Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Irvan Januard Adoe

102009016

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510

*Email : agk_ivan@yahoo.com

Latar Belakang

Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai

respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina

dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.1

Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau

substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang

yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah

dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah

sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya

kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam

menagani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada

jantung sehingga menimbulkan masalah yang lebih serius.

ANAMNESIS

Pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien : 2

Pendekatan umum : perkenalan diri anda,ciptakan hubungan yang baik,menanyakan

identitas pasien

Nilai keluhan utama dan riwayatnya : misalnya tentang nyeri ( sejak kapan nyeri

dirasakan, bagaimana nyeri yang dirasakan, intensitas nyerinya,lokasi nyeri)

Tanyakan riwayat penyakit dahulu : seperti hipertensi

Tanyakan mengenai kebiasaan : seperti merokok, minum minuman beralkohol

Keluhan tambahan lainnya

Hasil anamnesis : Seorang laki-laki 56 tahun dengan keluhan nyeri pada dada kiri sejak

5 jam lalu dengan onset ± 5 menit, terutama timbul saat bekerja disertai dengan keringat

dingin dan mual muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan perokok.

PEMERIKSAAN

● FISIK

Pengukuran tanda vital :

Suhu : afebris

Tekanan Darah : 180/90 mmHg

Frekuensi nadi : 82x/menit

Frekuensi napas : 20x/menit

Pemeriksaan fisik : 3

1. Inspeksi

Pada orang dewasa normal perbandingan diameter transversal terhadap

diameter anteroposterior adalah 2:1 dan simetris. Pada inspeksi dapat dilihat

apakah ada kelainan pada bentuk toraks, contohnya bentuk abnormal dada akibat

kelainan jantung ialah Voussure cardique (pectus caricatum) yang dimana

terdapat penonjolan setempat yang lebar didaerah pericardium, diantara sternum

dan apex cordis. Kadang-kadang memperlihatkan pulsasi jantung.

Pulsasi pada orang dewasa normal agak kurus akan kelihatan dengan mudah

yang disebut ictus cordis pada sela iga 5, kadang-kadang tampak disela iga sedikit

sebelah medial dari garis midclavikula kiri, sesuai dengan letaknya apex cordis.

2. Palpasi

Palpasi dilakukan dengan meletakkan seluruh telapak tangan pada dinding

thoraks. Hal-hal yang ditemukan pada inspeksi dapat diraba dengan cara palpasi.

Dengan palpasi ictus cordis dapat diraba dengan demikian akan jelas lokasi dari

puctum maksimum pulsasi dan juga dapat ditetapkan kuat angkat , luas, frekuensi

dan kualitas dari pulsasi yang teraba.

Dengtan palpasi juga memungkinkan juga dapat diraba adanya fibrasi

disamping pulsasi, yang disebut sebagai getaran (thrill). Getaran ini sering kali

didapat dalam keadaan katup-katup yang menyebabkan adanya aliran tuberlen

yang kasar dalam jantung atau dalam oembuluh-pembuluh darah yang besar dan

biasanya sesuai dengan adanya bising jantung yang kuat pada tempat yang sama.

3. Perkusi

Perkusi janrung terutama untuk menentukan besar dan bentuk jantung secara

kasar. Pada perkusi kita dapat menentukan :

Batas jantung kanan

Tentukan terlebih dahulu batas paru hati yang dimana kemudian 2 jari

diatas paru hati tersebut dilakukan perkusi lagi kearah sternum sampai

terdengar perubahan suara sonor ke redup. Normal terjadi pada tempat

diantara garis midsternum dan strernum kanan. Bila batas ini terdapat

disebelah kanan garis sternum, kemungkinan disebabkan adanya pembesaran

ventrikel kanan atau atrium kiri.

Batas jantung kiri

Tentukan terlebih dahulu batas paru kiri pada garis axilaris anterior kiri,

perkusi mulai dari garis axilaris anterior kiri kebawah sampai terdengar suara

redup, tentukan peranjakan, kemudian 2 jari diatasnya dilakukan perkusi

kearah sternum sampai terdengar perubahan bunyi ketukan dari sonor menjadi

redup. Normal terdapat ditempat sedikit medial dari garis midclavicula kiri.

4. Auskultasi

Pemeriksaan aukultasi dilakukan dengan menggunakan stetoskop. Pada

auskultasi dapat ditemukannya bunyi normal dan bunyi patologis. Bunyi normal

dapat ditemukannya pada:

Pada ictus cordis untuk mendengarkan bunyi jantung 1 yang berasal dari

katup mitral.

Pada ruang sela iga 2 ditepi kiri sternum untuk mendengar bunyi jantung yang

berasal dari katup pulmonal.

Pada ruang sela iga 2 ditepi kanan sternum untuk mendengar bunyi jantung

yang berasal dari katup aorta.

Pada ruang sela iga 4 dan 5 ditepi kanan dan kiri sternum atau pada bagian ujung

sternum, untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup tricuspid.

● PENUNJANG

1. EKG (Elektrokardiogram) 4

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko

pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah

satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm

dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan

dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG

normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

2. Uji latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda

resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya

negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila

didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan

pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya

apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya

komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

3. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak

stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,

adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,

menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu

menegakkan adanya iskemia miokardium.

4. Laboratorium

Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling

penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC)

dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam.

Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan

tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga

ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan

meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.4

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :5

1. SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar

normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada

penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.

2. LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI,

mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam

waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1). LDH juga

dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik,

leukemia,hemolisis darah) dan lainnya.

3. CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada

kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam

untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam.

4. Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung

karena itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot

jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya

MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya

lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48

jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas

agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat

digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan tes-tes tersebut

diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI

dapat dianggap pasti.

5. Troponin

Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik

untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot

jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung.

Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan

MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin

tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium

lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST.

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris

tidak stabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina tidak stabil (UAP) termasuk

gejala infark mioakard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang

menyeluruh. Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian, dan

dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung.1

Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil, yaitu : 4

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat

dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari

2. pasien dengan angina yang semakin bertambah berat, sebelumya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor

prespitasi makin ringan

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

Gambaran klinis angina pektoris 4

1. Lokasi : biasanya di dada, substernal atau biasanya di kirinya dengan penjalaran ke

leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggug

atau pundak kiri.

2. Kualitas nyeri : biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/ berat di

dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-

remas atau dada mau pecah dan biasanya disertai dengan keringat dingin dan sesak

napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa

diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia

hanya merasa tidak enak di dadanya (chest discomfort).

Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tidak berhubungan

dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat

diprespitasi oleh stress fisik ataupu emosional.

3. Kuantitas nyeri : Nyeri yang timbul pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari

beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka

harus dipertimbangkan sebagai angina tidak stabil (UAP). Nyeri dapat dihilangkan

dengan nitrogliserin subligual dalam hitungan detik sampai beberapa menit.

Nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang makin

bertamabah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang berlangsug terus-

menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina

pektoris.

Gambaran klinis angina pektoris tidak stabil (UAP) 4

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih

lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang

disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

DIAGNOSIS BANDING

1. NSTEMI

Angina pektoris tidak stabil (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST

(NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya

tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis

UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker

jantung. 4

Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai

karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada

pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam

dan dapat menetap sampai 2 minggu.4

2. Angina Pektoris Stabil

Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas

fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai

dengan kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan

stimulan kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi

akibat rasa marah serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik.

Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu bersangkutan

menghentikan aktivitasnya.1

3. Prinzmetal Angina

Angina ini terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyatannya

sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal (varian), suatu

arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.

Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu,

arteri koroner tidak mengalami sklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak

jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal

ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan

menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian.1

ETIOLOGI 6

1. Aterioklerosis

2. Spasme arteri koroner

3. Anemia berat

4. Artritis

5. Aorta Insufisiensi

Faktor Pencetus Serangan 7

1. Emosi

2. Stres

3. Beban sirkulasi tambahan : makan dalam jumlah banyak atau pada cuaca dingin

4. Banyak merokok

5. Kerja fisik terlalu berat

Faktor Resiko 7

1. Dapat diubah : hiperlipidemia, rokok, hipertensi, stres, obesitas, kurang aktifitas,

diabetes melitus, pemakaian kontrasepsi oral.

2. Tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, herediter.

EPIDEMIOLOGI

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pectoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak

fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa

penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang

bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga

meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri

koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan

oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat

oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya

fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan

maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai

menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses

pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.

Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan

angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen

menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan

asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah

suatu keadaan yang berlangsung singkat.1

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil : 4

1. Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris

tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner

yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri

dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic

cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya

infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan

intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur

menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi

terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi

infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%

dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.

2. Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan

karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti

lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya

trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak

berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah

berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk

memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan

fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam

memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

3. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh

platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan

spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat

menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

4. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan

bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

5. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik

PENATALAKSANAAN

Tindakan Umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu

diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin

perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat

nitrogliserin.

Terapi Medika Mentosa 4

1. Obat anti-iskemia

a. Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall

stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen

suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah

kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan

secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam.

Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral.

Preparat :

- Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual

Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit

Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit

- Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual

Isodil 5-10 mg tablet sublingual

Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

b. β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-

blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian

penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.

c. Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan

tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :

- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik

negatif juga kecil. Contoh: nifedipin.

- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan

mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi

normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan

keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan

faal jantung normal. Contoh : verapamil dan diltiazem.

2. Obat anti-agregasi trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil

maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti

bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.

a. Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi

kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai

72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan

untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis

selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.

b. Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat

kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam

pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.

c. Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat

menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin .

Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian

kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75

mg/hari.

d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir

pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor

tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet

tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :

- absiksimab suatu antibodi mooklonal

- eptifibatid suatu siklik heptapeptid

- tirofiban suatu nonpeptid mimetik

Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk

obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil.

3. Obat anti-trombin

a. Unfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja

menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma,

sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat

ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya

kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).

b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.

Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap

protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia

ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan

pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara

subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

c. Direct Thrombin Inhibitors

Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja

langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma

protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan

infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah

disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang

menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada

efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

4. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat

dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left

main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang

kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah

sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada

satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan

pembedahan PCI merupakan pilihan utama.

Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty

(PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik.

Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan

melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung.

Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal

ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan

arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk

dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh

baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau

arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar

tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah

pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi

mortalitas jangka-panjang.1

Terapi Non Medika Mentosa 1

1. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume

sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal

ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi

duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring,

meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume

diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.

2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

PENCEGAHAN

1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,

penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.4

2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit

DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.8

3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan

serangan angina klasik pada seseorang.1

4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk

meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung 4

KOMPLIKASI

1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap

iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah

sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel

untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan

energinya.1

2. Aritmia

Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat

berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun

banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina,

gagal jantung.4

3. Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan

disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau

tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama

(kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada

ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.1

PROGNOSIS

Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan

pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun

bila tidak dapat menimbulkan kematian.

KESIMPULAN

Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan

adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena

arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar

ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat

terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan

seperti mual, muntah,sesak napas, dan keringat dingin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.

2. David Rubenstein, David Wayne,John Bradley. Lecture Notes: Kedokteran Klinis.

Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Erlangga;2006.hal.297-301.

3. Mardi Santoso. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Jakarta : Yayasan Diabetes Indonesia;

2004.hal.50-57.

4. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna

Publishing;2009.hal.1728-34.

5. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik.

Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8.

6. Burnside, John W. Diagnosis Fisik. Edisi ke-17. Jakarta: EGC;1995.

7. T. Bahri Anwar Djohan. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi.2004.Diunduh dari

http://library.usu.ac.id, 1 Agustus 2012.

8. Chung E.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler.Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC;2000.