analisis masalah skenario c blok 14

23
ANALISIS MASALAH 1. Nn. SS 22 tahun karyawan honore di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. a) Bagaimana mekanisme turunnya kesadaran pada kasus ini? b) Jenis jenis kesadaran/tingkatnya. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Upload: yuda-lutfiadi

Post on 16-Feb-2015

17 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

analisis

TRANSCRIPT

Page 1: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

ANALISIS MASALAH

1. Nn. SS 22 tahun karyawan honore di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.

a) Bagaimana mekanisme turunnya kesadaran pada kasus ini?b) Jenis jenis kesadaran/tingkatnya.

Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,

sikapnya acuh tak acuh.

Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,

berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah

dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon

terhadap nyeri.

Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap

rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga

tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

c) Jelaskan etiologi penurunan kesadaran pada kasus ini.

2. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi,batuk pilek dan sakit tenggorokan.

a) Mekanisme dan penyebab : i.demam tinggiii. batuk pilekiii.sakit tenggorokan

b) Penyebab keluhan pada kasus.

Page 2: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

c) Apakah ada hubungan antara keluhan masing masing? Jelaskan.

3. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.

a) Bagaimana mekanisme diare?Hipertiroid menyebabkan peningkatan aktivitas listrik dan motorik dari esofagus, lambung, usus halus dan usus besar yg mengakibatkan peningkatan motilitas. motilitas usus meningkat yg mengakibatkan transit makanan di usus cepat serta penyerapan cairan yg kurang sehingga mempercepat terjadinya defekasi.

b) Jelaskan hubungan antara diare dengan penurunan kesadaran.c) Apakah makna klinis dari tidak ditemukan darah dan lendir?

4. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu secara terburu buru.

a) Bagaimanakah mekanisme gugup?b) Bagaimanakah mekanisme keluar banyak keringat?

Pada keadaan hipertiroid, Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis,lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan mudah berkeringat.

c) Bagaimanakah mekanisme mudah cemas?d) Bagaimanakah mekanisme sulit tidur

5. `Pemeriksaan fisik:

Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, Nadi 140 xmenit/ reguler, RR 24 x/menit. Suhu 39c.

Kepala: exopthalmus (+), Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk

Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-)

Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal

Abdomen: Dinding perut lemas, hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.

Ektremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-)

a) Jelaskan interpretasi dari pemeriksaan fisik.

Page 3: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

b) Jelaskan mekanisme abormal i. Kesadaran, kepala dan leher

.bKesadaran: delirium → peningkatan T4 yg berlebihan mengakibatkan peningkatan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor α dan β terhadap katekolamin. Peningkatan kerja epinefrin akan meningkatkan kecepatan penghantaran impuls dari perifer ke SSP. Peningkatan kecepatan impuls akan menyebabkan disosiasi pikiran selanjutnya terjadi delirium.TD 100/80 →Nadi 140X/menit →Suhu 39°C → Pada keadaan hipertiroid, Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis,lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan peningkatan suhu.Kepala: exoftalmus → Terjadinya exoftalmus melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia. Mata tampak exoftalmusfaring hiperemis → Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi, namun dalam kasus ini karena terjadi autoantibody yg melawan jaringan tubuh sendiri.Oral hyginie →Leher:Struma diffusa (+) → Umumnya mekanisme terjadi goiter disebabkan oleh adanya defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga daapat disebabkan oleh kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen( agen penyebab goiter seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran famili brasicca. Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid dapat disintesis. Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopis.

ii. Jantung, abdomen ,ekstremitas

c) Jelaskan differensial diagnosis dalam kasus ini.

Page 4: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

6. Pemeriksaan laboratorium

Darah rutin : Hb: 12 g%, WBC : 17,000/mm

Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elrktrolit serum normal

Test fungsi tiroid: TSH 0,001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl

a) Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium.

Hasil Nilai Normal

Hb 12g% Pria: 13-18 g%

Wanita: 12-15 g%

WBC 17.000/mm3 4.000-10.000/mm3

Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elrktrolit serum normal

Normal

TSH 0.001 mU/L 0,5 – 5 mU/L

FT4 7.7 ng/dl 4-11 ng/dl

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil laboratorium?

7. a) Etiologi dari krisis tiroid.b)Bagaimana patofisiologi dari krisis tiroid?c) Prognosis dari kasus ini?Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

Page 5: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

d) Jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan untuk kasus ini.e)Apa kompentensi dokter umum pada kasus ini?

TUGAS

IMAM 1a 4a 7b 2c 5c 2a(i) 4d LI 1

FRANDI 1b 4b 7c 3a a 2a(ii) 5a LI 2

SHELVI 1c 4c 7d 3b 6b 2a(iii) 5b(i) LI 3

IVAN 2a(i) 4d 7e 3c 7a 2b 5b(ii) LI 4

YOGA 2a (ii) 5a 1a 4a 7b 2c 5c LI 1

YUDA 2a(iii) 5b(i) 1b 4b 7c 3a 6a LI 2

KEYSHIA 2b 5b(ii) 1c 4c 7d 3b 6b LI 3

WIJAY 2c 5c 2a(i) 4d 7e 3c 7a LI 4

ANNA 3a 6a 2(ii) 5a 1a 4a 7b LI1

AMBHI 3b 6b 2a(iii) 5b(i) 1b 4b 7c LI 2

EBA 3c 7a 2B 5b(ii) 1c 4c 7d LI3

NOTA KAKI:

Mohon kerjasama teman teman ya.

Jawapan diketik font times new roman, size 12 spasi 1,5. Jawapan disusun ya, TIDAK mau file mentah (copy paste). *kasihanilah dakuuu* Kalau bisa jawaban di email pada hari ahad (advance supaya idak buru buru hari senin nanti) *hait hait*. Paling lambat jawapan dikumpul on Monday sebelum jam 2pm. (hukhukhuk)

Mohon ya teman teman. Semoga sukses tutorial dan exam nya nanti. Fighting!!!

“Menimba ilmu itu merupakan suatu jihad.”

“Find yourself from being lost”

Page 6: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

LEARNING ISSUE : krisis tiroid

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun

jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali factor pencetus. Tidak ada satu indikator

biokimiawipun mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita

didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun

yang tidak khas.1 Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai

oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien

dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.2

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah

dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Apapun sebabnya manifestasi

klinisnya sama.1

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%

pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya

berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid

yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang

dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian

menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.4Krisis tiroid

terjadi ketika kelenjar tiroid melepaskan sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang singkat.1

Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan

tindakan agresif. Tanpa pengobatan, krisis tiroid bersifat fatal, dan walaupun telah ada

perbaikan dalam pengenalan dan pengobatan, angka kematiannya tetap tinggi. Krisis tiroid

dapat terjadi akibat manipulasi operasi, infeksi, dan trauma. Pasien dengan krisis tiroid harus

dirawat di Intensive Care Unit agar dapat dimonitoring keadaan kardiovaskular, cairan,

keseimbangan elektrolit, dan penanganan hipertermia.4

Karena tidak adanya satu pun indikator biokimiawi yang mampu meramalkan

terjadinya krisis tiroid, seorang dokter harus teliti dan bisa melakukan diagnosis dini

terjadinya krisis tiroid berdasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid membakat

Page 7: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

dengan kelainan yang khas maupun tidak khas. Sehingga pada akhirnya nanti deteksi dan

penatalaksanaan krisis tiroid di masa yang akan datang semakin baik.

Krisis Tiroid

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-

2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri

hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,

krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.

Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa

laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang

dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid,

angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid

didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang

penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang

memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis

yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena

itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai

diagnosis dan penatalaksaannya.

a) Defenisi

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi

berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi

klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang

waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik

yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada

fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai

dengan hipotensi.4Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala

akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan

fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan

gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana

terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada

pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang

dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.

Page 8: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

a) Etiologi5,7

Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya

terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus lain

termasuk:

Trauma dan tekanan

Infeksi, terutama infeksi paru-paru

Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid

Mengentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme

Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi

Pengobatan dengan radioaktif yodium

Kehamilan

Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung

b) Epidemiologi6

Frekuensi

Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden

tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis

mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak

frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves

merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan

dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2%

neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis.

Tingkat mortalitas dan morbiditas

Krisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa.

Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak

ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol

tirotoksikosis yang baik, dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat

mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%.

Jenis kelamin

Page 9: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya pada

dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien

tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik mengenai

insiden jenis kelamin tersebut.

Usia

Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang

menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita

tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada

anak-anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya

terjadi pada decade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak,

tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi

pada kelompok usia ini. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.

c) Patofisiologi

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing

hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk

menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu

kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini

menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh

hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3

terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik;

dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3

yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk

bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah

yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.4

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon

hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak

sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis

berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring

meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau

meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon

Page 10: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan

menyebabkan kematian.6

d) Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis

Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat

penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan,

berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).7

Pada anamnesis biasanyapenderita akan mengeluh adanya kehilangan berat

badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak

teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan emosi

yang tidak stabil.4 dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual,

muntah, nyeri perut. 6

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten

melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC

dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain

hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan

disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal

jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium,

tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik

mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien,

tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan

goiter..6

Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja

cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis

apabila terdapat triad 1:

Menghebatnya tanda tirotoksikosis

Kesadaran menurun

Hipertermia

Page 11: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor

indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok,

yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1

Page 12: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK KRISIS TIROID

Disfungsi pengaturan panas (suhu)

99-99.0 5

100-100.9 10

101-101.9 15

102-102.9 20

103-103.9 25

> 104.0 30

Efek pada susunan saraf pusat

Tidak ada 0

Ringan (agitasi) 10

Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20

Berat (koma, kejang) 30

Disfungsi gastrointestinal-hepar

Tidak ada 0

Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10

Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20

Disfungsi kardiovaskular (takikardi)

99-109 5

110-119 10

120-129 15

130-139 20

> 140 25

Gagal jantung

Page 13: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

e) Gambaran Laboratorium

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh

ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas

tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten

dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis

sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan

biasanya tidak membantu untuk penanganan segera.

Temuan biasanya mencakup7 :

T3 dan FT4 meningkat

TSH rendah

Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative

Hiperglikemia sering ditemukan

Enzim transaminase hati meningkat

Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi

f) Penatalaksanaan

Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai

terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensiv Care Unit untuk

mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive,

pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.6

Penatalaksanaan krisis tiroid 1,7 :

Perawatan suportif

Atasi factor pencetus segera

Koreksi gangguan cairan dan elektrolit

Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih

Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis.

Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara:

Page 14: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

a. Memblok sintesis hormone baru : PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg)

diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg.

atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis

inisial 60-100mg.

b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-

8 jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam

setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak

solusio lugol/SSKI tidak memadai

c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat,

penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab

disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di

perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV.

Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason

2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid

relative akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4

Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas

ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat)

Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila

diperlukan.

Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24

jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.

Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek

perifer, inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan

konversi T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat

berlangsung hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan

mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3.Guanetidin dan Reserpin juga dapat

digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi

terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone

tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid. 4

Page 15: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

g) Komplikasi

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain

hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada

tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati

berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang

tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.4

h) Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian

keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat

laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau

penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan

penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.4

i) Pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat

setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah

dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi

RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya

dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya);

2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari

RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi

RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa

penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya

adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum

dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian

kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi

terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan

fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko

mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).6

Kesimpulan:

Page 16: Analisis Masalah Skenario c Blok 14

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi

hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan

dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid

ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran

menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan

menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala

pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1

Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi

komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis

dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam

secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau

methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton logul’s 10 tetes/8jam secara langsung

IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi

komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya

karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.

Page 17: Analisis Masalah Skenario c Blok 14