALES:

    o  SECRETINA (HGI de la familia secretinas): 

      27 aa. Células S en duodeno/yeyuno;

      pH < 4,5 (AG, Sales Biliares);

      Órgano blanco más sensible: células ductales pancreáticos;

      Estimula la secreción de fluido y HCO3- pancreático.

      Efecto sinérgico con CCK.

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    Estómago↓  ( - ) neutraliza

    Quimo Ácido HCO3- ↓ 

    Duodeno Ductos Pancreáticos

    ↓ Secretina

    o  COLECISTOQUININA:

      Retarda el vaciamiento gástrico