ANATOMI DAN FAAL PERNAFASAN ANATOMI Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi dua, yaitu esofagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveol baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatik ' berhenti. Saluran napas (tracheobronchial tree) berfungsi sebagai suatu saluran udara yang mengalir dari dan ke alveolar-capillary complexes. Saluran napas terdiri atas trakea dan bronkus utama kanan dan kiri serta cabang-cabangnya, dengan cara membagi diri secara dikotomi hingga ke generasi 23 dan 24, malahan ada yang menghitung sampai generasi ke-27. Cabang bronki ini dikenal sebagai bronki(us) lobar, segmental, subsegmental, hingga cabang bronki yang lebih kecil lagi dan cabang ini berakhir pada bronkioli (us). Selanjutnya bagian distal bronki terdiri dari bronkioli respiratorius, duktus alveolaris dan sakus alveolaris. Bagian distal saluran napas ini bersama-sama dengan sistem pembuluh darah membentuk satu unit yang disebut alveolar-capillary complexes. Trakea terdiri dari 16 sampai 20 cincin tulang rawan yang berbentuk setengah lingkaran atau bulan sabit (cresent-shaped). Tulang rawan yang bersifat elastis kuat ini, bersama-sama membentuk trakea dalam arah anterolateral sehingga trakea menjadi kaku. Bagian posterior trakea dibentuk oleh jaringan elastis bersama-sama dengan otot polos. Kedua jaringan ini membentuk suatu lapisan yang disebut pars membranasea dari trakea. Otot di daerah ini akan aktif

berkontraksi pada saat ekspirasi dalam atau batuk sehingga lumen trakea menyempit. Pada bagian dalam lapisan otot dan tulang rawan ini didapatkan suatu lapisan jaringan ikat yang mengandung serabut saraf dan kelenjar mukus. Lebih dalam lagi ke arah lumen terdapat membran mukosa yang mengandung sel goblet, sel bersilia, dan terakhir sel-sel epitel. Bronki(us), dimulai dari bagian distal trakea yang membagi dua menjadi bronkus utama kanan dan kiri. Selanjutnya bronkus utama ini membagi diri menjadi bronkus generasi kedua yang disebut bronkus lobar dengan penampang 0,7 cm, setelah itu terbentuk pula bronkus segmental dengan penampang 0,5 cm. Generasi ke-4 merupakan bronkus terakhir diberi nama bronkus subsegmental, generasi ke-5 hingga ke-10 disebut bronkus kecil dengan penampang 0,1 sampai 0,4 cm. Seperti halnya dengan trakea, tulang rawan pada bronki besar berbentuk ladam kuda dengan otot polos menghubungkan kedua ujungnya. Pada bronki yang lebih kecil tulang rawan berbentuk lempengan kecil, semakin kecil, bentuk tulang rawan juga berubah membentuk lempeng atau batang kecil, dan pada bronkioli(us) bentuk tulang rawan ini hilang sama sekali. Di bagian dalam setiap bronki dijumpai suatu jaringan yang terbentuk dari jaringan elastis, jaringan retikuler, otot polos, kapiler, jaringan limfatik, serta serabut saraf. Diantara jaringan tadi dapat dijumpai sel-sel radang PMN, sel limfosit dan sel mast. Lapisan lebih dalam lagi didapatkan membran basalis dan lapisan epitel, yang terdiri dari sel bersilia dan sel goblet. Jumlah sel goblet paling banyak di trakea dan bronki utama, jumlahnya makin menurun sesuai dengan makin kecilnya bronki. Bronkioli(us), merupakan generasi ke-11 dengan penampang 0,15 sampai 0,1 cm. Dinding hronkioli mengandung jaringan elastis yang berjalan secara longitudinal dan menutup serabut-serabut otot polos. Bronkioli yang lebih kecil membagi diri menjadi bronkioli terminalis dengan penampang 0,05 cm dan selanjutnya membagi lagi menjadi duktus alveolaris dan sakus alveolaris. Perubahan yang dilihat pada bronkioli antara lain tulang rawan tidak ada, epitel berbentuk kuhoid dan tidak mempunyai silia. Makin ke perifer, jumlah sel goblet dan kelenjar

mukus makin berkurang. Sekret mukus yang dihasilkan oleh sel goblet dan kelenjar mukus melapisi bagian luar sel silia. Otot polos merupakan suatu komponen yang penting di dalam saluran pernapasan. Otot polos terletak di bagian posterior dan menghubungkan kedua ujung tulang trakea dan bronkus utama. Pada bronki kecil, bronkioli generasi 5 dan seterusnya, serabut otot polos ini bentuk spiral dan double helical. Bentuk spiral dijumpai sampai ke alveoli(us). menyusun diri dalam otot polos ini dapat Duktus alveolaris dan alveolus merupakan perluasan bronkioli respiratorius. Alveoli yang merupakan kantung-kantung berdinding tipis tersusun berkelompok pada duktus alveolaris, sehingga struktur yang membentuk keduanya juga serupa. Pada seorang laki-laki dewasa diperkirakan terdapat 300 x 106 alveoli dan alveoli ini mengambil tempat 55 sampai 60% dari seluruh volume paru. Dinding alveoli yang disebut juga alveolar-capillary membrane berperan dalam pertukaran gas dari udara ke darah. Orang dewasa diperkirakan mempunyai luas alveoli sekitar 80 m2, begitu pula luas permukaan kapiler sama besarnya. Permukaan alveoli merupakan tempat biosintesis bahan surfaktan dan terdapat pula sel histiosit dan makrofag yang bersifat fagositosis. Tebal alveolar-capillary membrane 0,2 sampai 2,5u (mikron) dan merupakan tempat pertukaran gas secara pasif. Lapisan alveolus dan endotel kapiler mempunyai hubungan sangat erat. Keduanya dihubungkan oleh jaringan interstisiel yang terdiri dari jaringan elastis, retikuler dan kolagen. Serabut yang membentuk jaringan interstisiel ini dapat mencegah terjadinya perluasan yang berlebihan dari alveoli serta memberi sifat elastis pada paru. Alveoli mempunyai ukuran 200 hingga 300p, dan pada dinding alvealus terdapat suatu lubang yang berhubungan dengan alveolus lain, lubang ini disebut Porus dari Kohn. Lobus paru terdiri dari primary lobules (asini) dan secondary lobules dari Miller yang terdiri dari 5 sampai 10 asini dengan diameter 1-2 cm. Terminal respiratory unit merupakan struktur paru yang terletak distal dari bronkioli terminalis atau disebut juga asini(us). Sedangkan secondary lobules merupakan gabungan dari beberapa terminal respiratory unit.

ALVEOLAR-CAPILLARY PLEXUS Arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang menyertai saluran pernapasan dan berfungsi membawa darah vena dari ventrikel kanan ke paru. Setiap arteri pulmonalis memberi cabang kecil ke bronkioli respiratorius dan berakhir di sakus alveoiaris dengan membentuk plexus capillary. Dengan adanya pleksus ini darah akan lebih efektif memperoleh udara (oksigen) dari alveoli. Selanjutnya darah yang meninggalkan alveolar-capillarv plexus yang kaya oksigen menuju sistem vena pulmonaris dan berakhir di atrium kiri jantung. Pembuluh darah bronkial memberi vaskularisasi untuk paru. Arteri bronkial yang kaya oksigen juga menyertai saluran pernapasan. Arteri ini mernbawa makanan untuk saluran pernapasan sampai ke bronkioli terminalis. Darah yang berasal dari arteri bronkial ini mengalir ke kapiler dan selanjutnya menuju sistem pembuluh darah pulmonal atau sistem vena bronkial. Sistem saraf saluran napas dan paru dilayani oleh sistem saraf otonom. Ada tiga tipe jalur yang ditempuh : 1. Aferen otonomik 2. Eferen parasimpatik 3. Eferen simpatik Serabut aferen otonomik seperti serabut aferen lain yang berasal dari stretch receptor di dalam alveol dan sama dengan reseptor iritan yang berada di bronki dan bronkioli bersama-sama menuju ke nervus vagus setelah melalui pleksus pulmonal+s. Serabut saraf yang berasal dari reseptor iritan lain, seperti di trakea dan reseptor batuk yang berada di laring akan mencapai sistem saraf pusat melalui nervus vagus. Kemoreseptor yang berada di sinus karotikus dan arkus aorta juga akan bergabung dengan serabut aferen. Serabut saraf yang berasal dari sinus karotikus dan badan karotis melalui n. glossopharyngeus, sedangkan reseptor lain yang terdapat di hidung dan sinus paranasalis, serabut aferennya bergabung di dalam n. trigeminus dan n. glossopharyngeus. Semua serabut saraf eferen parasimpatis yang menuju ke saluran pernapasan bergabung di dalam n. vagus dan pleksus pulmonalis. Serabut eferen ini akan

membawa semua impuls yang menuju otot polos dan kelenjar yang berada di saluran pernapasan. Impuls yang bersifat kolinergik menyebabkan kontraksi otot polos bronkial, pengeluaran sekresi kelenjar dan dilatasi pembuluh darah. Serabut saraf eferen postganglionik yang bersifat simpatik berasal dari trunkus simpatis langsung masuk ke toraks melalui ganglia toraksis. Serabut saraf ini, semuanya bersifat adrenergik dan akan mencapai paru setelah melalui pleksus pulmonalis. Rangsangan simpatis akan menyebabkan relaksasi otot polos bronkial, menghambat pengeluaran sekresi dari kelenjar serta menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. OTOT-OTOT RESPIRASI Otot bergaris yang membungkus dinding toraks yang berfungsi untuk inspirasi dan ekspirasi. Otot inspirasi utama seperti m. intercostalis externus, yang mempwnyai fungsi mengangkat iga (fungsi elevasi). Otot inter cartilagenous parasternal, merupakan otot elevasi yang menghubungkan bagian antar tulang rawan iga. Otot pernapasan yang paling penting ialah diafragma, berfungsi melebarkan rongga dada dalam dimensi longitudinal serta menyebabkan elevasi tulang iga bagian bawah. Otot inspirasi tambahan ialah m. sternocleidomastoideus mengangkat sternum ke depan dan atas, sedangkan m. scalenus anterior, medius dan posterior, mempunyai fungsi elevasi serta memfiksir tulang iga bagian atas. Otot-otot yang bekerja pada saat ekspirasi Pada saat bernapas biasa, bernapas normal atau quiet breathing, eskpirasi merupakan gerakan pasif sebagai hasil dari rekoil paru. Jika ekspirasi dilaksanakan secara pasif, maka otot-otot yang berperan ialah : m. intercostalis interrtus kecuali m. inter cartilayertous parasternal. Kelompok otot ini berfungsi menekan iga ke arah dalam. Otot abdomen seperti m. rectus abdominis, m. abdominis extcrna obliqua, m. internal obliqua dan m.

transvcrsus abdnminis akan melakukan penekanan pada iga bagian bawah serta kompresi isi pent. Rangka dada, yang menjadi tempat insersio dan origo otot inspirasi dan otot ekspirasi terdiri dari 12 ruas tulang helakang (columna vertehralis pars thoracalis) dan di sebelah depan terdapat sternum yang terdiri dari manubrium sterni, corpus sternum dan processus xyphoideus. Ruas tulang belakang dan sternum ini dihuhungkan oleh tulang iga yang terdiri dari tulang iga asli yang merupakan tulang iga pertama sampai ketujuh, serta False ribs terdiri dari iga ke-8 hingga ke-10 dan Floating ribs terdiri dari iga ke-11 hingga ke-12. FAAL PERNAPASAN Sistem pernapasan atau disebut juga sistem respirasi yang berarti "bernafas lagi". Mempunyai peran atau fungsi menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan bas karbon dioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi penyediaan 02 serta pengeluaran CO2 merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan. 02 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok terus-menerus, sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus segera dikeluarkan dari tubuh. Bila temtumpuk di dalam darah akan menurunkan pH sehingga menimbulkan keadaan asidosis yang dapat mengganggu faal badan bahkan dapat menyebabkan kematian. Proses respirasi berlangsung beberapa tahap yaitu : 1. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru. 2. Pertukaran gas di dalam alveol dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar.3.

Transportasi gas melalui darah.

4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut pernapasan dalam.5.

Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 disebut

juga pernapasan Seluler. VENTILASI

Ventilasi adalah proses pergerakan udara ke dan dari dalam paru. Proses ini terdiri atas dua tahap : Inspirasi yaitu pergerakan udara dari luar ke dalam paru. Ekspirasi yaitu pergerakan udara dari dalam ke luar paru. Agar proses ventilasi dapat berlangsung sempurna diperlukan fungsi yang baik dari saluran pernapasan, otot-otot pernapasan serta elastisitas jaringan paru dan dinding toraks. SALURAN PERNAPASAN Secara fungsional (faali) saluran pernapasan dapat dibagi menjadi dua bagian: Zona konduksi yang terdiri dari hidung, faring, trakea, brankus serta bronkioli terminalis. Zona respiratorik yang terdiri dari bronkioli respiratorik, sakus alveo( serta alveol. Pertukaran udara dengan darah terjadi pada zona respiratorik.

Gambar 1 : Zona konduksi dan respirasi Zona Konduksi

Berkaitan dengan proses ventilasi, zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. Hidung Rambut, zat mukus serta silia yang bergerak ke arah faring berperan sebagai sistem pembersih pada hidung. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan part ikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mukus. Sistem turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4u. Zat mukus yang disekresi hidung mengandung enzim lisosome yang dapat membunuh bakteri. Struktur konka nasalis yang unik memperluas permukaan mukosa hidung dan sistem pleksus vena yang berdinding tipis di bawah mukosa, meningkatkan efektifitas fungsi pelembaban serta fungsi penghangatan udara oleh hidung. Disamping perannya pada proses ventilasi, hidung juga berperan pada fungsi pembauan (hidu-olfaktoria). Pada bagian langit-langit dari rongga hidung terdapat mukosa olfaktoria yang merupakan lokasi dari reseptor hidu. Sinus Paranasalis Sinus paranasalis adalah rongga di dalam empat buah pasang tulang frontalis, etmoidalis, sfenoidalis serta maksilaris. Rongga sinus berhubungan dengan rongga hidung serta dilapisi mukosa yang merupakan kelanjutan mukbsa rongga hidung. Sinus paranasalis mempunyai beberapa peran yaitu ikut membantu proses pelembaban serta menghangatkan udara pernapasan, sebagai ruang untuk resonansi udara, memperingan berat serta menghemat massa tulang tengkorak.

Faring

Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. Faring terbagi menjadi tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring serta laringofaring. Nasofaring Nasofaring merupakan bagian pertama dari faring. Disamping sebagai saluran udara pernapasan nasofaring juga mempunyai peran sebagai penangkal infeksi dan menunjang fungsi telinga. Peran nasofaring sebagai penangkal infeksi antara lain dilakukan oleh jaringan limfoid adenoid. Pada infeksi kronis kelenjar ini dapat membesar sehingga dapat mempengaruhi aliran udara pernapasan serta kualitas suara. Peran nasofaring guna menunjang fungsi telinga dilakukan oleh tuba eustachii yang menghubungkan telinga tengah dengan nasofaring. Saluran ini berperan sebagai saluran pemutusan (drainage) serta mempertahankan keseimbangan tekanan udara rongga telinga tengah dengan tekanan udara luar. Orofaring Orofaring terletak di belakang rongga mulut dan berperan sebagai saluran udara pernapasan serta saluran makanan. Dua kelenjar limfoid yang terdapat pada daerah ini yaitu tonsil palatinum dan tonsil lingualis membuat orofaring berperan pula sebagai penangkal infeksi. Laringofaring Merupakan bagian terakhir dari faring. Seperti orofaring bagian ini berperan sebagai saluran udara dan saluran makanan. Laring Laring merupakan bagian pertama dari saluran pernapasan bagian bawah. Laring mempunyai tiga peran utama yaitu sebagai saluran udara, sebagai pintu pengatur perjalanan udara pernapasan dan makanan (switching mechanism), serta sehagai organ penimbul suara. Peran sebagai pintu pengatur perjalanan udara pernapasan

dan makanan dilakukan oleh epiglotis sedang peran sebagai organ penimbul suara dilakukan oleh pita suara (korda vokalis). Disamping ditentukan oleh fungsi laring, kualitas suara dipengaruhi pula oleh fungsi resonansi dari rongga hidung, rongga mulut, sinus paranasalis, faring serta otot-otot penggerak lidah, bibir dan pipi. Trakea Trakea berarti pipa-udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-mukosiliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mukus ke arah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Bila berkontraksi, otot polos yang terdapat pada bagian belakang cincin tulang rawan yang terputus akan mempercepat arus keluar udara pernapasan. Aksi ini akan membantu mendorong zat mukus ke arah luar waktu terjadi battik. Bronki dan Bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Akan tetapi mulai bronki sekunder, perubahan struktur mulai terjadi. Pada bagian akhir dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang (Ian saluran udara pada daerah ini "hanya" dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyempitan yang dapat disebahkan oleh berbagai faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat mukus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Bahan-bahan debris di alveol ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveol, kemudian dihawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dihuang. ELASTISITAS SISTEM PERNAPASAN Agar proses inspirasi dapat berlangsung, paru dan rongga dada harus dapat mengembang, sebaliknya agar proses ekspirasi dapat terjadi, paru dan rongga dada harus dapat mengecil. Kemampuan mengembang jaringan paru dan dinding

rongga dada disebut compliance sedang kemampuan mengecil disebut elastisitas. Compliance dinyatakan sebagai rasin antara penambahan volume dan peningkatan tekanan (C =V/P). Compliance sistem pernapasan yang normal besarnya kurang lebih 0,2 liter/cm H2O. Beberapa keadaan dapat menurunkan compliance sistem pernapasan sehingga menurunkan kapasitas ventilasi. Contoh keadaan-keadaan yang dapat menurunkan compliance sistem pernapasan adalah : emfisema paru, fibrosis paru, deformitas tulang dada, penulangan (osifikasi) tulang rawan toraks, pakaian ketat serta rasa nyeri yang timbul pada dinding toraks. Tegangan Permukaan (Surface Tension) Alveol dan Surfaktan Tegangan permukaan yang dimaksud adalah suatu gaya yang mendorong molekul cairan mengikat satu sama lain sehingga menimbulkan suatu tegangan pada permukaannya. Tegangan permukaan pada alveol merupakan gaya yang menghambat pengembangan paru pada waktu inspirasi dan menimbulkan pengempisan alveol pada waktu ekspirasi. Surfaktan Surfaktan adalah suatu zat campuran antara lemak fosfat, lemak jenis lain, protein dan karbohidrat yang disekresi oleh epitel alveol tipe II. Surfaktan berperan menurunkan tegangan permukaan pada cairan alveol sehingga alveol lebih mudah berkembang pada waktu inspirasi dan mencegah alveol menutup (collaps) pada akhir ekspirasi. Tanpa surfaktan akan diperlukan tenaga 20 kali lebih besar untuk inspirasi dan akan banyak alveol yang menutup pada waktu ekspirasi. Keadaan ini bersesuaian dengan hukum La Place. P= 2T r

P = tekanan pengembang (distending pressure) T = tegangan permukaan

R = jari jari Komposisi surfaktan : Fosfatidilkolin ........................62% Fosfatidilglisin .........................5% Fosfolipid lain ........................10% Lemak netral ...........................13% Protein.......................................8 % Karbohidrat ................................2% Hvaline membrane disease atau respiratory distress syndrome (RDS) adalah salah satu penyakit yang disebabkan oleh defisiensi surfaktan pada alveol. Bayi yang lahir prematur berisiko tinggi menderita kelainan ini karena zat ini baru terbentuk sekitar umur 8 bulan dalam kandungan. Salah satu gejala penyakit ini adalah banyaknya alveol yang menutup akibat gaya tegangan permukaan alveol yang tinggi. Faktor lain yang mempengaruhi sintesa surfaktan adalah hormon tiroid dan hormon kortikosteroid. Rokok dapat mengurangi jumlah surfaktan. OTOT PERNAPASAN Inspirasi adalah proses yang aktif sehingga baik proses inspirasi biasa maupun inspirasi dalam selalu memerlukan aktifitas dari otot-otot inspirasi. Diafragma merupakan otot inspirasi utama. Otot ini mengambil peran kurang lebih 75% dari fungsi otot-otot inspirasi. Otot-otot inspirasi yang lain adalah m. intercostalis externus, m. scalenus, m. sternocleidomastoideus dan m. pectoralis minor. Proses ekspirasi biasa adalah proses yang pasif. Proses ini terjadi karena daya elastis dari jaringan paru dan tidak memerlukan aktifitas otot-otot ekspirasi. Otototot ekspirasi diperlukan pada proses ekspirasi dalam. Termasuk dalam otot-otot ekspirasi adalah m. intercostalis internus dan otot-otot dinding perut. MEKANIK VENTILASI

Inspirasi Inspirasi terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada inspirasi biasa tekanan ini berkisar antara -I mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveol dapat mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan aleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Ekspirasi berlangsung bila tekanan intra pulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar sehingga udara hergerak ke luar paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveol berkisar antara + 1 mmHg sampai + 3 mmHg. Tekanan Intra Pleura Tekanan intra pleura adalah tekanan di dalam rongga pleura. Rongga pleura ialah ruang antara pleura parietalis dan pleura viseralis. Dalam keadaan normg ruang ini hampa udara dan mempunyai tekanan negatif (lebih rendah) kurang lebih -4 mmHg dibandingkan dengan tekanan intra alveol.

Proses Inspirasi : kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksterna

volume toraks membesar tekanan intra pleura menurun paru mengembang tekanan intra alveol menurun udara masuk ke dalam paru

Proses Ekspirasi : otot inspirasi relaksasi volume torak mengecil tekanan intra pleura meningkat volume paru mengecil tekanan intra alveol meningkat udara bergerak keluar paru Skema : Proses inspirasi dan ekspirasi VOLUME DAN KAPASITAS PERNAPASAN Volume dan kapasitas pernapasan merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan. Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas

pernapasan dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi ventilasi pada seseorang. Volume Pernapasan Volume Tidal Volume Tidal adalah volume udara yang masuk dan keluar paru pada pernapasan biasa. Volume Cadangan Inspirasi Volume cadangan inspirasi adalah volume udara yang masih dapat dihisap ke dalam paru sesudah inspirasi biasa. Volume Cadangan Ekspirasi Volume cadangan ekspirasi adalah volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru sesudah ekspirasi biasa. Volume Residu Volume residu adalah volume udara yang masih tertinggal di dalam paru sesudah ekspirasi maksimal. Volume residu ini mengakibatkan paru akan mengapung bila dimasukkan ke dalam air. Udara sisa ini berperan sebagai udara cadangan serta mencegah terjadinya perubahan kondisi udara alveoli secara ekstrem. Volume Respirasi Semenit Volume respirasi semenit adalah jumlah keseluruhan volume udara yang masuk atau keluar paru dalam waktu satu menit = frekuensi pernapasan x volume tidal. Pada pernapasan biasa besarnya kurang lebih = 12 x 500 cc = 6000 cc. Volume Ekspirasi Paksa Volume ekspirasi paksa yang dimaksud adalah jumlah volume udara ekspirasi yang keluar paru bila seseorang menghembuskan napas sekuat-kuatnya sesudah melakukan inspirasi sedalam-dalamnya,

Kapasitas Pernapasan Kapasitas pernapasan merupakan penjumlahan dari dua volume paru atau lebih. Kapasitas Inspirasi Kapasitas inspirasi adalah Volume Tidal + Volume Cadangan Inspirasi. Kapasitas Residu Fungsional Kapasitas residu fungsional adalah volume residu +volume cadangan inspirasi. Kapasitas Vital Kapasitas vital adalah volume tidal + volume cadangan inspirasi + volume cadangan ekspirasi. Kapasitas Paru Total Kapasitas paru total adalah jumlah keseluruhan dari volume paru yaitu volume tidal +volume cadangan inspirasi + volume cadangan ekspirasi + volume residu. Kapasitas Pernapasan Maksimal Atau Kapasitas Respiratorik Semenit Kapasitas pernapasan maksimal atau kapasitas respiratorik semenit adalah volume maksimal udara yang dapat dihisap ke dalam paru dalam waktu satu menit. Volume ini dihitung dengan cara meminta orang yang diperiksa bernafas secepat-cepatnya serta sedalam-dalamnya.

Ruang Rugi (Dead Space) Ruang rugi yang dimaksud adalah bagian dari saluran pernapasan yang tidak melakukan pertukaran udara dengan darah.

Ruang-rugi Anatomik Ruang-rugi anatomik adalah bagian Zona-konduksi dari saluran pernapasan. Volume ruang rugi anatomik berkisar 150 ml. Ruang-rugi Alveol Ruang-rugi alveol adalah bagian zona respiratorik yang gagal melakukan pertukaran gas dengan darah akibat keadaan tertentu seperti alveol yang kempes, tertutup mukus atau akibat sebab-sebab lain. Ruang-rugi Fisiologik Atau Ruang-rugi Total Merupakan ruang-rugi anatomik +ruang-rugi alveol. Adanya ruang-rugi mengurangi volume udara yang mengadakan pertukaran dengan darah sehingga kapasitas ventilasi efektif lebih rendah dari volume respirasi semenit. Kapasitas ventilasi efektif dapat dilihat dari laju ventilasi. Laju Ventilasi (Ventilation Rate) Laju ventilasi adalah volume udara yang mengadakan pertukaran gas dengan darah dalam waktu semenit, besarnya = frekuensi pernapasan x (volume tidalruang rugi). Laju ventilasi sangat dipengaruhi oleh pola pernapasan. Pernapasan yang dangkal dan cepat akan memperkecil laju ventilasi karena volume tidal menjadi kecil, sedang ruang rugi menjadi relatif besar. Pernapasan yang dalam lebih efektif untuk meningkatkan laju ventilasi.

PEMERIKSAAN FUNGSI PARU (FUNGSI VENTILASI) Pemeriksaan fungsi paru (fungsi pernapasan, fungsi ventilasi) lazim dilakukan dengan alat spirometer, baik spirometer konvensional maupun elektronik. Spirometer konvensicmal akan menghasilkan grafik yang disebut spirogram,

sedangkan spirometer elektronik akan menunjukkan hasil pemeriksaan dalam bentuk angka. Dengan pemeriksaan spirometrik dapat diketahui atau ditentukan semua volume pernapasan kecuali volume residu serta semua kapasitas pernapasan kecuali kapasitas pernapasan yang mengandung komponen volume residu seperti kapasitas paru total dan kapasitas residu fungsional. Dari pemeriksaan spirometrik dapat ditentukan gangguan fungsional ventilasi seseorang. Jenis gangguan dapat digolongkan menjadi dua yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru). Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi paru obstruktif bila nilai FEVI kurang dari 75% dan menderita gangguan fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas vital kurang dari 80% dibandingkan dengan nilai standar.

Gambar 2 : Spirogram volume dan kapasitas paru. VT IRV RV IC : tidal volume (volume tidal). : inspiratory reserve volume (vol. cadangan inspirasi). : residual volume (volume sisa). : inspiratory capacity (kapasitas inspirasi).

ERV : expiratory reserve volume (vol. cadangan ekspirasi).

FRC VC TLC

: functional residu capacity (kapasitas residu fungsional). : vital capacity (kapasitas vital). : total lung capacity (kapasitas paru total).

GERAKAN UDARA NON RESPIRATORIK Selain pada proses ventilasi yang normal gerakan udara ke dan dari dalam paru dapat terjadi pada keadaan lain. Gerakan udara ini dapat mempengaruhi proses ventilasi yang normal. Gerakan udara ini dapat digolongkan sebagai gerakan udara non respiratorik. Beberapa macam gerakan udara non respiratorik adalah batuk, bersin, tertawa, menangis, sendawa (cegukan) dan menguap. PENGENDALIAN SISTEM PERNAPASAN Fungsi utama paru sebagai organ adalah untuk pertukaran gas 02 dan CO2 yang ada di dalam darah dengan udara pernapasan sehingga kadar P02 dan PC02 dalam darah arteri tetap normal. Dalam melaksanakan tugas tersebut, paru dikontrol oleh suatu sistem yang terdiri dari :1.

Sensor yang mempunyai fungsi

mengumpulkan

informasi

dan

meneruskan ke pengendali sentral. 2. Pengendali sentral yang berada di otak bertugas mengkoordinasikan informasi yang masuk dan sebaliknya mengirim impuls keefektor. 3. Efektor (otot pernapasan), berfungsi sebagai pompa sehingga ventilasi dapat terlaksana seperti yang seharusnya. Peningkatan aktivitas efektor akan menurunkan masukan informasi dari sensor ke otak. PENGENDALIAN SENTRAL Bernapas merupakan proses di luar kesadaran dan berjalan secara otomatis. Impuls yang menimbulkan rangsangan untuk bernapas berasal dari batang otak. Kecuali itu, bernapas dapat pula merupakan proses sadar, misalnya bernapas

sambil berhicara, menyanyi, atau dengan sengaja menahan napas. Kedua proses ini merupakan suatu hubungan timbal balik yang dapat dilihat pada skema berikut. Pengendalian Sentral

masukan

Pons, medulla dan bagian lain dari otak

keluaran

Sensor

Efektor

Kemoreseptor reseptor paru lai Skema : Alur pengaturan dan pengendalian pernapasan.

Otot-otot pernafasan

Organisasi pengawasan sistem pernapasan dalam skema ini terdiri dari tiga kelompok. Ketiga kelompok tersebut mengandung elemen penting guna mencapai tiga tujuan akhir dari sistem pengawasan. Dua tujuan akhir diawasi oleh batang otak dengan fungsi sebagai "pusat pernapasan" dan suatu pengawasan berpusat di medula spinalis (spinal cord), sebagai pusat pengawasan integrasi dari sistem pernapasan.

Kelompok Pertama Impuls yang berasal dari batang otak yang datang secara periodik akan mengatur irama pernapasan. Impuls ini diteruskan melalui neuron yang terdapat di bulbo-spinalis dan selanjutnya ke segmen lebih bawah yang terdapat di medula spinalis. Segmen ini berisi motoneuron-motoneuron untuk

diafragma (n. phrenicus, n. cervicalis 3, 4 dan 5), n. thoracalis 1 hingga 6 yang menginervasi mm. intercostales dan m. abdominis yang diinervasi oleh n. thoracalis 7 hingga 12 dan n. lumbalis pertama. Pada tinbkat segmental otot ini dikoordinasi oleh jaringan saraf penerima yang merupakan pengawasan tambahan dari batang otak, sehingga tanda (signal) yang diberikan oleh spindel otot pernapasan yang menunjukkan telah terjadi kontraksi dapat diketahui. lntegrasi ini juga memungkinkan bahwa tanda yang berasal dari segmen lain dapat diatur sehingga waktu dan frekuensi impuls ke motor unit dapat menjadi lebih tepat. Kontraksi otot pernapasan sebagai hasil akhir akan meningkatkan atau menurunkan volume rongga dada dan volume paru. Hal ini dipantau oleh batang otak dengan cara menerima informasi dari reseptor yang terdapat di paru melalui serabut aferen n.vagus, dan juga berasal dari reseptor lain yang terdapat di dinding toraks melalui eferen medula spinalis. Kelompok Kedua Kelompok ini merupakan pusat pengawasan ventilasi. Sistem pengendalian motorik dalam hal ini respiratory drive harus mengatur kebutuhan pertukaran gas untuk metabolisme. Guna pengaturan ini, maka pusat pengendalian akan menerima informasi berupa berapa besar konsentrasi ion H + di dalam darah arteri. Informasi ini diberikan oleh sel kemoreseptor di dekatnya seperti badan aortik dan badan karotis. Data-data yang tepat dari keluaran (output) motorik ini diproses, disimpan, diintegrasikan dengan informasi lain yang diterima oleh pusat pengendalian. Dengan cara ini ventilasi paru pada setiap unit waktu diatur sehingga PaO2 dan PaCO2 tetap konstan, dengan perbedaan-perbedaan yang sangat kecil terhadap kondisi fisiologi normal. Kelompok Ketiga Kelompok ini merupakan pusat pengendalian pernapasan integritas. Disini pengendalian pernapasan harus diintegrasikan dengan fungsi motorik lain guna

pemakaian

otot

secara

bersama-sama.

Misalnya

pemakaian

otot

guna

mempertahankan posisi/bentuk tubuh, menyanyi, berbicara, menelan dan tertawa. Peristiwa ini dimungkinkan karena pusat pengendalian proses sadar tunduk terhadap pusat pengendalian yang lebih tinggi dari batang otak yaitu kortikobulber. Walaupun begitu masih banyak perintah-perintah bawah sadar yang diteruskan ke otot pernapasan, diteruskan dengan cara langsung ke pusat pengendalian integrasi melalui neuron kortikospinal. Selanjutnya, integrasi pernapasan dengan kegiatan motorik lain diatur pula di tingkat segmental yaitu di medula spinalis. Batang Otak (Brain Stem) Inspirasi dan ekspirasi yang berlangsung secara periodik dikendalikan oleh neuron yang berada di pons dan medula yang diberi nama respiratory centers. Pusat pernapasan ini bukanlah terdiri dari inti yang berdiri secara terpisah satu dengan yang lain, tetapi lebih merupakan suatu kumpulan neuron dengan komponen yang bermacam-macam. Dikenal tiga kelompok neuron utama yaitu : 1. Medullary Respiratory Center Kelompok ini berada di reticular formation medulla. Beberapa sel dari formasi ini berhubungan dengan inspirasi dan sebagian lain dengan eskpirasi. Interaksi di antara kedua kelompok sel ini, jelas menunjukkan sifat irama yang berasal dari medullary center dan akan diteruskan meskipun semua rangsangan aferen yang ada telah menghilang. Irama ini mungkin pula berubah tidak teratur. 2. Apneustic Center Kelompok ini terletak di pons bagian bawah. Dinamakan . demikian karena berdasarkan penelitian pada otak binatang yang dipotong tepat diatas tempat tersebut, maka respiratory gasps atau "apneusis" terputus sementara oleh usaha ekspirasi (lihat skema hal. 24). 3. Pneumotaxie Center

Kelompok ini terdapat pada pons bagian atas. Pusat switch off yang berarti inspirasi akan dihambat apabila titik ini telah dicapai. Jadi, pusat ini mengatur frekuensi pernapasan (respiratory rate). Korteks Bernapas berada dalam pengendalian proses bawah sadar, akan tetapi proses pengendalian tersebut dapat diperluas, misalnya oleh korteks. Korteks dapat mengambil alih fungsi pengawasan batang otak, walaupun secara terbatas. Sehagai contoh : hiperventilasi secara sadar dan menahan napas. Bagian Lain Otak Bagian lain otak seperti sistem limhus dan hipotalamus ternyata dapat pula mempengaruhi pola pernapasan misalnya keadaan-keadaan yang dipengaruhi sikap, emosi, rasa takut, marah, dan lain-lain. EFEKTOR Fungsi efektor otot-otot pernapasan dilaksanakan oleh otot diafragma, otot interkosta, otot dinding perut dan otot tambahan seperti m. sternocleidomastuideus. Supaya ventilasi dapat berjalan dengan sempurna, perlu ada koordinasi yang baik seperti yang dilakukan oleh pengendalian sentral. Hal ini terbukti pada bayi prematur, dimana fungsi koordinasi ini belum sempurna, aktivitas otot pernapasan dapat bekerja berlawanan, terutama pada saat bayi tidur. Otot torak berusaha melakukan aktivitas inspirasi, sebaliknya otot abdomen melakukan aktivitas ekspirasi. Hal ini diduga sebagai keadaan yang bertanggung jawab atas terjadinya sudden infant death syndrome.

SENSOR 1. Kemoreseptor Sentral Merupakan reseptor yang dapat mengetahui adanya perubahan komposisi kimiawi di dalam darah maupun cairan sekitar. Sebagian besar reseptor ini, yang dapat mengendalikan ventilasi dari menit ke menit, berada di dekat permukaan xentral medulla, kira-kira sekitar pangkal saraf ke-9 dan ke-10. Kemoreseptor sentral dikelilingi oleh cairan ekstraseluler dan memberi reaksi terhadap perubahan-perubahan konsentrasi ion H+. Bila konsentrasi

ion H+ meningkat terjadi rangsangan ventilasi, sebaliknya bila menurun, akan menghambat ventilasi. Susunan cairan ekstraseluler yang berada di sekeliling reseptor ditentukan oleh cairan serehrospinal (CSS), aliran darah setempat, serta proses metabolisme di daerah tersebut. Dari ketiga mekanisme tersebut pengaruh CSS adalah yang paling penting. CSS dipisahkan dari darah oleh blood brain barrier (BBB) yang relatif impermeabel terhadap ion. H+ dan ion HC03- walaupun C02 dapat berdifusi dengan mudah. Bila tekanan parsial C02 darah meningkat, CO2 berdifusi ke dalam CSS dari pembuluh darah serebral dan ion H+ yang dilepaskan akan merangsang kemoreseptor. Jadi, kadar CO2 di dalam darah ikut mengatur ventilasi melalui perubahan.; pH di dalam CSS. Hiperventilasi yang timbul akan mengurangi tekanan gas CO2 di dalam darah dan selanjutnya juga mempengaruhi tekanan dan konsentrasi gas tersebut di dalam CSS. Sebaliknya vasodilatasi pembuluh darah serebral yang menyertai peningkatan tekanan parsial CO2 akan meningkatkan difusi CO2 ke dalam CSS dan ke dalam cairan ekstraseluler otak. pH CSS yang normal 7,32. Oleh karena kandungan protein lebih sedikit daripada di dalam darah, maka sifat buffernya lebih kecil. Akibatnya, perubahan pH di CSS akan lebih besar dari pada pH darah pada tingkat perubahan PCO2 yang sama. Jika pH cairan CSS dibiarkan melebihi normal dalam waktu cukup lama, akan terjadi kompensasi oleh HC03 untuk mengembalikan ke kedudukan semula dalam waktu 36-48 jam. pH CSS direstorasi lebih cepat dan komplit daripada pH darah arteri yang restorasinya dilakukan oleh kompensasi dari ginjal dan membutuhkan waktu beberapa hari. 2. Kemoreseptor Perifer Kemoreseptor ini terletak di badan karotis pada percabangan a. carotis communis, di atas badan aortik dan di bawah arkus aorta. Badan karotis ini sangat penting. Dahulu badan karotis dianggap sebagai suatu kemoreseptor,

tetapi sekarang lebih ditekankan pada' kemampuan menghambat interneuron dan impuls dibangkitkan di dalam eferen terminal dari sinus karotikus. Badan karotis mempunyai aliran darah yang besar, kalau dibandingkan dengan ukurannya (20 ml/menit/g jaringan), akibatnya perbedaan oksigen arteri-vena hanya kecil dan metabolic rate tinggi. Kemoreseptor perifer bekerja bila Pa02 dan pH menurun serta PaC02 meningkat. Kepekaan badan karotis maksimum bila Pa02 di bawah 50 mmHg dan kepekaan minimum pada PaO2 500 mmHg.3.

Reseptor Paru

Reseptor paru ada 3 tipe, yaitu stretch receptor, reseptor ritan dan reseptor J. 3.1 Stretch receptor Stretch receptor terdapat di otot polos saluran napas. Baru bekerja bila terjadi distensi paru dan aktivitasnya sesuai dengan pengembangan paru. Impuls berjalan melalui n. vagus dan reflek utama terhadap rangsangan yang terjadi ialah memperlambat frekuensi pernapasan karena ekspirasi bertambah panjang.

3.2 Reseptor iritan Reseptor iritan terdapat di sel epitel saluran pernapasan dan bekerja bila dirangsang oleh gas-gas berbahaya, asap rokok, debu atau udara dingin. Impuls juga dihantarkan melalui n.vagus, sedangkan refleks yang timbul jawaban terhadap rangsangan yang ada ialah bronkokonstriksi dan hiperpnea. Mungkin reseptor iritan ini berperan pada bronkokonstriksi yang terjadi pada serangan asma bronkial sebagai jawaban terhadap histamin yang dilepaskan.3.3

Reseptor J atau juxta-capillary receptor

Reseptor J terdapat di antara dinding alveoler dan kapiler. Reaksi dari reseptor ini sangat cepat, terutama bila bahan kimia yang merangsang disuntikkan melalui pembuluh darah. Impuls yang terjadi diteruskan melalui n. vagus oleh serabut tak bermielin yang menghasilkan pernapasan cepat, dangkal, sedangkan rangsangan hebat menyebabkan apnea. Diduga reseptor J berperan pada peristiwa yang menimbulkan dispneu (rasa sukar bernapas) dalam kaitan dengan kegagalan jantung kiri dan penyakit paru interstisiel. 4. Reseptor di Luar Paru yang ,Juga Perlu Diperhatikan 4.1 Hidung dan saluran napas atas (nasofaring, laring dan trakea). Organ ini mempunyai reseptor yang memberi tanggapan terhadap rangsangan mekanis maupun kimia. Reflek yang timbul akibat adanya rangsangan adalah bersin (sneezing), batuk dan bronkokonstriksi. Spasme laring dapat terjadi bila laring mengalami rangsangan mekanis atau karena pemasangan pipa endotrakeal pada anestesi yang tidak sempurna. 4.2 Reseptor otot dan sendi. Impuls yang berasal dari anggota badan yang bergerak merupakan rangsangan untuk ventilasi selama latihan, terutama pada awal latihan. 4.3 Sistem gamma Sebagian besar otot yang termasuk otot interkosta dan diafragma mengandung muscle spindle yang berguna sebagai perpanjangan otot. Keterangan ini dapat dipakai untuk menjelaskan pengendalian terhadap kekuatan kontraksi. Reseptor ini mungkin termasuk reseptor untuk rasa sesak, bilamana seseorang melakukan usaha keras untuk menggerakkan paru dan dinding toraks dalam usaha mencapai respirasi yang lebih baik, karena ada obstruksi saluran napas. 4.4 Baroreseptor arteri.

Tekanan darah arteri yang meningkat dapat menimbulkan hipoventilasi atau apnea, melalui rangsangan baroreseptor yang terdapat di sinus karotikus dan sinus aortikus. Sebaliknya, bila tekanan darah arteri menurun akan menyebabkan hiperventilasi. Bagaimana terjadinya reflek ini, sampai sekarang belum diketahui dengan jelas. RESPONS TERINTEGRASI (INTEGRATED RESPONSES) Penggabungan tanggapan atau respons yang berasal dari berbagai unit sistem pengendalian respirasi dapat dipakai untuk menerangkan perubahan-perubahan yang terjadi pada kadar CO2, 02 dan pH darah arteri, serta perubahan yang timbul sewaktu latihan.1.

Respons Terhadap Karbondioksida

Respons terhadap CO2 merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam pengendalian ventilasi pada kondisi normal. Kepekaan terhadap pengendalian ini dapat dilihat dengan sangat jelas. Pada saat melakukan kegiatan sehari-hari den-an istirahat dan latihan berselang seling, maka PaCO2 dapat berubah sekitar 3 mmHg. Begitu pula selama tidur, PaCO2 ini dapat meningkat sedikit. Dalam praktek sehari-hari adanya peningkatan total ventilasi terhadap konsentrasi gas CO2 inspirasi dapat dipakai untuk menentukan kepekaan terhadap CO2. Bila konsentrasi gas CO2 meningkat sebesar 5%, akan terjadi peningkatan ventilasi 3-4 kali. Kalau konsentrasi gas CO2 meningkat di atas 15%, maka ventilasi tidak akan meningkat lebih banyak. Respons ventilasi terhadap perubahan tekanan gas C02 akan menurun pada pemakaian berbagai macam obat yang mempunyai efek menekan pusat pernapasan, misalnya morfin dan barbiturat. Respons ventilasi juga berkurang jika kerja pernapasan meningkat. Gangguan ini dapat diibaratkan dengan seseorang bernapas melalui tabung sempit. Keadaan ini disebabkan oleh rangsangan saraf yang berasal dari pusat pernapasan di otak tidak cukup efektif guna menghasilkan ventilasi yang

cukup. Dengan demikian penurunan kepekaan pusat ventilasi terhadap CO2 dan retensi CO2 ini dapat diterangkan dengan cara tersebut. Pada sebagian penderita, penurunan tahanan saluran napas karena pemberian obat bronkodilator dapat meningkatkan respons ventilasi. Jadi, seperti yang dapat dilihat pada penjelasan di atas bahwa rangsangan utama untuk meningkatkan ventilasi ialah bila PaCO2 meningkat. Peningkatan ini menyebabkan peningkatan konsentrasi ion H+ di dalam cairan ekstraseluler otak, dan selanjutnya merangsang kemoreseptor yang terletak di pusat. Sedangkan kemoreseptor di dirangsang oleh peningkatan PaCO2 dan penurunan pH.2.

Respons Terhadap Oksigen

Tanggapan ini terjadi bila PaO2 berkurang, tetapi peningkatan PC02 juga akan meningkatkan ventilasi dan ini tetap terjadi pada segala perubahan-perubahan tekanan PO2. Misalnya, bila PCO2 meningkat, sedang PO, menurun di bawah 100 mmHg, ma-ca rangsangan terhadap ventilasi juga akan terjadi, walaupun besar rangsangan ini tidak sama keadaannya bila PCO- normal. Jadi kombinasi yang timbul karena kedua rangsangan tadi akan merupakan penjumlahan dari masing-masing rangsangan, walaupun terjadi secara terpisah. Keadaan ini merupakan gambaran dari hubungan yang disebabkan oleh rangsangan CO- yang tinggi dan 02 yang rendah. Karena tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pada keadaan normal dapat menurun sedemikian jauh tanpa mempengaruhi respons ventilasi. Stimulus hipoksik ini dalam kehidupan sehari-hari tidak banyak atau hanya kecil pengaruhnya pada pengendalian ventilasi. Namun bila naik ke ketinggian, ventilasi meningkat dalam jumlah besar sebagai respons dari hipoksia. 3. Respons Terhadap pH Menurunnya pH darah arterial merangsan7 ventilasi. Dalam praktek seharihari, kita mengalami kesukaran guna menentukan apakah tanggapan ventilasi yang terjadi merupakan basil penurunan pH atau peningkatan PCO2.

Pada percobaan binatang yang pH-nya diturunkan sedangkan PCO2 tetap, akan terjadi tanggapan. Hal yang sama dapat dilihat pada penderita diabetes yang mengalami kompensasi sebagian dari asidosis metabolik yang terjadi. Pada penderita ini ventilasi meningkat sedangkan pH rendah dan PCO2 juga rendah. Jadi, efek dari penurunan pH kemungkinan terjadi pada kemoreseptor perifer. Mungkin pula pada kemoreseptor sentral atau pusat pernapasan, asal perubahan pH ini cukup besar.4.

Respons Terhadap Latihan (Exercise)

Respons ini terjadi pada orang yang melakukan latihan berat. Seorang lakilaki muda dengan konsumsi oksigen maksimum 4 liter/menit akan menghasilkan total ventilasi 120 liter/menit. Ini 15 kali lebih besar dibandingkan ventilasi pada waktu istirahat. Peningkatan ventilasi rupanya mempunyai hubungan yang erat pula terhadap peningkatan O2 uptake dan CO, output. Penjelasan lebih lanjut mengenai peningkatan ventilasi pada latihan jasmani sampai sekarang belum diperoleh hasil yang memuaskan. pH arteri boleh dikatakan mendekati normal atau konstan walaupun orang melakukan latihan berat. Penurunan pH arteri mungkin terjadi sebagai akibat pelepasan asam laktat yang merupakan basil metabolisme anaerob. Jadi, tidak ada satu pun mekanisme yang telah diterangkan dapat menjelaskan mengapa ventilasi meningkat pada latihan jasmani ringan atau sedang. Gerakan ekstremitas yang pasif, mungkin merupakan rangsangan guna meningkatkan ventilasi dan hal ini telah dibuktikan pada orang yang dianestesi dan tidak. Reflek ini mungkin berasal dari reseptor yang terdapat di sendi dan di otot. Mungkin ada penjelasan lain yang dapat menerangkan mengapa ventilasi meningkat pada latihan, misalnya peningkatan ventilasi karena peningkatan suhu tubuh atau ada rangsangan yang berasal dari motor korteks.