Hal 178

Hiperparatiroidisme pada wanita hamil layak memiliki istilah khusus. Hiperkalsemia maternal mungkin memiliki efek yang mendalam pada janin dan bayi baru lahir, menyebabkan hipokalsemia neonatal atau tetani. Literatur menunjukkan bahwa hiperparatiroidisme maternal dikaitkan dengan peningkatan morbiditas janin dan tingkat kematian. Karena pengobatan primer untuk gejala hiperparatiroidisme adalah operasi, hal tersebut tidak biasa bagi ahli anestesi untuk merawat seorang wanita hamil yang menjalani paratiroidektomi.Hiperkalsemia memiliki efek mendalam pada fungsi jantung, dengan beragam manifestasi klinis. Risiko utama dalam pasien anesthetizing dengan hiperkalsemia adalah detak jantung tak beraturan. Hiperkalsemia mengurangi periode refrakter dan meningkatkan rangsangan ventrikel. Efek ini mungkin tergantung pada kadar Ca2+. Selain itu, Perubahan interval QT merupakan indikator yang tidak dapat digunakan pada hiperkalsemia. Bradiaritmia, blok bundlebranch, dan blok complete-heart adalah komplikasi yang terdokumentasi dengan baik pada hiperkalsemia akut. Digitalis harus diberikan hati-hati karena pasien ini mungkin menunjukkan peningkatan sensitivitas terhadap obat tersebut. Hiperkalsemia juga meningkatkan tonus pembuluh darah, sehingga tekanan darah sering memberikan penilaian tidak akurat dari dehidrasi yang berat dan kontraksi volume yang ada.

Pengobatan Ketika dihadapkan dengan nilai kalsium yang tinggi tes pertama yang dilakukan adalah mengulang kembali. Laboratorium yang abnormal pada pasien dengan hiperparatiroidisme biasanya termasuk hiperkalsemia, hipofosfatemia, hiperkalsiuria, tinginya serum asam urat, dan klorida dengan penurunan serum bikarbonat. Diagnosis hiperparatiroidisme paling didukung oleh peningkatan kadar hormon paratiroid yang berhubungan dengan hiperkalsemia.Tujuan dasar dari terapi hiperkalsemia termasuk koreksi dehidrasi, meningkatkan ekskresi kalsium ginjal, menghambat resorpsi tulang, dan menangani gangguan yang mendasarinya. Hidrasi saline dan furosemide cepat menurunkan serum kalsium pada level 2-3 mg / dL dengan memperbaiki defisit cairan yang mendasari dan meningkatkan kalsium klirens ginjal. Pada umumnya rejimen digunakan untuk mengelola adalah 3-4 L saline isotonik setiap hari bersama dengan diuretik jika tanda-tanda kelebihan cairan menjadi jelas. Beberapa agen diuretik pilihan adalah diuretik loop karena mereka menghambat reabsorpsi kalsium di ascending loop henle. Komplikasi terapi ini termasuk hipokalemia, hipomagnesemia, dan gagal jantung kongestif. Langkah-langkah umum seperti penggunaan hidrasi dan diuretik tidak mempengaruhi mobilisasi berlebihan kalsium dari tulang. Pada pasien dengan Konsentrasi serum kalsium awal > 15 mg / dL, dan pada pasien dengan konsentrasi serum kalsium > 12 mg / dL setelah tindakan hidrasi agresif, Terapi khusus untuk menghambat resorpsi tulang osteoclast-mediated harus di lakukan. Beberapa agen berguna dalam hal ini, termasuk bifosfonat, plikamisin, kalsitonin, gallium nitrat, fosfat, dan glukokortikoid. Bifosfonat mengikat hidroksiapatit dalam tulang dan menghambat peleburan kristal. Etidronate dan pamidronat adalah bifosfonat yang tersedia di Amerika Serikat. Agen ini diberikan cara infus IV lambat dengan penurunan konsentrasi serum kalsium terjadi dalam waktu 2 hari dosis awal. Plikamisin, yang bekerja langsung pada tulang untuk memblokir resorpsi, kalsium memiliki aksi onset cepat. Efeknya terjadi pada 6-12 jam, dan dosis 25 ug / kg diberikan secara intravena lebih 4-6 jam. Penggunaan Plikamisin efektif untuk semua jenis hiperkalsemia dikaitkan dengan peningkatan resorpsi tulang. Kontraindikasi penggunaan plikamisin termasuk trombositopenia, koagulopati, dan disfungsi ginjal yang berat atau hati. Diantara obat yang digunakan dalam mengelola hiperkalsemia, kalsitonin memiliki paling onset kerja cepat. Dosis sintetis salmon kalsitonin adalah 4 IU / kg setiap 12 jam, per subkutan. Calcitonin berlangsung 6-12 jam, dengan onset aksi 1-2 jam. Calcitonin secara relatif merupakan agen lemah, dan tidak mungkin bahwa kadar serum kalsium akan normal dengan penggunaan kalsitonin saja. Untuk meningkatkan efektivitas, kombinasi kalsitonin dan steroid telah diberikan, meskipun apakah glukokortikoid meningkatkan aksi kalsitonin masih kontroversial. Gallium nitrat diberikan secara kontinyu infus selama 5 hari. Efeknya lambat, sekitar 5 hari untuk menormalkan serum kalsum. Selain itu, nefrotoksisitas adalah efek utama samping dari obat ini. Meskipun dalam keadaan tertentu glukokortikoid bisa efektif agen kalsium-penurun, pasien dengan hiperparatiroidisme primer tidak respon pada pengobatan ini. Fosfat intravena memiliki onset yang cepat dalam mengelola hiperkalsemia, meskipun mereka terkait dengan risiko hipotensi, edema paru, hipokalsemia, dan kalsifikasi metastatik dan kontraindikasi pada gagal ginjal. Melalui pembuluh darah fosfat diberikan dalam dosis 1500 fosfor mg lebih 6-8 jam. Indometasin, yang digunakan untuk prostaglandin-terkait hiperkalsemia, juga memiliki onset aksi yang lambat.

Praoperasi Ketika mengelola hiperkalsemia sebelum operasi, komplikasi reversibel, seperti dehidrasi, obtundation mental, dan gangguan elektrolit, harus dikoreksi. Pasien dengan kadar kalsium kurang dari atau sama dengan 12 mg / dL tidak memerlukan intervensi (kecuali mungkin hidrasi pra operasi), meskipun penyebab hiperkalsemia harus dicari. Manajemen hiperkalsemia yang lebih berat dapat mencakup intervensi farmakologis atau hidrasi dengan diuresis.

Hipokalsemia Hipokalsemia terkait dengan resistensi hormon paratiroid yang paling sering disebabkan oleh hipomagnesemia, sedangkan penurunan hormon paratiroid yang paling sering disebabkan oleh ablasi bedah. Ada beberapa penyebab lain penurunan kadar hormon paratiroid, seperti sindrom DiGeorge pada anak-anak, tetapi ini jauh lebih sedikit umum. Tabel 12-6 mencantumkan tanda dan gejala hipokalsemia. Tanda kardinal hipokalsemia adalah tetani. Di pemeriksaan laboratorium, elektrokardiograf yang mungkin menunjukkan interval QT prolonged, yang menunjukkan kecenderungan disritmia ventrikel. Hipoparatiroidisme primer sering dikaitkan dengan hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan tingkat depresi hormon paratiroid. Dalam menilai keparahan hipokalsemia, penurunan level serum albumin mungkin tidak terkait dengan gejala jika level Ca2+ terionisasi normal. Alkalosis juga dapat mempengaruhi pasien hipokalsemia. Level magnesium harus ditentukan untuk semua pasien dengan hipokalsemia, terutama di kasus penyalahgunaan alkohol, malabsorpsi, atau gizi buruk. Hipomagnesemia menyebabkan hipokalsemia dengan salah satu dari beberapa mekanisme, termasuk pengurangan sekresi hormon paratiroid, perlawanan dengan aksi humerus dari hormon paratiroid, dan hormone-independent paratiroid direct efek hipokalsemia.

Pra operasi Tanda-tanda klinis hipokalsemia harus dikontrol sebelum prosedur bedah dilakukan. Hipokalsemi dikelola dalam waktu yang lama dengan pemberian kalsium dan suplemen vitamin D. Untuk manajemen darurat pada hipokalsemia, 10-20 mL IV 10% kalsium glukonat atau kalsium klorida diberikan lebih dari 10 menit diikuti dengan infus 0,5-2 mg Ca2+/ kg / jam dengan pemantauan kadar Ca2+. Kadar magnesium dapat dipulihkan cepat dengan pemberian 1-2 g dari 10% larutan magnesium IV. Risiko anestesi utama pada hipokalsemia adalah detak jantung tak beraturan, penurunan kontraktilitas, perkembangan dari tetani (terutama dengan hiperventilasi), dan respon diubah menjadi otot relaksan. Pasien tersebut mungkin resisten pada digitalis.

GANGGUAN ADRENALFisiologiSekresi kortikosteroid adrenal dikontrol melalui umpan balik negatif loop dengan aksis hipotalamus-hipofisis. Faktor kortikotropin-releasing dari hipotalamus merangsang pelepasan kortikotropin dari kelenjar hipofisis yang, pada gilirannya, merangsang pelepasan kortikosteroid adrenal. Dalam umpan balik negatif, tingginya kadar kortikosteroid menekan sekresi kortikotropin. Tambahan lagi dengan pengaruh kortikosteroid dan factor kortikotropin-releasing, kortikotropin rilis dimodulasi oleh stres dan variasi diurnal. Sekresi puncak terjadi pada pagi hari, dengan malam nadir. Kadar kortisol plasma random adalah manfaat marjinal dalam mendiagnosis integritas aksis adrenal-hipofisis, dan berbagai stimulasi dan penindasan tes yang digunakan. Secara khusus, penilaian adrenal-kortikal cadangan sering dilakukan dengan tes corticotropinstimulation.Glukokortikoid memiliki beberapa fungsi. Steroid meningkatkan glukoneogenesis hepatik dan menurunkan asam lemak, asam nukleat, dan sintesis protein. Mereka juga menekan reaksi inflamasi dan menghambat vitamin D dengan mengurangi penyerapan kalsium dari gut. Steroid memiliki efek antagonis hormon antidiuretik (ADH) dan meningkatkan vasokonstriksi. Katekolamin. Dosis tinggi glukokortikoid dapat menunjukkan efek mineralokortikoid, menyebabkan retensi natrium dan air dengan kehilangan kalium.Aldosteron disekresi oleh korteks adrenal dalam merespon hiperkalemia dan dihambat oleh peningkatan volume plasma. sekresi aldosteron dikendalikan oleh sistem renin-angiotensin dan tingkat sirkulasi kortikotropin. Aldosteron bekerja di distal tubulus convulated ginjal untuk meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Ini adalah regulator utama volume cairan ekstraseluler dan keseimbangan kalium. Setelah operasi, plasma kortisol meningkat 5-10 kali dengan 6 jam pasca operasi, dengan penurunan kadar puncak pada 24 jam pasca operasi, kecuali stress berlanjut. Anestesi epidural menunda respon kortisol stres, meskipun tidak mencegahnya.Gangguan kelenjar adrenalin menimbulkan 1 dari 3 masalah klinis: Sindrom Cushing ( kelebihan sekresi kortikosteroid ), Sindrom Conn ( kelebihan sekresi aldosteron ) , atau penyakit Addison ( insufisiensi kortikosteroid ).

Sindrom Cushing Terlalu lama kelebihan glucocorticoids-kortisol menimbulkan manifestasi sindrom Cushing (Tabel 12-7). Meskipun ciri klasik sindrom cushing-bulat atau wajah "bulan, bantalan lemak supraklavikula atau "kerbau punuk," ungu striae, dan kelemahan otot proksimal-mungkin serinng menjadi terlihat pada sebagian kecil pasien, ciri tidak spesifik seperti obesitas, hipertensi, intoleransi glukosa, osteoporosis, osteopenia/patah tulang, emosional labil, depresi, kecemasan, mudah bruisability, dan kulit mungkin menjadi tebal disebabkan penyebab atau penyakit lainnya. Penyebab paling umum dari Sindrom Cushing cenderung terekspos glukokortikoid eksogen seperti kortikosteroid topikal atau inhaler. Penyebab endogen yang paling umum pada sindrom cushing (=70%) adalah penyakit cushing - disekresi oleh tumor hipofisis kortikotropin ( hormon adrenokortikotropik [ACTH]) ; kira kira 15% disebabkan oleh ACTH-independen sekresi kortisol oleh tumor adrenal dan 15% disebabkan oleh ACTH memproduksi tumor ditempat lain. Kecurigaan pada kadar yang tinggi harus dipertahankan, terutama pada pasien yang atipikal atau sulit dikendalikan, karena banyak penyakit dapat memiliki gejala yang sama.Jika ada kecurigaan klinis bahwa pasien berisiko sindrom Cushing, maka 1 dari 4 tes dapat digunakan untuk mendiagnosis sindrom Cushing dan jika tidak terkonfirmasi, lebih dari 1 tes mungkin digunakan. Tes ini termasuk peningkatan kadar urin kortisol bebas pada tiga sampel urine 24 jam; serum kortisol > 50 nmol / L pada tes supresi deksametason; pemeriksaan plasma kortisol-tengah malam jika terjaga, > 207 nmol / L, dan jika tertidur,> 50 nmol / L; 4 dan peningkatan saliva kortisol larut malam. Jika salah satu dari tes ini positif, maka diagnosis sinrom cushing dapat ditegakkam. Setelah diagnosis dibuat, langkah berikutnya adalah untuk mengetahui penyebabnya. Langkah pertama adalah mengukur plasma kortikotropin. Jika kadar plasma kortikotropin 3,3 pmol / L, ini adalah sindrom cushing kortikotropin-independen, yang harus diikuti sampai dengan MRI hipofisis bersama dengan respon positif terhadap hormone corticotropin-releasing dan supresi dengan dosis tinggi deksametason, setelah diagnosis penyakit cushing dapat dibuat. Jika MRI negatif, ini harus diikuti bilateral inferior petrosal sinus sampling. Positif dari gradient kortikotropin menunjukkan penyakit Cushing. Tidak adanya gradien kortikotropin harus diikuti dengan CT dan MRI thoraks dan perut, bersama dengan somatostatin skintigrafi untuk melokalisasi sumber ektopik dari korikotropin.Terapi untuk sindrom Cushing terdiri mengilangkan sumber glukokortikoid, biasanya pembedahan. Ketokonazol dan metapyrone adalah enzim inhibitor sintesis kortisol. Mitotane adalah adrenolitik yang dapat digunakan untuk menurunkan kortisol. Radioterpi hipofisis juga dapat digunakan. Pasien yang menjalani operasi adrenal-sparing memerlukan penggantian dengan hidrokortison sampai aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal pulih, dan mereka yang menjalani adrenalektomi bilateral membutuhkan glukokortikoid dan penggantian mineralokortikoid. Suplementasi adrenal sementara mempertimbangkan jenis pembedahan atau stress medis. Misalnya, prosedur minor, seperti herniorrhaphy atau kolonoskopi, akan dilengkapi dengan 25 mg hidrokortison atau 5 mg methylprednisolone IV untuk prosedur saja, sedangkan prosedur moderat, seperti kolesistektomi terbuka atau hemicolectomy, akan ditambah dengan 50-75 mg hidrokortison atau 10-15 mg methylprednisolone IV pada hari prosedur, diikuti oleh 1-2 hari taper dengan dosis biasa. Stres berat atau prosedur, seperti operasi jantung, reseksi hati, dan Operasi Whipple, akan ditambah dengan hidrokortison 100-150 mg atau metilprednisolon 25-30 mg IV diikuti dengan taper cepat ke dosis umum lebih 1-2 hari.

Sindrom ConnHiperaldosteronisme primer (Conn syndrome) ditandai dengan diastolik hipertensi, alkalosis hipokalemia, ketidakmampuan untuk berkemih, dan kelemahan otot tulang. Kadar serum yang normal K+ pada pasien hipertensi mengesampingkan sindrom ini kecuali pasien diet sodium-dibatasi atau menggunakan spironolakton. Persiapan praoperasi ini bertujuan untuk meningkatkan keseimbangan cairan dan elektrolit. Spironolakton diberikan dalam dosis 25-100 mg setiap 8 jam selama minimal 1 minggu sebelum operasi dengan bersamaan penggantian kalium.

Insufisiensi AdrenalInsufisensi adrenokortikal dapat diklasifikasikan sebagai primer (destruksi kelenjar adrenal) atau sekunder (disfungsi hipotalamus hipofisis). Insufisiensi adrenal primer biasanya iatrogenik, akibat adrenalectomy bilateral, pemberian steroid tidak memadai, atau adrenalektomi unilateral pada hiperfungsi sebuah tumor adrenal. Seorang pasien dengan insufisiensi adrenal primer menimbulkan penyakit Addison biasanya menunjukkan hypoaldosteronism. Tabel 12-8 mencantumkan tanda dan gejala penyakit Addison. Pada pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder terkait penekanan sumbu hipotalamus hipofisis, sekresi aldosteron tetap utuh, dan hiperkalemia tidak terjadi. Sindrom tambahan hypoaldosteronism terisolasi terjadi sebagai hasil kekurangan renin pada pasien dengan sekresi kortisol normal tetapi hiperkalemia tidak dapat dijelaskan. Pasien yang diduga insufisiensi adrenal harus menjalani pemeriksaan sistemik untuk menilai fungsi sebelum operasi. Temuan laboratorium yang dimaksud meliputi penurunan kadar kortisol plasma dan gangguan stimulasi kortikotropin. Pengujian provokasi tambahan dari sumbu hipofisis-adrenal mungkin termasuk menggunakan stimulasi metyrapone atau insulin-induced hipoglikemia. Tambahan lagi untuk steroid cakupan yang memadai, penggantian volume status, manajemen elektrolit, dan koreksi hipotensi harus dilakukan sebelum operasi.

Ketika insufisiensi adrenal berkembang secar akut, gejalanya bisa parah dan dramatis (Tabel 12-9). Ini mungkin terjadi pada trauma atau pengaturan intensif perawatan pada pasien sebelumnya yang tidak diduga memiliki cadangan adrenal tidak memadai. Dosis glukokortikoid diberikan tergantung pada urgensi dan keparahan situasi klinis. Mineralokortikoid harus disediakan jika insufisiensi adrenal primer ada. Dukungan cairan dengan 5% dextrose dan normal saline harus dilakukan segera untuk menggantikan kekurangan volume dan memberikan glukosa.

PHEOCHROMOCYTOMAPheochromocytomas merupaka tumor sel chromaffin dan anggota dari keluarga tumor Amino precursor reuptake and decarboxylation ( APUD). Jumlah katekolamin besar yang dirilis oleh tumor ini, menyebabkan tanda-tanda dan gejala karakteristik mereka. Tumor ini jarang, terjadi 0,5 % dari semua pasien hipertensi. Meskipun biasanya terletak secara unilateral dekat kelenjar adrena , pheochromocytomas dapat ditemukan di berbagai lokasi, termasuk kandung kemih dan bilateral pada dada dan perut. Pheochromocytomas extraadrenal yang disebut paragangliomas. Dari 2-3 % dari pertumbuhan ini merupakan massa leher atau dada. Tumor paling sering terjadi pada orang dewasa. Anak-anak dengan pheochromocytomas lebih sedikit tumor ganas tetapi cenderung memiliki insiden lebih besar bilateral, lokasi extraadrenal , dan terkait beberapa neoplasia endokrin.

Diagnosa Pheochromocytomas dapat berupa sporadis atau keturunan. Kebanyakan tumor sporadis dan klasik memberitahukan bahwa 10% dari semua tumor adalah keturunan. Pheochromocytoma dapat manifestasi dari gangguan keturunan MEN IIA, IIB, neurofibromatosis (NF) tipe 1, sindrom paraganglioma keluarga, dan penyakit von Hippel-Lindau (vHL). Sekelompok gen yang rentan telah diidentifikasi termasuk protoonkogen RET (terkait dengan jenis MEN II), gen supresor tumor VHL (berhubungan dengan penyakit von Hippel-Lindau), dan suksinat dehidrogenase subunit D dan B (yang mempengaruhi operator untuk pheochromocytomas dan tumor glomus) (Tabel 12-10). Identifikasi mutasi dalam kerentanan gen ini telah ditemukan di 24% dari dicurigai tumor sporadis, menyarankan bahwa sindrom keturunan dapat memainkan peran yang lebih besar dalam terjadinya pheochromocytoma dari yang sebelumnya dinilai. Rekomendasi saat ini menunjukkan bahwa pengujian genetik harus dipertimbangkan pada pasien yang awalnya dengan pheochromocytoma sebelum usia 50 tahun. Pengujian genetik telah menunjukkan pheochromocytomas itu ada setelah usia 50 tahun hampir selalu sporadik.

Diagnosis tergantung pada indeks kecurigaan yang tinggi dan mengamati tanda klinis dan gejala tumor ini. Tanda dan gejala pheochromocytoma harus dicari dalam individu hipertensi, dan hasil pemeriksaan yang dilakukan di pasien menampilkan karakteristik tanda dan gejala (Tabel 12-11). Diagnostik algoritma termasuk dokumentasi peningkatan prosuk pemecahan katekolamin dalam plasma, dan teknik pencitraan lokalisasi tumor yang tepat, termasuk CT, magnetic resonance imaging (MRI), I-metaiodobenzylguanidine skintigrafi, atau scan tomografi emisi positron (PET). Langkah pertama dalam diagnosis adalah verifikasi biokimia adanya pheochromocytoma. Sebuah studi kohort multisenter dari 858 pasien yang diduga pheochromocytoma dibandingkan kemampuan diagnostik plasma metanephrines bebas, plasma katekolamin, katekolamin urin, Jumlah urin dan fraksinasi metanephrines, dan asam vanillylmandelic urin. Plasma metanephrines bebas merupakan tes terbaik untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan tumor. Sensitivitas plasma metanephrines bebas 97% dan 99% pada pheochromocytomas herediter dan sporadis, masing-masing. Spesifisitas 96% dan 82% pada pheochromocytomas herediter dan sporadis, masing-masing. Kadar metanephrine plasma normal tidak termasuk tumor, dan peninggian yang besar mengkonfirmasi hal tersebut ada. Namun, masalah datang dengan nilai-nilai sedikit meningkat, mungkin ada setidaknya 15% nilai positif palsu. Peningkatan sedikit pada metanephrine plasma harus menjalani evaluasi lebih lanjut melalui pengujian biokimia tambahan (repeat plasma metanephrines atau total metanephrine dan katekolamin urin) atau pengujian farmakologik (misalnya, supresi clonidine atau stimulasi glukagon). Ketika interpretasi kadar metanephrine dan katekolamin, dokter harus menyadari kondisi medis dan obat-obatan, yang dapat mempengaruhi hasil ( Tabel 12-12 ). Perawatan harus dilakukan untuk mengeliminasi faktor-faktor pengganggu. Setelah konfirmasi biokimia, langkah berikutnya adalah lokalisasi tumor dengan CT dan MRI adrenal memiliki perbandingan sensitivitas dan spesifisitas ( Gambar. 12-1 ). Seperti digambarkan dalam Gambar 12-1, CT dan MRI adrenal memiliki perbandingan sensitivitas dan spesifisitas. Pemindaian Metaiodobenzylguanidine ( MIBG ) menawarkan spesifisitas unggul pada MRI dan CT, dan sangat membantu dalam melokalisasi massa extraadrenal. Namun, MIBG tidak cukup sensitif untuk membedakan pheochromocytoma, karena adanya negative palsu 13-25 %. Penggunaan pemindaian MIBG di tumor sporadis adrenal unilateral telah dipertanyakan karena pada keadaan klinis ini, tes jarang memberikan kontribusi informasi tambahan. Pada pasien dengan bukti biokimia pheochromocytoma, tetapi dalam kehadiran tumor tidak bisa dikecualikan oleh CT , MRI , atau MIBG, PET scan yang dapat dilakukan untuk melokalisasi tumor.

Persiapan Praoperasi Persiapan pra operasi harus melibatkan ahli bedah, internis atau endokrinologi, dan anestesi. Tujuan utama dari persiapan pra operasi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular akibat kelebihan sekresi katekolamin. Pheochromocytomas bisa mengeluarkan norepinefrin, epinefrin, atau dopamine. Efek akut semburan katekolamin dan gejala sisa akhir-organ kronis dapat mempengaruhi hasil pasca operasi. Ulasan tentang perubahan kardiovaskular terkait dengan pheochromocytoma melaporkan bahwa 6 dari 25 pasien awalnya disajikan dengan perubahan iskemik pada elektrokardiogram. Peningkatan kadar katekolamin secara kronis dengan pheochromocytomas dikaitkan dengan kejadian 38% (24 dari 63 pasien) dari pra operasi kelainan ekokardiografi transthoracic. Hipertrofi ventrikel kiri adalah kelainan yang paling umum (14 dari 63 pasien), diikuti oleh dilatasi kardiomiopati d (4 dari 63 pasien), kelainan katup(3 dari 63 pasien), dan kelainan gerakan dinding segmental (2 dari 63 pasien).Obat yang optimal untuk persiapan pra operasi pasien dengan pheochromocytoma masih kontroversial. Pendekatan awal yang umum telah menggunakan fenoksibenzamin untuk -blockade jangka panjang. Penanganan pra operasi dengan fenoksibenzamin menyebabkan secara signifikan lebih ramah tentu saja dibandingkan daripada pasien yang tidak diobati. Obat ini memiliki panjang paruh (sekitar 12 jam) dan sangat larut dalam lemak. Namun, ia memiliki penyerapan tak terduga melalui gut. Efek samping utama adalah hipotensi ortostatik. Dosis awal adalah 10- 20 mg setiap hari dalam 2 dosis. Setiap 3-4 hari dosis ditingkatkan sampai tidak ada gejala tanda katekolamin yang berlebihan atau pasien mengeluh efek samping dari hipotensi postural dan / atau hidung tersumbat, dengan berbagai dosis akhir 40-100 mg / hari. Kecukupan -blokade mungkin dinilai dengan menentukan apakah sedang berlangsung gejala katekolamin berlebih yang terjadi. Tanda dan gejala pheochromocytoma harus spesifik dicari (lihat Tabel 12-11). Evaluasi kardiovaskular pra operasi harus mencari tanda-tanda orthostasis, bukti gagal jantung atau kardiomiopati, dan menentukan status volume. Persiapan pra operasi harus mencakup 1-2 minggu terapi -adrenergik bloker. Penggantian volume penting ketika memulai terapi -blocker, dan pasien sering memiliki penurunan hematokrit setelah terapi dimulai.Ada beberapa kelemahan dalam penggunaan phenoxybenzamine. Ekspansi volume yang adekuat setelah memulai pemberian obat dapat memakan waktu selama 2-3 minggu. Dengan demikian, pasien yang dipersiapkan untuk operasi dimana telah diberikan fenoksibenzamin untuk waktu periode yang lebih singkat harus mengoreksi hipovolemia sebelum dilakukan operasi. Total keseluruhan eliminasi perubahan kardiovaskular jarang dicapai meskipun mencapai titik akhir terapi dengan fenoksibenzamin. -Blokade dengan fenoksibenzamin tidak dapat diubah dan tergantung pada sintesis reseptor -adrenergik. Dengan demikian, dapat dilanjutkan -blokade setelah pengangkatan tumor, yang dapat berkontribusi pada hipotensi pasca operasi. Penyebab fenoksibenzamin hipotensi ortostatik signifikan dan refleks takikardia. 1- blocker selektif, seperti prazosin dan doxazosin, telah digunakan dengan sukses pada persiapan pra operasi. Alasan di balik pemilihan mereka adalah durasi aksi yang lebih singkat, menyediakan penyesuaian dosis yang lebih mudah dan berpotensi menurunkan periode hipotensi pasca operasi. Refleks takikardia menurun karena presinaptik -reseptor tidak terblok.

-Bloker diberikan untuk takikardia persisten dan untuk mengontrol efek - adrenergik perifer lainnya dari katekolamin yang berlebih. Obat ini tidak boleh diberikan sebelum -blokade karena gejala sisa hipertensi serius mungkin terjadi. Labetalol dan atenolol telah diusulkan sebagai pilihan obat.Obat -methyltyrosine menghambat sintesis norepinefrin. Obat tersebut tidak menimbulkan hipotensi dan mempertahankan respon jaringan agen adrenergik saat dosis 500-2000 mg 4 kali sehari diberikan. Blokade yang memadai dicapai dalam 1 atau 2 minggu. -Methyltyrosine tanpa bersamaan agen -adrenergik-blocking tidak mencegah hipertensi krisis. -Methyltyrosine telah kurang disukai, mungkin karena ada tingginya insiden efek samping termasuk mengantuk, kecemasan, depresi agitasi, dan tremor. Calcium channel blockers juga dianjurkan untuk digunakan pra operasi dan kontrol tekanan darah intraoperatif pada pasien dengan pheochromocytomas. Dibandingkan dengan -adrenergik blocker, calcium channel blockers tidak menghasilkan hipotensi ortostatik atau overshoot. Selain itu, terapi dapat dimulai hingga akhir 24 jam sebelum operasi dan efek kardiovaskular yang optimal masih diperoleh. Beberapa laporan menunjukkan bahwa kalsium channel blocker mungkin obat pilihan untuk terapi antihipertensi selama persiapan pra operasi pasien pheochromocytoma.

GANGGUAN HIPOFISISPenyakit hipofisis yang spesifik menjadi perhatian anestesiologis termasuk yang terkait dengan perubahan metabolic sekunder atau diabetes insipidus.

Hipopituitarisme Kelenjar pituitari terdiri dari bagian anterior (adenohypophysis) dan bagian posterior (neurohypophysis). Adenohypophysis merespon faktor rilis hipotalamus dengan mengeluarkan kortikotropin, TSH, hormon pertumbuhan, dan gonadotropin. Neurohypophysis yang mengeluarkan vasopressin (ADH) dan oksitosin. Defesiensi hormin yang mengarah ke hipopituitarisme mungkin disebabkan oleh lesi di otak, hipofisis adenoma (terutama adenoma makro), trauma, radiasi, atau penyakit granulomatosa. Kekurangan gonadotropin bukan signifikansi utama bagi manajemen anestesi. Pasien dengan gangguan hypopituitary mungkin hadir dengan hipotiroidisme dan sekresi corticotropin yang tidak memadai. Cakupan penggantian steroid atau tiroid mungkin diperlukan, meskipun terapi mineralokortikoid biasanya tidak perlu pada pasien ini. Diabetes insipidus kranial (menurunnya sekresi vasopresin) memerlukan pertimbangan khusus karena status volume dan elektrolit mungkin akan berpengaruh. Diabetes insipidus adalah salah satu dari beberapa kondisi medis yang ditandai dengan poliuria dan mungkin nephrogenic atau sumbernya dari kranial. Diabetes insipidus kranial adalah penyakit umum dan biasanya disebabkan dari tumor hipotalamus, proses infiltratif, cerebral aneurisma, iskemia, trauma kepala, atau operasi hipofisis.Langkah pertama dalam diagnosis diabetes insipidus adalah untuk menentukan bahwa pasien memang terdapat poliuria. Volume urine 24 jam lebih dari 2,5 L mencirikan poliuria diabetes insipidus. Setelah poliuria telah dikonfirmasi maka tes darah rutin dapat menghilangkan diagnosis alternatif seperti diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, hiperkalsemia, atau hipokalemia. Tes deprivation water manuver diagnostik yang disukai pada diabetes insipidus. Tes deprivation water melibatkan dua langkah: pembatasan cairan dan pemberian desmopressin. Pada orang normal, kekurangan air selama kurang lebih 8 jam menyebabkann peningkatan osmolalitas plasma, merangsang pelepasan vasopressin, dengan penurunan berikutnya dalam output urin dan meningkatkan konsentrasi urin. Orang sehat akan meningkatkan osmolalitas urin lebih besar dari 700 mOsm / kg setelah kekurangan air, sedangkan 65 pasien dengan diabetes insipidus tidak mampu mengkonsentrasikan urin mereka. Berikut kekurangan air, pada pasien yang diduga diabetes insipidus, eksogen ADH (desmopresin) diberikan baik subkutan atau intramuskular. Langkah desmopresin membedakan antara diabetes insipidus kranial dan nefrogenik. Pasien dengan diabetes insipidus nefrogenik tetap dapat berkonsentrasi terhadap urin mereka, sedangkan orang-orang dengan diabetes insipidus kranial akan menanggapi desmopresin dengan meningkatkan osmolalitas urin mereka. Pada pasien dengan diabetes insipidus, teliti dalam penilaian pra operatif status volume, ginjal fungsi, elektrolit, dan osmolaritas plasma sangat penting. Pengelolaan diabetes insipidus tergantung pada apakah itu responsif vasopresin (Diabetes insipidus kranial) atau tidak responsif vasopressin (nefrogenik diabetes insipidus). Dalam kedua bentuk, namun, mekanisme thirst intact membantu untuk memastikan hidrasi yang memadai. Diabetes kranial dikelola dengan hidrasi yang adekuat dan desmopresin oral 0,05-8 mg sekali atau lebih sehari. Nasal dan intramuscular merupakan pemberian alternatif. Manajemen diabetes insipidus nefrogenik seringkali lebih sulit dan termasuk hidrasi, penurunan intake sodium, diuretik thiazide, amilorid, dan inhibitor prostaglandin seperti indometasin.

HiperpituitarismeHipersekresi oleh kelenjar hipofisis menimbulkan masalah khusus untuk anestesiologist. Keadaan penyakit yang berhubungan dengan kelebihan sekresi hormon tiroid-releasing atau kortikotropin dibahas di atas. Sekresi berlebihan pada hormon pertumbuhan dikaitkan dengan akromegali. Macroglossia dan prognatisme dalam kondisi ini mungkin berhubungan dengan manajemen masalah saluran napas dan kesulitan pada intubasi. Dalam kasus retrospektif 28 pasien, pasien akromegali lebih mungkin sulit untuk diintubasi, memiliki lidah yang besar, dan sekarang dengan kesulitan jalan napas. Selain itu, pasien dengan akromegali memiliki insiden yang lebih tinggi hipertensi pra operasi, diabetes, dan kardiomegali. Dengan pemikiran ini, pra evaluasi anestesi harus fokus pada jalan napas dan sistem kardiovaskular.Syndrome of Inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) disebabkan dari produksi abnormal atau pelepasan ADH terus-menerus. SIADH terkait dengan hiponatremia normovolemik dan memiliki banyak penyebab (Tabel 12-13). Dari catatan, SIADH paling sering tidak disebabkan dari gangguan intrinsik hipofisis. Kriteria SIADH telah dijelaskan dengan baik pada masa lampau (Tabel 12-14). Tingkat keparahan tanda-tanda dan gejala yang berhubungan dengan SIADH tergantung pada derajat hiponatremia dan betapa cepatnya penurunan natrium terjadi. Semakin cepat laju jatuhnya serum natrium dan penurunan konsentrasi, gejala yang ditimbulkan lebih parah. Gejala dan tanda-tanda terutama neurologis (Tabel 12-15). Langkah pertama dalam pengobatan adalah untuk menghilangkan penyebab yang mendasari. Pembatasan cairan adalah langkah berikutnya dalam koreksi hiponatremia kronis. Untuk pasien dengan gejala neurologis berat atau hiponatremia, pemberian salin hipertonik dengan atau tanpa furosemid mungkin diperlukan. Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi pembatasan cairan, demeclocycline, tetrasiklin yang menyebabkan diabetes nefrogenik insipidus, telah digunakan sebagai tambahan terapi. Koreksi serum natrium harus dilakukan secara bertahap karena kemungkinan adanya komplikasi neurologis. Tingkat kenaikan tidak boleh melebihi 0,5 mmol / L / h.

DIABETES Definisi dan Klasifikasi The American Diabetes Association mendefinisikan diabetes dengan mengacu tes glukosa abnormal, yang telah dikonfirmasi dengan tes berulang pada hari yang berbeda. 3 kriteria utama digunakan untuk mendefinisikan diabetes (a) konsentrasi glukosa darah puasa > 126 mg / dL atau (b) konsentrasi glukosa darah sewaktu > 200 mg / dL atau (c) Konsentrasi glukosa darah > 200 mg / dL pada sampel 2 jam setelah tes toleransi glukosa oral. Toleransi glukosa glukosa darah puasa > 110 mg / dL, tetapi < 126 mg / dL , atau konsentrasi glukosa postprandial 2 jam > 140 mg / dL, tetapi < 200 mg / dL. Faktor risiko untuk diabetes meliputi usia lebih tua dari 45 tahun ; obesitas ( massa indeks tubuh > 27 ) ; etnis kelompok berisiko tinggi ( Native American, African American, Hispanik, dan Asia ) ; diabetes gestational atau bayi yang besar lebih dari 9 lbs ; gangguan toleransi glukosa ; hipertensi ; dan high-density lipoprotein rendah ( HDL ) ( < 35 mg / dL ) atau trigliserida meningkat ( > 250 mg / dL ).Diabetes mellitus pada dasarnya merupakan penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia. Berbagai mekanisme patogenik termasuk defek pada sekresi insulin, aksi insulin, atau keduanya mungkin terlibat. The American Diabetes Association saat ini mengklasifikasikan diabetes mellitus menjadi 4 kategori tertentu : (a) diabetes tipe 1, yang disebabkan oleh kerusakan sel- dan biasanya menyebabkan defisiensi insulin ; (b) diabetes tipe 2, yang mencakup berbagai dari resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif defek sekretorik insulin dengan resistensi insulin ; (c) diabetes jenis tertentu seperti defek genetik fungsi sel-, defek genetik dalam aksi insulin, penyakit pankreas eksokrin, endokrinopati, obat atau bahan kimia yang diinduksi, infeksi, dan sindrom genetik terkait dengan diabetes ; dan (d) diabetes gestasional melitus.Diabetes tipe 1 yang disebabkan dari kerusakan sel- yang mengarah ke defisiensi insulin menyumbang sekitar 5- 10% dari pasien dengan diabetes melitus. Diabetes tipe I diklasifikasikan lebih lanjut sebagai kelainan imun atau idiopatik. Imun mediated ditandai dengan kerusakan autoimun sel-mediated sel pankreas dengan berikutnya penurunan sekresi insulin dan risiko ketoasidosis. Ketoasidosis dan hiperglikemia sering terjadi di awal dalam hubungannya dengan infeksi atau stres. Tingkat kerusakan sel-sel dapat bervariasi. Seringkali hal ini bermanifestasi di masa kecil atau remaja, tetapi juga dapat hadir pada setiap usia bahkan dalam pasien usia lanjut, termasuk di 80-an. Penanda kerusakan autoimun seperti autoantibodi sel-sel islet, insulin, dekarboksilase asam glutamat (GAD65), dan fosfatase tirosin IA-2 dan IA-2B ditemukan di sekitar 90% pada pasien. Ada manusia kuat dengan leukosit antigen (HLA) dikaitkan dengan HLA-DR / alel DQ. Beberapa pasien yang ada dengan kerusakan autoimun dari sel mungkin saja gemuk, tetapi kebanyakan cenderung kurus. Pasien dengan diabetes imun tipe I rentan terhadap penyakit autoimun lainnya seperti penyakit Graves, Hashimoto tiroiditis, penyakit Addison, autoimun hepatitis, myasthenia gravis, dan anemia. Sebaliknya, diabetes melitus idiopatik terdiri hanya sebagian kecil diabetes tipe I biasanya pada pasien dari keturunan Afrika atau Asia. Meskipun bentuk ini diwariskan, tidak ada HLA yang terkait atau indikasi sel autoimun dan kebutuhan untuk insulin yang didapat dan tidak didapat pada pasien yang berpengaruh.Diabetes tipe 2 adalah jenis utama diabetes dan sekitar 90-95% pasien memiliki diabetes jenis ini. Meskipun penyebab atau penyebab dari jenis diabetes dapat bervariasi, dengan definisi yang ditentukan oleh American Diabetes Association, pasien yang memiliki diabetes tipe I, diabetes gestasi, atau diabetes tipe tertentu tidak dapat diklasifikasikan sebagai penderita diabetes tipe 2. Penderita diabetes tipe 2 ditandai oleh jangkauan dan perkembangan resistensi insulin dan defisiensi insulin relatifyang. Diabetes tipe 2 memiliki predisposisi yang genetik lebih kuat dari tipe 1, tetapi hubungan genetit sangat rumit dan tidak jelas. Risiko yang lebih besar terkena diabetes tipe 2 meningkat dengan bertambahnya usia, obesitas, kurangnya olahraga, hipertensi, dislipidemia, dan diabetes gestasional. Ketoasidosis lebih karakteristik pada diabetes tipe 1, tetapi dapat terjadi pada diabetes tipe 2 berkaitan dengan penyakit stres atau infeksi lain.Diabetes tipe 2 cenderung tidak terdeteksi untuk beberapa tahun yang menyebabkan komplikasi perkembangan mikrovaskuler. Karena alasan inilah American Diabetes Asosiasi mendukung adopsi kriteria ketat yang dibahas di atas untuk definisi diabetes. Kadar glukosa darah pada diabetes yang melahirkan penting dalam menentukan hasil neonatal selama persalinan dan kelahiran. Insiden neonatal hipoglikemia didefinisikan sebagai konsentrasi glukosa darah > 40 mg / dL pada 12 jam pertama kehidupan-dipengaruhi oleh kontrol glukosa ibu selama persalinan. konsentrasi glukosa ibu > 90 mg / dL pada saat persalinan secara signifikan meningkatkan frekuensi hipoglikemia neonatal. Akibatnya, bolus glukosa harus dihindari pada periode peripartum dan kontrol glukosa yang ketat harus dimulai. Hasil beberapa penelitian, termasuk Diabetes Control and Komplikasi Trial (DCCT), United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), van den Berglte dkk. dan Umpierrez dkk. telah menyebabkan American College of Endocrinology dan American Diabetes Association untuk mendukung kontrol ketat penggunaan glukosa di rumah sakit. Kadar target gula darah puasa 110 mg / dL dengan tingkat maksimal 180 mg / dL. Idealnya, tujuan untuk mencapai hemoglobin glikosilasi (HgbA1c) kurang dari 7 mungkin akan bermanfaat.

Pengobatan Lima kelas agen oral glukosa-lowering dengan berbagai formulasi saat ini tersedia. Kelas pertama adalah sulfonilurea, yang bekerja di pankreas untuk meningkatkan insulin sekresi dari sel , mengurangi serum glukagon, dan meningkatkan insulin dengan mengikat reseptor insulin pada jaringan target. Mereka adalah protein terikat, dimetabolisme oleh hati, dan diekskresikan oleh hati dan ginjal. Sulfonilurea saat ini yang digunakan adalah sulfonilurea generasi kedua, dengan aksi puncak antara 1 dan 6 jam dan waktu paruh bervariasi antara 4 dan 10 jam, tergantung pada formulasi, dan termasuk glyburide, glipizide, dan glimepiride. Efek ini lebih jelas pada orang tua karena penurunan metabolisme dan eliminasi, menempatkan mereka pada risiko yang lebih besar dari hipoglikemia. Kelas kedua adalah biguanide, yang menurunkan produksi glukosa hepatik, mengurangi konsentrasi low-density lipoprotein (LDL) dan very-low-density lipoprotein (VLDL), dan menghambat penyerapan glukosa di usus. Mereka memiliki waktu paruh lebih dari 12 jam, tidak dimetabolisme, dan diekskresikan dalam urin. Metformin a saat ini digunakan biguanida dan mungkin mengurangi penyerapan vitamin B12 dan kadang-kadang menyebabkan diare. Metformin mungkin, pada kesempatan jarang, yang terkait dengan asidosis laktat, dan seharusnya tidak diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal, gagal jantung atau infark, penyakit hati, atau penyakit paru-paru hipoksia, dan harus dihentikan sebelum operasi. Kelas ketiga, adalah -glucosidase inhibitor. Acarbose dan miglitol merupakan agen kelas ini dan bertindak dengan menghambat -glukosidase di brush borders usus kecil, menurunkan pemecahan oligosakarida dan disakarida menjadi glukosa, sehingga mengurangi jumlah postprandial glukosa. Obat ini dimetabolisme dalam saluran pencernaan, memiliki waktu paruh 2 jam, dan diekskresikan dalam urin. Agen ini menyebabkan perut tidak nyaman, perut kembung, dan diare sebagai efek samping utama, bukan dari hipoglikemia. Kelas keempat, adalah yang thiazolidinediones, termasuk troglitazone, rosiglitazone, dan pioglitazone saat ini digunakan. Agen ini menurunkan produksi glukosa hepatik, meningkatkan aksi insulin di hati dan otot rangka, dan penurunan resistensi insulin dengan mengikat reseptor nuklir dan kemudian mengaktifkan atau menekan gen. Agen ini dimetabolisme di hati dan diekskresikan oleh ginjal. Meskipun fungsi hati harus diperhatikan, dosis tidak terpengaruh oleh penuaan. Kelas kelima adalah meglitinides, termasuk repaglinide dan nateglinida. Agen ini memiliki onset aksi cepat dengan waktu paruh pendek dan bekerja dengan memperlambat adenosin trifosfat (ATP)-dependent kalium channel yang mengarah ke peningkatan sekresi insulin. Agen ini memiliki ikatan protein kuat albumin dan dimetabolisme dalam hati dengan sitokrom P450 (CYP) 3A4. Meglitinides adalah secretogogues insulin dan dengan demikian terkait dengan hipoglikemia. Preparasi Insulin diklasifikasikan berdasarkan kecepatan aksi mereka, dengan kategori utama aksi cepat, akting singkat, aksi sedang, aksi mixed singkat dan menengah, dan aksi lama. Lispro dan aspart merupakan insulin aksi cepat yang onsetnya dalam beberapa menit dan efek puncak dalam waktu satu jam. Insulin reguler adalah aksi singkat. Onsetnya dalam waktu satu jam dengan efek puncak dalam waktu sekitar 2 jam dan durasi sekitar 4 jam. Neutral Protamine Hagedorn (NPH) dan Lente merupakan insulin aksi sedang dengan timbulnya onset dalam waktu sekitar 3-4 jam, puncak terjadi di 8-10 jam, dan durasi aksi yang berlangsung 12-14 jam. Glargine dan ultralente merupakan insulin long-acting dan memiliki onset yang lambat, dengan durasi aksi yang berlangsung lebih dari 24 jam. Linkeschova dkk, menganjurkan penggunaan infus insulin terus menerus untuk mencapai kontrol glikemik dan metabolik yang lebih baik. Tidak hanya ada beberapa kombinasi insulin sekarang yang tersedia, tetapi metode penyampaian yang lebih baru dari insulin, seperti insulin inhalasi, disetujui untuk digunakan dalam diabetes tipe 2. Exenatide adalah exendin-4 sintetis. Hal ini mengikat reseptor peptide-glucagon-like-1 (GLP-1) pada sel pankreas dan meningkatkan sekresi insulin. Exenatide milik kelas agonis GLP-1 dan pemberian subkutan dua kali sehari. Hal ini menekan sekresi glukagon, memperlambat motilitas lambung, dan mungkin berhubungan dengan mual, muntah, diare, dan penurunan berat badan. Pramlintide merupakan amylin agonis. Ini adalah analog sintetik dari amylin, hormon sel-. Hal ini diberikan subkutan sebelum makan dan memperlambat pengosongan lambung, menghambat produksi glukagon, dan penurunan peningkatan glukosa postprandial. Itu juga berhubungan dengan mual, efek GI, dan penurunan berat badan.

Perubahan perioperatif Pada Metabolisme Glukosa Respon stres pembedahan ditandai oleh peningkatan simpatik, kadar glukagon, kadar hormon hipofisis (terutama kortikotropin dan hormon pertumbuhan), dan interleukin-1. Selama periode perioperatif, peningkatan norepinefrin plasma dan epinefrin juga terjadi. Epinefrin dan norepinefrin merangsang glikogenolisis hati dan gluconeogenesis dan menghambat penyerapan glukosa oleh jaringan insulin dependent. The dan efek dari katekolamin dapat mempengaruhi metabolisme glukosa. Misalnya, epinefrin meningkatkan tingkat metabolisme melalui efek . Efek dan juga memiliki pengaruh yang mendalam pada fungsi pankreas. -Receptor stimulasi meningkatkan insulin dan pelepasan glukagon, sedangkan stimulasi -reseptor menghambat pelepasan insulin. Selama intraoperatif dan tentu saja pasca operasi langsung, efek mendominasi, menyebabkan penekanan sekresi insulin. Penurunan kadar insulin ditambah dengan peningkatan glukoneogenesis dan resistensi insulin menyebabkan hiperglikemia dan intoleransi glukosa, mendorong istilah "diabetes of injury." Selama fase penyembuhan berikutnya, terjadi peningkatan glukoneogenesis, dan pengambilan glukosa oleh jaringan perifer normal dan sekresi insulin meningkat. Pankreas mampu merespon secara normal terhadap peningkatan beban glukosa. Kontribusi dari faktor perubahan ini dalam kinetika glukosa adalah pergeseran hormonal dari efek - ke - adrenergik katekolamin. Kadar glukagon plasma meningkat setelah operasi dan mendukung penyerapan asam amino hati, glukoneogenesis, dan glikogenolisis. Meskipun demikian, kenaikan produksi glukosa splanknik dengan glucagon merupakan fenomena transien, dan hanya merupakan efek gabungan dari semua hormon stres bahwa glukoneogenesis hepatik dipertahankan. Peningkatan rilis hipofisis kortikotropin menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid, yang dapat menghasilkan respon glikemik moderat. Peningkatan pasca operasi pada hormon pertumbuhan memiliki efek anabolik, menyebabkan retensi nitrogen, sintesis protein, lipolisis, dan menurun penyerapan glukosa perifer. Efek bersih dari neuroendokrin merespon pada metabolisme selama tahap penyembuhan setelah cedera jaringan termasuk peningkatan glukosa darah, stimulasi lipolisis, dan meningkatkan tingkat glukoneogenesis.Selama operasi, konsentrasi glukosa darah pada pasien nondiabetes bisa meningkat sampai sebanyak 60 mg / d di atas level pra operasi. Sejauh mana stres operasi penentu utama peningkatan absolut nilai glukosa. sekresi insulin tidak memadai, ditambah dengan hormon stres lingkungan dan keadaan puasa preoperatif, membuat pasien diabetes lebih rentan terhadap hiperglikemia, hipovolemia, diuresis osmotik, ketosis, dan kemungkinan perubahan asam-basa. Hiperglikemia dapat memiliki efek merugikan jika tidak ditangani. Diuresis osmotik yang dihasilkan dari aktivitas osmotik glukosa terjadi ketika glukosa darah pasien meningkat melebihi ambang batas glukosa ginjal (sekitar 180-250 mg / dL). Diuresis osmotik ini dapat mengakibatkan dehidrasi, asidosis, dan kelainan elektrolit. Meskipun hiperglikemia tidak memiliki efek langsung pada status asam-basa pasien, badan keton hasil dari terapi insulin yang tidak memadai dapat menimbulkan efek seperti itu. Asam acetoacetic dan asam -hidroksibutirat mungkin mengubah status pH nya oleh akumulasi disosiasi ion hidrogen.

Komplikasi Diabetes Tidak hanya penyebab diabetes banyak, namun komplikasi yang timbul dari diabetes sangat besar karena dari banyaknya sistem dipengaruhi oleh penyakit itu. Komplikasi kardiovaskular diabetes termasuk penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, kardiomiopati diabetes, penyakit pembuluh darah perifer, hiperlipidemia, dan disfungsi otonom. Komplikasi ginjal termasuk hipertensi, mikroalbuminuria, proteinuria, tipe IV tubulus ginjal asidosis, dan, pada akhirnya, penyakit ginjal stadium akhir. Sistem gastrointestinal dipengaruhi oleh gastroparesis dan perubahan motilitas yang dapat mengakibatkan diare, sembelit, dan gastroesophageal reflux disease. Komplikasi neurologis termasuk perifer neuropati, radiculopathy, kandung kemih neurogenik, disfungsi ereksi, disfungsi otonom, dan hipotensi ortostatik. Penderita diabetes yang beresiko perubahan oftamologi, termasuk retinopati diabetik. Infeksi lebih umum terutama dengan organisme seperti Candida, Staphylococcus, Pseudomonas, dan jamur, serta insiden meningkat pada infeksi saluran kemih dan foot ulcers.

Penyakit Kardiovaskular dan Diabetes Hubungan antara diabetes dan penyakit kardiovaskular sangat kompleks. Tidak hanya penyakit kardiovaskular komplikasi utama pada diabetes, tetapi diabetes adalah salah satu faktor risiko utama untuk penyakit kardiovaskular. Diabetes mengurangi kehidupan keseluruhan span. Penderita diabetes memiliki insiden yang lebih tinggi dari penyakit kardiovaskular. Penderita diabetes mengalami peningkatan risiko infark miokard dengan risiko kematian dari miokard infark baik sebelum mencapai rumah sakit dan, juga, sekali di rumah sakit. The National Cholesterol Education Program telah mendefenisikan diabetes setara dengan risiko koroner dan tingkat kematian yang lebih tinggi dikaitkan dengan diabetes dan penyakit arteri koroner. Dengan fokus intensif, risiko sebagai konsekuensi dari penyakit kardiovaskular menurun, namun belum ada penurunan pada pasien diabetes. Dengan demikian modifikasi faktor risiko mengasumsikan lebih penting pada penderita diabetes. Demikian pula, hubungan antara diabetes dan hipertensi adalah kompleks dan saling terkait. Tidak hanya harus diabetes ditangani secara agresif, namun hipertensi juga harus agresif merujuk pada dua kunci studi UKPDS dan pengujian Hypertension Optimal Treatment (HOT). Studi UKPDS menemukan bahwa meskipun terapi glukosa intensif menguntungkan dalam mengurangi risiko kardiovaskular, bahkan lebih memiliki efek signifikan dengan mengurangi tekanan darah, tidak hanya untuk penyakit kardiovaskular, tetapi juga kejadian serebrovaskular. Penelitian HOT menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah diastolik mengurangi mortalitas kardiovaskular. Temuan ini telah dimasukkan ke dalam Komite Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, Laporan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi 7th (JNC-7) guidelines. Pada pasien dengan resiko tinggo kardiovaskular angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor meningkatkan morbiditas kardiovaskular dan mortalitas. Meskipun semua direkomendasi, dan prevalensi hipertensi lebih tinggi pada penderita diabetes, hipertensi tetap, untuk sebagian besar, tidak terkontrol.Dislipidemia merupakan prevalensi yang luas dan lazim antara penderita diabetes dan merupakan bagian dari hubungan yang kompleks antara diabetes, dan kardiovaskular yang terkait dan kejadian serebrovaskular menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Studi multiple The Heart Study, Skandinavia Simvastatin Survivaval Study, Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Kolesterol Intervention Trial Study Group, dan MRC / BHF Heart Protection Study - menunjukkan manfaat yang jelas dalam manajemen lipid agresif. American Diabetes Association menggunakan informasi ini untuk membantu rekomendasi pengaturan sasaran kadar lipid: kolesterol LDL pada penderita diabetes 250 mg / dL), (b) penurunan bikarbonat (