ANGINA PEKTORALIS

Definisi:

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai

Etiologi:

Arterosklerosis. Aorta insufisiensi Spasme arteri koroner Anemi berat

Faktor Resiko:

Kebiasaan makan/kolesterol DM Hipertensi Rokok Penyakit vascular Obesitas Kurang latihan

Karakteristik Angina:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP). Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Patofisiologi

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang → ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium →iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. Angina Pectoris timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Klasifikasi Berdasarkan beratnya serangan angina dalam klinik menurut Braunwald (tahun 1989)

a. Berdasarkan beratnya angina kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada

serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau

lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.b. Berdasarkan keadaan klinis kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.c. intensitas pengobatan tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan

penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

Klasifikasi Angina:

1. Angina Pektoralis stabil: sakit dada biasa di cetuskan oleh suatu kegiatan dan oleh factor-faktor pencetus tertentu. Dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam frekuensi, lama dan faktor pencetusnya

2. Angina Pektoralis tidak stabil: sakit dada yang terjadi perubahan pola frekuensi, parahnya, lamanya, faktor pencetus dan biasa timbul saat istirahat.

3. Angina varian/prinzmetal: sakit dada yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan,biasanya terjadi karena spasme arteri coroner

4. Sindrom X: sakit dada karena faktor psikis

Karakteristik Setiap Angina

a. Angina pectoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas. - Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. - Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari. - Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

b. Angina pectoris tidak stabil.

- pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

- pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan. - Fisical assessment tidak membantu. - EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

c. Angina variant.

- Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. - Biasanya terjadi karena spasme arteri coroner- EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian

normal setelah serangan selesai

Pemeriksaan

a. AnamnesisSifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut.• Lokasi : substermal, retrostermal, dan precordial• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sepertiditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,dan dapat

juga ke lengan kanan.• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, danlemas.Berat

ringannya nyeri bervariasi. • Frekuensi:

a. Angina pectoris stabil. Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas. Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

b. Angina pectoris tidak stabil. angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari.Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

c. Angina variant. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.

b. Pemeriksaan Bunyi Gallop (S3) Bising Sistolik Ronki Paru

c. EKG Angina pectoris stabil: ST depresi ringan Angina pectoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,

kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. Angina variant: elevasi segmen ST

d. ECHO Adanya perbesaran ventrikel kiri Insufisiensi mitral Iskemik Jantung

e. Uji Latih Untuk mengukur kapasitas fungsional dan mendeteksi iskemi miokard Hasi negative berarti prognosis baik Hasil positive berarti prognosa buruk dan harus angiografi

f. Biokima Jantung Troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard da n21 kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama.

creatininekinase(CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosismiokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yan glebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

mioglobinMeskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin

dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosismiokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu-satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.

Terapi

Non Farmakologi:

Diet Olahraga Behenti Merokok Penurunan BB (Obesitas)

Farmakologi:

Anti iskemik

a. NitratNitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan

efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

b. Penyekat BetaPenyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0,04).

Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

c. Antagosis KalsiumAntagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti

nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurukkan tekanan darah.

Obat Anti Agregasi Trombosit

a. AspirinBanyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan

infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

b. TiklopidinTiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan

angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

c. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIaIkatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada

proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombin

a. Unfractionated HeparinHeparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

b. Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

c. Direct Trombin InhibitorsDirect trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung

mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)

Reperfusi Miokardium

Dilakukan dengan intervensi coroner dengan balon dan pemakaian Stent sampai operasi CABG Pasien dengan APS/ simptomatik dengan kelainan (1-2) pembuluh coroner, haruslah di berikan

terapi farmakologis yang intensif terlebih dahulu sebelum dikatakan bahwa terapi telah gagal Pasien dengan kelainan pembuluh Left Main (LM) sebaiknya langsung dilakukan reperfusi untuk

meurunkan mortalitas