tes fungsi hati

Tes Fungsi Hati

Tes fungsi hatiTes kimia hati Implikasi klinis jika abnormal

ALT (SGPT) Kerusakan Hepatoseluler

AST (SGOT) Kerusakan Hepatoseluler

Bilirubin Cholestasis, ggan konjugasi atau obstruksi biliar

ALP Cholestasis, ggan konjugasi atau obstruksi biliar

PT Fungsi sintesis

Albumin Fungsi sintesis

GGT kolestasis atau obstruksi biliar

Asam empedu kolestasis atau obstruksi biliar

5`-nucleotidase kolestasis or obstruksi biliar

LDH Kerusakan Hepatoseluler, tidak spesifik

Tes fungsi hati

• Interpretasi harus disertai keterangan faktor risiko pasien, gejala, kondisi yang menyertai, pengobatan, hasil pemeriksaan fisik

• Beda laboratorium, berbeda nilai normalnya

Tes fungsi hati

Mild

(times)

Moderate

(times)

Marked

(times)

AST <2-3 2-3 to 20 >20

ALT <2-3 2-3 to 20 >20

ALP <1.5-2 1.5-2 to 5 >5

GGT <2-3 2-3 to 10 >10

Keuntungan • sensitive, metode

noninvasive• Gbran abnormal tes

laboratorium utk mengenali tipe ggan hati

• Dpt menentukan beratnya disfungsi hati

• Mengikuti perkembangan penyebab ggan hati

Kerugian • Keterbatasan sensitivity

– Nilai normal pada peny hati yang berat

• tidak spesifik• Jarang bisa memastikan

diagnosa ggan fungsi hati

Tes fungsi hati

Pendekatan awal

Riwayat penyakit• - Gejala pasien• - Faktor risiko peny hati• - Kondisi yang menyertai• - pengobatan • - Pemaparan hepatotok- • sik akibat kerja

Pemeriksaan fisik • Keadaan fisik• splenomegaly• ascites• cutaneous stigmata

pada penyakit hati kronis

•Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik• pendekatan algoritma jika ditemukan gejala klinis

Diklasifikasikan atas 3 grup

• fungsi sintesis: albumin, PT

• kerusakan hepatosit: AST, ALT

• kolestasis: bilirubin, ALP, GGT

PT, albumin, bilirubin- tes yang umumnya digunakan sebagai penentu faktor prognosis

Tes fungsi hati

AST(SGOT) dan ALT(SGPT)

• Kebanyakan digunakan sebagai marker nekrosis hepatoseluler, tapi tidak berhubungan dengan kejadian akhir outcome

• Kadar menurun: pemulihan atau malah prognosis jelek – Prognosis jelek : penurunan yang cepat

disertai peningkatan bilirubin dan PT

AST ALT

Katalis transfer grup amino utk membentuk pyruvate

Katalis transfer grup amino utk membentuk oxaloacetate

Di sitosol (20%) dan mitochondria (80%)

sitosol

t½ 17 hr. (cytosol)

87 hr. (mitochondria)

T½ 47 hr.

Hati, otot jantung, otot skelet, ginjal, otak, pankreas, paru, leukosit dan eritrosit

Hati, konsentrasi redah di jaringan lain (spesifik)

Rasio AST/ALT

• < 1 : terutama penyakit di hati• >2

– Sumber dari ekstrahepatic – alcoholic hepatitis– ischemic dan toxin – hemolysis– cirrhosis

AST (SGOT)• Meningkat ≥ 5x nilai

rujukan Kerusakan hati akut

(hepatitis akut) Hepatitis krn akut Sirosis karena alkohol Mononukleosis infeksiosa Pankreatitis akut Infark miokard akut Syok Trauma otot

• Meningkat 3-5x Obstruksi trakt biliaris Hepatitis kronik Distrofi otot Dematomiositis Peny jtg kongestif Tumor hati Aritmia jantung

• Meningkat 2-3xPerikarditisSirosisPerlemakan hatiInfark paruAnemia hemolitik

ALT (SGPT)

• Meningkat 20-50xHepatitis virus atau

karena obat

• Meningkat 10-<20xHepatitis kronisMononukleosis

infeksiosaKolestasis atau

kolesistitis

• Meningkat <10xSirosis hepatisHepatitis karena

alkoholObstruksi traktus

biliaris

Obat2an yg mempengaruhi hati

• Acetaminophen overdose• Statins • NSAIDs• Antibiotics• Antiepileptics• Antituberculosis drugs• Herbal remedies, alternative

medications and substance abuse

LDH• Tidak spesifik

• Meningkat pada rhabdomyolysis, Myocard Infarct, hemolysis, stroke, renal infarction, peny. hati akut atau kronis

• Digunakan utk – ischemic hepatitis : transient, peningkatan

yang masif– Infiltrasi keganasan ke hati: didukung oleh

peningkatan ALP

Alkaline phosphatase

- Dijumpai pada jaringan hati, tulang, intestinal, plasenta, ginjal)

Fisiologi • >60 yr.• child and adolescent• pregnancy• blood group O• post meal (fatty meal)

Patologi

• intrahepatic

• extrahepatic

Alkaline phosphatase

Intrahepaticviral alcohol

drug pregnancy

PBC sepsis

PBC = Primary Biliary Cirrhosis

ExtrahepaticObstruksi intraluminal:

Batu empedu, ascariasis,

Penyakit di salauran empedu:

kista koledokus, CA di sal empedu

Tekanan dari luar:

CA saluran empedu, CA pancreas

Alkaline phosphatase

• ALP > 1000x : obstruksi biliar yang malignant, sepsis, infeksi sistemik pada pasien AIDS

• Menurun pada: hypothyroidism, anemia pernisiosa, Wilson’s disease, insufisiensi hati yang berat

Obat yang meningkatkan ALP

• Anabolic steroid• Allopurinol• Amoxicillin-clavuronic acid• Captopril• Carbamazepine• Chlorpropamide• Cyproheptadine• Diltiazem• Erythromycin• Estrogens• Floxuridine• Flucloxacillin• Fluphenazine

• Gold salts• Imipramine• Indinavir• Iprindole• Nevirapine• Methytestosterone• Methylenedioxymethamphetam

ine• Oxaprozin• Pizotyline• Quinidine• Tolbutamide• TPN• Trimethoprim-

sulfamethoxazole

γ-glutamyltransferase (GGT)

• Katalis transfer dari grup peptida γ-glutamyl ke asam amino lain

• Banyak dijumpai di hati, ginjal, pankreas, intestinal, prostat, limpa, jantung, otak tapi tidak di tulang

• t½: – 7-10 hari

γ-glutamyltransferase (GGT)

• Meningkat :– alkohol – obat2an

• anticonvulsant (Carbamazepin, phenytoin dan barbiturat), warfarin,

– Pada kebanyakan kasus penyakit hati – Chronic Obstruksi Pulmonary Disease (Peny

paru kronik), ggan ginjal, Diabetes Mellitus, hyperthyroidism, Reumatoid Artritis, Acute Myocardial Infacrtion, peny pankreas

Kesimpulan Hepatocellular necrosis Biliary obstruction Infiltration

toxin/ ischemia

viral alcohol complete partial

AST/ALT 50-100X 5-50X 2-5X 1-5X 1-5X 1-3X

ALP 1-3X 1-3X 1-10X 2-20X 2-10X 1-20X

Bilirubin 1-5X 1-30X 1-30X 1-30X 1-5X 1-5X

PT increase in severe,

unresponsive to vit K

increase,

responsive to vit K

normal

albumin increase in subacute/chronic usually normal, decrease in advance

normal