anemia defisiensi besi karena obat

1

Skenario A Blok XIII

BAB I

PENDAHULUAN

2.2 Skenario A

A, seorang laki-laki, 55 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan

mudah lelah. Dia sering mengeluh nyeri pada daerah epigastrium sejak 3

tahun terakhir dan selalu minum antasid untuk mengatasi nyeri tersebut.

Dia menderita nyeri sendi (arthritis) dan harus mengkonsumsi obat anti

inflamasi non-steroid (OAINS) sejak 5 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : kesan pucat, tampak kelelahan

Vital Sign :

Nadi : 90 x/menit

RR : 22 x/menit

Temperatur : 36,80C

TD : 110/60 mmHg

Pemeriksaan Khusus :

Kepala : conjunctiva pucat, cheilitis (+)

Leher : JVP 5+0, pembesaran KGB (-)

Thorax : jantung dan paru normal

Abdomen : hati dan limfa tidak teraba, nyeri epigastrium (+)

Ekstremitas : choilonychias (+)

Pemeriksaan Labor :

Hb : 5,8 g/dl

MCV : 70 fl

MCHC : 30%

Copyright © Tutorial 6 | FK UMP 2008

1


Blood smear : anisocytosis, poikylocytosis, hyprocrome

microcyter

Fecal occult blood : (+)

Serum iron : 8 μg/dl (normal 50 - 150 μg/dl)

Iron-binding capacity : 450 μg/dl (normal 250 - 370 μg/dl)

Transferin saturation : 1,7% (normal 20 – 45%)

Serum ferritin : 10 μg/L (normal 15 – 400 μg/L)

2.3 Seven Jam Step

2.3.1 Klarifikasi Istilah

a. lelah (fatigue)

Kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan.

b. nyeri (pain)

Sensasi menderita atau agoni yang disebabkan oleh rangsangan pada

ujung saraf khusus.

c. epigastrium

Daerah perut bagian tengah dan atas di antara angulus sterni.

d. antasid

Obat yang melawan keasaman atau agen yang melawan keasaman

lambung.

e. arthritis

Peradangan pada sendi.

f. OAINS

Obat anti radang yang termasuk golongan non-steroid

g. pucat (pale)

Keadaan dimana terjadinya hipoperfusi jaringan pada kulit yang

menjadi lebih putih dari biasanya.


1


h. cheilitis

Peradaan pada bibir.

i. choilonychias

Keadaan kuku yang cekung seperti sendok.

j. MCV (Mean Corpuscular Volume)

Ukuran besarnya sel pada pemeriksaan apusan darah tepi.

k. MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin)

Ukuran jumlah rata-rata hemoglobin tiap satuan sel.

l. MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Consentration)

Ukuran konsentrasi Hb dalam tiap sel.

m.anisocytosis

Adanya eritrosit dalam darah yang menunjukkan variasi yang besar

sekali.

n. hypochrome microcyter

Bentuk sel darah merah yang warnanya lebih pucat dan lebih kecil atau

disebabkan oleh berkurangnya Hb dalam darah.

o. poikylocytosis

Adanya eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal dalam darah.

p. fecal occult blood

Darah yang terdapat pada feses dalam jumlah sedikit, hanya dapat

dideteksi dengan uji kimiawi atau mikroskopik.

q. serum iron

Kadar besi dalam serum per dl.

r. iron binding capacity

Suatu cara diagnostik yang mengukur kapasitas daya ikat dalam darah

untuk diagnosis anemia defisiensi besi

s. transferin saturation

Tingkat kejenuhan globulin serum yang mengikat dan mengangkut besi.

t. serum ferritin

Kompleks bentuk utama penyimpanan besi dalam tubuh dalam bentuk

serum.


1


2.3.2 Identifikasi Masalah

1. A, ♂, 55 tahun, ke RS dengan keluhan lelah

2. Ada keluhan sering nyeri epigastrium 3 tahun terakhir dan selalu

minum anatasid unutk mengurangi nyeri.

3. Menderita nyeri sendi (arthritis) dan mengkonsumsi OAINS selama 5

tahun

4. Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : kesan pucat, tampak kelelahan

Vital Sign :

Nadi : 90 x/menit

RR : 22 x/menit

Temperatur : 36,80C

TD : 110/60 mmHg

5. Pemeriksaan Khusus :

Kepala : conjunctiva pucat, cheilitis (+)

Leher : JVP 5+0, pembesaran KGB (-)

Thorax : jantung dan paru normal

Abdomen : hati dan limfa tidak teraba, nyeri epigastrium (+)

Ekstremitas : choilonychias (+)

6. Pemeriksaan Labor :

Hb : 5,8 g/dl

MCV : 70 fl

MCHC : 30%

Blood smear : anisocytosis, poikylocytosis, hyprocrome

microcyter






2.3.3 Analisis Masalah


1


1. a. Apa penyebab mudah lelah ?

b. Apa hubungan usia dengan mudah lelah ?

c. Bagaimana mekanisme mudah lelah pada kasus ini ?

2. a. Bagaimana efek samping penggunaan antacid selama 3 tahun ?

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik antacid ?

c. Bagaimana hubungan minum antacid dengan mudah lelah ?

d. Organ apa yang terlibat pada nyeri daerah epigastrium ?

3. a. Bagaimana efek samping penggunaan OAINS selama 5 tahun ?

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik OAINS ?

c. Bagaimana hubungan konsumsi OAINS dengan nyeri pada daerah

epigastrium?

d. Apakah alternatif obat yang dapat digunakan untuk mengatasi

arthritis ?

4. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :

a. Keadaan Umum ?

b. Pemeriksaan khusus ?


a. Hb, MCV, MCH, MCHC ?

b. Blood smear & Fecal occult blood ?

c. Serum iron, IBC, transferin saturation, saturation ferritin ?

6. Bagaimana metabolisme besi ?

7. Bagaimana komposisi besi ?

8. Bagaimana absorbsi besi ?

9. Bagaimana siklus besi dalam besi ?

10. Apa differensial diagnosis ?

11. Bagaimana penegakkan diagnosis ?

12. Bagaimana diagnosis kerja ?

13. Bagaimana etiologi ?

14. Bagaimana epidemiologi ?

15. Bagaimana pathogenesis ?

16. Bagaimana penatalaksanaan ?

17. Bagaimana komplikasi ?


1


18. Bagaimana prognosis ?

19. Bagaimaan preventif dan promotif ?

20. Bagaimna level of competency ?

21. Bagaimana pandangan islam mengenai kasus

2.3.4 Kerangka Konsep dan Hipotesis

Kerangka Konsep :


A, ♂, 55 tahun, Arthritis

Konsumsi OAINS 5 th

Nyeri epigastrium

Perdarahan kronik

Mudah lelah

ke RS

konsumsi antasid 3 th

Absobsi besi terganggu

Pemeriksaan fisik dan spesifik

Pemeriksaan Laboratorium

Anemia Defisiensi Besi

1


Hipotesis :

A, ♂, 55 tahun, dengan keluhan mudah lelah yang disebabkan anemia

defisiensi besi karena konsumsi OAINS dalam jangka panjang.

2.3.5 Sintesis

1. a. Apa penyebab mudah lelah ?

Jawab :

a) penuaan

b) gaya tidak sehat, berupa :

- kurang tidur, mempengaruhi performa kerja serta

mengganggu rutinitas sehari-hari.

- stres dan kecemasan akibat mengerjakan pekerjaan tanpa

jedah waktu dan terus menerus.

- kurangnya aktifitas olah raga

- pola makan tidak seimbang

b. Apa hubungan usia dengan mudah lelah pada kasus ?

Jawab :


penuaan testosteron pembentukan massa otot

Stamina

Aktivitas fisik

Kinerja Tahanan tubuh

Mudah Lelah

1


c. Bagaimana mekanisme mudah lelah pada kasus ini ?

Jawab :

2. a. Bagaimana efek samping penggunaan antacid selama 3 tahun ?

Jawab :

a) GI : konstipasi, mual, muntah, perubahan warna feses, kembung

karena pelepasan O2.

b) Endokrin + metabolisme : hipofosfatemia, hipomagnesemia,

hipokalsemia, gangguan absobsi besi dan vitamin.

c) Jangka panjang : hipersekresi lambung, acid rebound,

perdarahan GI meluas.


arthritis Konsumsi OAINS Menghambat COX di as. arakidonat

Tekan prostaglandinSekresi mucus dan

bikarbonat Daya tahan mukosa

Asam lambung

Mukosa lambung rusak

iritasi Konsumsi antasid

Netralisir asam lambung

Konsumsi terus menerus

Absobsi epitel usus

Anemia hipocromic microcyter (iron deficiency anemia)

fungsi myoglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oxyginase

gangguan glikolisisPenumpukan as. laktat

Mudah lelah

TukakPerdarahan kronisFe yang dikeluarkan tubuh

Cad. Fe

Heme terbentuk sedikit

HbO2

O2 + nutrisi diangkut Hb sedikit

Kebutuhan O2 sel + jaringan

1


b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik antacid ?

Jawab :

a) Al(OH)3 : mengurangi absobsi allofurinol, tetrasiklin (efek

antibiotik), garam besi isosiazin, kortikosteroid

b) Meningkatkan sekresi obat asam seperti salisilat dan golongan

sulfat.

c) CaCO3 memiliki interaksi dengan banyak obat.

c. Bagaimana hubungan minum antacid dengan mudah lelah ?

Jawab :





Absobsi epitel usus




Mudah lelah


Cad. Fe


HbO2



1


d. Organ apa yang terlibat pada nyeri daerah epigastrium ?

Jawab :

Topografi abdomen :

RIGHT

HYPHOCHONDRIA

C REGION

EPIGASTRIC

REGION

RIGHT

HYPHOCHONDRIA

C REGION

pulmo, heparesophagus, cor, pulmo,

heparcor, pulmo

RIGHT LUMBAR

REGION

UMBILICAL

REGION

LEFT LUMBAR

REGION

vesika fellea,

duodenum

gaster, pancreas,

intestinum tenue

gaster, pancreas,

intestinum tenue, lien

RIGHT ILIAC

REGION

HYPOGASTRIC

REGION

LEFT ILIAC

REGION

colon, vesika urinaria,

appendix vermiformis

renal, colon, rectum,

anal, testisrenal, colon

Gaster :


1


Gambar : struktur lambung manusia

Lambung pada manusia terletak pada bagian kiri atas rongga perut di

bawah diafragma. Dinding lambung terdiri atas lapisan otot vang

tersusun memanjang, melingkar, dan menyerong. Dengan adanya

kontraksi otot-otot lambung tersebut, makanan akan teraduk dengan baik

menjadi bubur (chyme / kim). Lambung terdiri atas tiga bagian, yaitu

kardiak (bagian yang merupakan tempat masuknya kerongkongan),

fundus (bagian tengah lambung), dan pilorus (bagian yang berbatasan

dengan usus dua belas jari).

Lambung juga berperan sebagai kelenjar eksokrin yang menghasilkan

enzim pencernaan dan sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan

hormon.

Lambung menghasilkan getah lambung yang terdiri atas:

a. air dan lendir;

b. ion-ion organik,

c. asam lambung (HCl), dan

d. enzim – enzim pencernaan (Pepsin, Renin dan Lipase).

Disamping itu juga lambung menghasilkan asam lambung (HCl),

adapun fungsi HCl yang disekresikan oleh lambung, adalah:


1


a) Asam Klorida (HCI) merupakan asam kuat yang dapat memberikan

lingkungan asam dan mengubah makanan menjadi asam (pH 1-3).

Asam Iambung ini dapat membantu membunuh mikroba pathogen

vang masuk bersama makanan ke dalam lambung.

b) Mengaktifkan kerja enzim, yaitu mengubah pepsinogen (proenzim)

menjadi enzim pepsin.

c) Merangsang membuka dan menutupnya katup pada bagian

pilorus yang berhubungan dengan duodenum.

d) Merangsang pengeluaran getah usus.

Pepsin yang dihasilkan oleh lambung berfungsi menghidrolisis

protein menjadi pepton. Renin adalah enzim yang dapat

menggumpalkan protein susu (kasein) dengan bantuan ion kalsium

(Ca2+). Sedangkan enzim lipase adalah enzim yang dapat

menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

Proses pencernaan di dalam lambung akan berlangsung selama 2-6

jam, tergantung pada jenis makanannya. Makanan yang berlemak akan

bertahan lebih lama di dalam lambung. Sedangkan makanan yang banyak

mengandung protein dan karbohidrat hanya akan tinggal sebentar di

dalam lambung. Di dalam lambung tidak terjadi penyerapan sari-sari

makanan, akan tetapi terjadi penyerapan air, mineral, alkohol, dan obat -

obatan.

3. a. Bagaimana efek samping penggunaan OAINS selama 5 tahun ?

Jawab :

a) induksi tukak lambung atau tukak peptik disertai anemia

sekunder akibat perdarahan saluran cerna.

b) Gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis

tromboxan A2 (TXA2) akibat perpanjangan waktu perdarahan.

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik OAINS ?

Farmakokinetik ( pengaruh organisme hidup terhadap obat ) :


1


Absobsi cepat dalam bentuk utuh di lambung dan usus halus atas

dengan waktu paruh tertinggi 2 jam.

Farmakodinamik ( pengaruh obat terhadap organisme hidup ):

a) pernafasan

b) keseimbangan asam basa

c) uricosmic

d) darah

e) hati dan ginjal

f) saluran cerna

c. Bagaimana hubungan konsumsi OAINS dengan nyeri pada daerah

epigastrium?

Jawab :

d. Apakah alternatif obat yang dapat digunakan untuk mengatasi

arthritis ?





Asam lambung


iritasi

TukakPerdarahan kronis

Merangsang saraf gaster

Nyeri epigastrium

1


Jawab :

Tidak ada alternatif. Pemakaian OAINS dapat diteruskan. Namun

sebelum mengkonsumsi OAINS sebaiknya ½ sampai 1 jam

sebelumnya dikonsumsi sukralfat yang berfungsi untuk melapisi

dan melindungi mukosa lambung agar tidak terjadi iritasi berulang

yang disebabkan oleh OAINS yang dikonsumsi.


a. Keadaan Umum ?

Patokan Normal Kasus Interpretasi

Keadaan

umumbaik

Tampak kelelahan

Pucat

Sakit berat

HbO2

Nadi 60-100 x/menit 90 x/menit Normal

RR 16-24 x/menit 22 x/menit Normal

Temperatur 36,40-37,40C 36,80C Normal

Tekanan

Darah

140-90/

90-60 mmHg110/60 mmHg Normal

b. Pemeriksaan khusus ?


Conjuctiva

palpebra

merah Pucat HbO2 perifer

Cheilitis (-) (+) Tanda def. Besi

Epigastrium Tidak nyeri nyeri Peradangan

Choilonychias (-) (+) Tanda def. Besi

MEKANISME :


1


Cheilitis : peradangan pada sudut mulut dimana terjadi pecah pecah dan

sakit ( karena defisiensi besi )





Asam lambung





Absobsi epitel usus




Mudah lelah


Cad. Fe


HbO2



Nyeri epigastrium

Pucat besi epitel

dan enzim

Mudah infeksi

Cheilitis, Choilonychias

1


Koilonychia : kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertikal dan cekung

seperti sendok


a. Hb, MCV, MCH, MCHC ?


Hb 13-18 g/dl 5,8 g/dl : tanda anemi

MCV 76-96 fl 70 fl : microcytic

MCH 27-32 pg 25 pg : hipochrome

MCHC 32-37% 30% : hipochromic

b. Blood smear & Fecal occult blood ?


Blood smear (-)

Anisocytosis,

poikylocytosis,

hipochrome

microcyter

Bentuk sel

abnormal,

eritrocyte variasi,

besar dan pucat

Fecal occult blood 76-96 fl 70 fl Perdarahan kronik

c. Serum iron, IBC, transferin saturation, saturation ferritin ?


Serum iron 50-150 μg/dl 8 μg/dl : diet iron tidak

efektif

Iron binding

capacity250-370 μg/dl 450 μg/dl

: iron

deficiency anemia

acute atau chronic

blood loss

Transferin

saturation20-45 % 1,7 %

tingkat

kejenuhan

globulin plasma

Serum ferritin 15-400 μg/dl 10 μg/dl cadangan besi


1


MEKANSIME :

6. Bagaimana metabolisme besi ?

Jawab :

Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan

homeostatis besi dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa,

sedangkan pada anak diperkirakan mengalami hal yang sama seperti





Asam lambung





Absobsi epitel usus




Mudah lelah


Cad. Fe


HbO2



Fecal occult blood

Pucat besi epitel

dan enzim

Mudah infeksi

Cheilitis, Choilonychias

Serum ferritin

MCV , MCH , IBC

1


pada orang dewasa. Zat besi bersama dengan protein (globin) dan

protoporfirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan

hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim dalam

metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter, dan proses

katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang

merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan saraf pusat,

kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler. Jumlah zat

besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam

makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh

mukosa usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi

sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi

tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam

bentuk feritin atau hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin,

hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2% sebagai enzim. Bayi

baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar 0,5 gram.

Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama

adalah penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal

makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang

diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar

10% berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa

memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung atau zat

makanan yang dikonsumsi.

Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di

dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh

pengaruh asam lambung (HCL) vitamin C, asam amino. Di dalam

usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion

fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian

akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke

peredaran darah berikatan dengan protein yang disebut transferin.

Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis

hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan

sebagai labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah


1


daripada ion feri, terutama bila makanan mengandung vitamin dan

fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut,

sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.

Bagan metabolisme besi

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada

pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk

kembali ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesa

hemoglobin. Jadi dalam tubuh normal kebutuhan akan besi sangat

sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang

terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi) sangat sedikit. Oleh

karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat

mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0,3-0,4

mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-2,5 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5

mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari, wanita hamil 2,7 mg/hari.

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari

pengeluarannya , karena dipergunakan untuk pertumbuhan.

Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi bila terdapat

infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari.


Fe dalam makanan

FeX

Fe++

Fe++

Transferrin

Fe3+

Fe3+

Ferritin

Labile iron pool

Sintesis Hb, pembentukan

ertitrosit

Lambung :

Usus :

Sel mukosa : (microfili)

Plasma :

Sumsum : tulang

Apotransferin +

Apoferitin +

1


Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin

yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag,

terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah

larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin.

Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag

di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk

mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.

7. Bagaimana komposisi besi ?

Jawab :

a. senyawa besi fungsional yang berfungsi dalam tubuh, terdiri dari

hemoglobin, myoglobin dan enzim-enzim seperti enzim

feroclorase.

b. besi cadangan yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang

c. besi transfer sebagai penambah protein untuk proses pengangkutan

besi berupa transferin.

Fe ♂ = 50 mg/kgBB

Fe ♀ = 35 mg/kgBB

8. Bagaimana absorbsi besi ?

A. FASE LUMINAL

Penyerapan besi di usus halus terutama berlangsung melalui

mukosa usus halus. Penyerapan maksimum terjadi di duodenum

dan jejunum proksimal karena adanya pH optimal. Secara umum

pH asam atau rendah mendorong bentuk fero dan meningkatkan

penyerapan besi, sedangkan pH netral atau basa meningkatkan

bentuk feri dan menurunkan penyerapan besi, sehingga makin ke

arah distal usus penyerapannya makin sedikit.

2 cara penyerapan besi dalam usus :

a. Penyerapan dalam bentuk non-heme

90% berasal dari makanan, yaitu besinya harus diubah dulu

menjadi bentuk yang diserap.


1


b. Penyerapan dalam bentuk heme

10% berasal dari makanan, besinya dapat langsung diserap tanpa

memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung

maupun zat makanan yang dikonsumsi.

Banyaknya absorpsi besi tergantung pada :

a. Jumlah kandungan besi dalam makanan

b. Jenis besi dalam makanan

c. Adanya bahan penghambat atau pemacu absorpsi dalam

makanan

d. Jumlah cadangan besi dalam tubuh

e. Kecepatan eritropoiesis

B. FASE MUCOSAL

Besi diangkut dari sel mukosa usus ke darah, kemudian

berikatan dengan beta-globulin yakni apotransferin, untuk

membentuk transferin. Transferin melekat ke reseptor di membran

eritrosit yang sedang tumbuh dan membebaskan besi ke dalam

eritrosit untuk digabungkan ke heme di dalam mitokondria.

Dalam sitoplasma, besi ini terutama bergabung dengan suatu

protein, yakni apoferitin, untuk membentuk feritin sebagai besi

cadangan.

Di tempat penyimpanan ada sedikit besi yang tersimpan dalam

bentuk yang sama sekali tidak larut, disebut hemosiderin.

C. FASE CORPOTREAL

Setiap hari manusia mengekskresikan sekitar 1 miligram besi,

terutama di dalam tinja. Pada wanita, hilangnya darah menstruasi

mengakibatkan kehilangan besi rata-rata 2 mg/hari.


1


Fase ini terdiri dari transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi

besi yang diperlukan dan penyimpanan besi (storage) dalam tubuh.

9. Bagaimana siklus besi dalam besi ?

10. Apa differensial diagnosis ?

Normal ADBAnemia penyakit

kronikThalasemia

MCV 80 – 90 flMenurun

<70 flMenurun/N Menurun

MCH 27 – 31 pg Menurun Menurun/N Menurun

Besi serum50 – 150

μg/dLMenurun

<50 μg/dLMenurun Normal

TIBC240 – 360

μg/dLMeningkat>360 μg/dL

MenurunNormal/

MeningkatSaturasi transferin

30 – 35%Menurun

< 15%Menurun/N

10-20%Meningkat

>20%Besi sumsum tulang

Positif Negatif Positif Positif kuat

FEP15 – 18 μg/dL

Meningkat>100 μg/dL

Meningkat Normal

Feritin serum20 – 250

μg/dLMenurun

<20 μg/dLNormal

Meningkat>50 μg/dL

Elektrofoesis Hb

Normal NormalHb A2

meningkat


Sistem eritroid (sumsum tulang)

Absobsi Fe di usus

Sel RE (sumsum tulang)

Eritrosit

..........................Sirkulasi darah

Transferin plasma (Fe)

Epitel

Ekskresi 1-2 mg1-2 mg

24 mg

17 mg 17 mg

22 mg

7 mgEritropoesis

inefektif

1


11. Bagaimana penegakkan diagnosis ?

Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan hasil

temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang

dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinik yang sering tidak

khas.

a. Anamnesis

Ditujukan untuk mengeksplorasi :

Riwayat penyakit sekarang.

Riwayat penyakit terdahulu.

Riwayat gizi.

Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia fisik

serta riwayat pemakaian obat.

Didapatkan hasil berupa :

Keluhan mudah lelah

Keluhan nyeri epigastrium

Konsumsi antasid 3 tahun

Nyeri sendi

Konsumsi OAINS 5 tahun

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada konjungtiva mata, warna

kulit, kuku, mulut, dan papil lidah apakah terdapat gejala umum

anemia/ sindrom anemia.


Kesan pucat dan kelelahan dari keadaan umum

Conjuctiva pucat

Cheilitis (+)


1


Nyeri epigastrium

Choilonychias

c. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi :

pemeriksaan index eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi.

pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit.

pemeriksaan status besi (Fe serum, TIBC, saturasi transferin,

FEP, feritin)

apus sumsum tulang.


Hb : 5,8 g/dl

MCV : 70 fl

MCHC : 30%

Blood smear : anisocytosis,poikylocytosis,

hyprocrome microcyter






12. Bagaimana diagnosis kerja ?

Anemia Defisiensi Besi

(Anemia Hipocromic Microcyter/Iron Deficiency Anemia)

13. Bagaimana etiologi ?

Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat

ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung

besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.


1


Kekurangan besi dapat disebabkan:

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

Pertumbuhan

Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun

pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat,

sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi

umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa

hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding

saat lahir, bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat,

pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan

massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding

saat lahir.

Menstruasi

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak

perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi.

Infeksi

2. Kurangnya besi yang diserap.

Masuknya besi dari makanan yang tidak adekuat

Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya

membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Bayi

cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi dalam

satu tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan

untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI ekslusif

jarang menderita kekurangan besi dalam 6 bulan pertama. Hal

ini besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap

dibandingkan susu yang terkandung susu formula.

Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi,

sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi.

Malabsorpsi besi


1


Keadan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang

mukosa ususnya mengalami perubahan secara histologis dan

fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi

parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita

mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan

berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat

melalui bagian atas usus halus, tempat utama peryerapan besi

heme dan non heme.

3. Perdarahan

Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab

penting terjadinya Anemia Defisiensi Besi. Kehilangan darah akan

mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml

akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan

darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi ) dapat mengakibatkan

keseimbangan negatif besi.

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induce

enterohepathy, ulkus peptikum karena obat-obatan ( asam asetil

salisilat, kertikosteroid, indometasin, obat AINS) dan infestasi

cacing (Ancylostoma doudenale dan Necator americanus) yang

menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari

pembuluh darah submukosa usus.

4. Transfusi feto-maternal

Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan

menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa

neonatus.

5. Hemoglobinuria.

Pada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai

katup jantung buatan. Pada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria

(PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari.

6. Iatrogenic blood loss

Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan

laboratorium berisiko menderita ADB.


1


7. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan

paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang

hilang timbul. Keadaan ini dapat berulang menyebabkan kadar Hb

menururn drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.

8. Latihan yang berlebihan

Pada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam,

sekitar 40% remaja perempuan dan 17 % remaja laki-laki feritin

serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak

sebagai akibat iskemia hilang timbul pada usus selama latihan berat

terjadi pada 50% pelari.

Ditinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi

dapat digolongkan menjadi: 5,6

1. Bayi di bawah usia 1 tahun.

a. Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas,

bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia,

pertumbuhan cepat.

b. Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi

hanya diberi ASI saja.

2. Anak umur 1-2 tahun

a. Infeksi yang berulang/menahun sepert enteritis,

bronkopneumonia.

b. Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan

( hanya minum susu).

c. Malabsorbsi.

3. Anak umur lebih dari 5 tahun- masa remaja

a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis,

ankilostomiasis).

b. Diet yang tidak adekuat.

c. Menstruasi berlebihan.


1


14. Bagaimana epidemiologi ?

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari

50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak

sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan

masalah gizi utama selain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan

yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada

anak balita sekita 30-40%, pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil

SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB

mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa

gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya

konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi

belajar di sekolah.

15. Bagaimana pathogenesis ?

Patogenesis anemia defisiensi besi dimulai ketika cadangan besi

dalam tubuh habis yang ditandai dengan menurunnya kadar feritin

yang diikuti juga oleh saturasi transferin dan besi serum. Penurunan

saturasi transferin disebabkan tidak adanya besi di dalam tubuh

sehingga apotransferin yang dibentuk hati menurun dan tidak terjadi

pengikatan dengan besi sehingga transferin yang terbentuk juga

sedikit. Sedangkan total iron binding protein (TIBC) atau kapasitas

mengikat besi total yang dilakukan oleh transferin mengalami

peningkatan. Hal ini disebabkan karena tidak adanya besi di dalam

tubuh sehingga transferin berusaha mengikat besi dari manapun

dengan meningkatkan kapasitasnya.

Dalam tubuh manusia, sintesis eritrosit atau eritropoesis terus

berlangsung dengan memerlukan besi yang akan berikatan dengan

protoporfirin untuk membentuk heme. Pada anemia defisiensi besi,

besi yang dibutuhkan tidak tersedia sehingga heme yang terbentuk


1


hanya sedikit dan pada akhirnya jumlah hemoglobin yang dibentuk

juga berkurang. Dengan berkurangnya Hb yang terbentuk, eritrosit

pun mengalami hipokromia (pucat). Hal ini ditandai dengan

menurunnya MCHC (mean corpuscular Hemoglobin Concentration) <

32%. Sedangkan protoporfirin terus dibentuk eritrosit sehingga pada

anemia defisiensi besi, protoporfirin eritrosit bebas (FEP) meningkat.

Hal ini dapat menjadi indikator dini sensitif adanya defisiensi besi.

Di sisi lain, enzim penentu kecepatan yaitu enzim ferokelatase

memerlukan besi untuk menghentikan sintesis heme. Padahal besi

pada anemia defisiensi besi tidak tersedia sehingga pembelahan sel

tetap berlanjut selama beberapa siklus tambahan namun menghasilkan

sel yang lebih kecil (mikrositik). Hal ini ditandai dengan menurunnya

MCV (mean corpuscular volume) < 80 fl.

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi

yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang

negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang.

Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu:

1. Tahap petama.

Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai

dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan

besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal.

Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.

Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk

mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

2. Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient

erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi

yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil

pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan

saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity

(TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketiga


1


Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia.

Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang

tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.

Tabel tahapan kekurangan besi. 2

Hb Tahap 1

Normal

Tahap 2

sedikit

menurun

Tahap 3 menurun

jelas

(mikrositik/hipokrom)

Cadangan besi (mg)

Fe serum (ug/dl

TIBC (ug/dl)

Saturasi tansferin(%)

Feritin serum (ug/dl)

Sideroblas (%)

FEP(Ug/dl SDM

MCV

<100

normal

360-390

20-30

<20

40-60

>30

Normal

0

<60

>390

<15

<12

<10

<100

normal

0

<40

>410

<10

<12

<10

>200

Menurun

Dikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)

16. Bagaimana penatalaksanaan ?

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab

dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan

preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui

sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian

preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral

lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral,

pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak

dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat

terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

a. Pemberian preparat besi peroral

Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan

garam feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat

dan suksinat, yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena

harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat dan


1


ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Untuk

bayi preparat besi berupa tetes (drop).

Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang

dipakai 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan

untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi

perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 Х 60 mg)

pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang dianjurkan untuk bayi

dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari.

Pada wanita hamil, pemberian folat (500μg) dan zat besi (120

mg) akan bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa

diakibatkan pada defisiensi ke dua zat gizi tersebut. Tablet

kombinasi yang cocok, mengandung 250 μg folat dan 60 mg zat

besi, dimakan 2 kali sehari.

Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan

keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual,

muntah dan diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan

bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan

pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap

berkurang.

b. Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa

sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati

regional dan reaksi alergi. Oleh karena itu, besi parenteral

diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya : pada kehamilan

tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk

menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.Preparat

yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung

50 mg besi/ml.

Dosis dapat dihitung berdasarkan:

Dosis besi (mg) = (15-Hb Sekarang) x BB X 3


1


c. Transfusi darah

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya

diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai

infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia

berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan

membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan

dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam

jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman

sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk

penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC

dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai

pemberian diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung

yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar

mengguanakan PRC yang segar.

Pada kasus penatalaksanaan yang dilakukan berupa :

a. terapi kausal :

tidak memberikan obat untuk mengatasi perdarahan pada lambung

tetapi cukup dengan pemberian sukralfat ½ sampai 1 jam sebelum

konsumsi OAINS. Antasid dapat tetap diberikan selama nyeri

epigastrium masih ada dengan alternatif dilakukan salut Vit. C.

b. pemberian preparat besi untuk menggantikan kekurangan besi yang

dilakukan parenteral karena ada indikasi perdarahan lambung

dengan perhitungan dosis :

DOSIS = (15-Hb sekarang) x BB x 3

c. pengobatan lain :

diet tinggi protein hewani dan pemberian vit. C 3 x 100 mg/hari


1


Pemantauan respon terapi berupa :

a. baik

- retikulosit meningkat pada minggu pertama dan normal setelah

10-14 hari

- Hb meningkat 0,5 gr/dl/hari atau 2 gr/dl setelah 3-4 minggu,

normal setelah 4-10 hari.

b. buruk

- kemungkinan pasien tidak patuh

- dosis Fe kurang

- terjadi perdarahan yang banyak

- adanya penyakit lain

- diagnosis pada penyakit lain.

17. Bagaimana komplikasi ?

a. hypoxemia

b. myocard ischemia

c. penurunan tekanan intrakranial

d. atrophy papilla

e. chronic deficiency anemia

18. Bagaimana prognosis ?

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena

kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian

dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi

klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut:

Diagnosis salah

Dosis obat tidak adekuat

Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap.


1


Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam

besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal,

penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang

berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan

terhadap besi.)

19. Bagaimaan preventif dan promotif ?

Pendidikan kesehatan, yaitu kesehatan lingkungan dan penyuluhan

gizi.

Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan

kronik paling sering di daerah tropik.

Suplementasi besi.

Fortifikasi bahan makanan dengan besi.

20. Bagaimna level of competency ?

Tingkat Kompetensi 4 :

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara

mandiri hingga tuntas.


1


21. Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ?

Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah[394], daging babi,

(daging hewan) yang disembelih atas nama selain Allah, yang

tercekik, yang terpukul, yang jatuh, yang ditanduk, dan diterkam

binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya[395], dan

(diharamkan bagimu) yang disembelih untuk berhala. Dan

(diharamkan juga) mengundi nasib dengan anak panah[396], (mengundi

nasib dengan anak panah itu) adalah kefasikan. Pada hari ini [397] orang-

orang kafir telah putus asa untuk (mengalahkan) agamamu, sebab itu

janganlah kamu takut kepada mereka dan takutlah kepada-Ku. Pada

hari ini telah Kusempurnakan untuk kamu agamamu, dan telah Ku-

cukupkan kepadamu nikmat-Ku, dan telah Ku-ridhai Islam itu jadi

agama bagimu. Maka barang siapa terpaksa[398] karena kelaparan tanpa

sengaja berbuat dosa, sesungguhnya Allah Maha Pengampun lagi

Maha Penyayang. [Q.S. Al-Ma’idah : 5]


1


BAB III

KESIMPULAN

Pada kasus ini, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa :

“Tn. A, ♂, 55 tahun, dengan keluhan mudah lelah yang disebabkan oleh Anemia

Defisiensi Besi karena penggunaan OAINS dalam waktu jangka panjang.”


anemia defisiensi besi karena obat

Documents