pembentukan trombus

Trombus adalah suatu benda padat yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur

(elemen) darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur

darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan trombus

disebut trombosis. Trombus ini kadang-kadang disebut antemortem clot dan harus

dibedakan dengan beku darah yang terjadi sesudah meninggal (postmortem clot).

Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan

tertentu yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu

sehingga terjadi trombosis.

Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada

permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan

makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini,

trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam

lumen. Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa

yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian

diganti lagi oleh trombosit lain.

Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit, akan dilepaskan suatu zat

tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah.

Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat di dalam darah menjadi

trombin, yang kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.

Fibrin seperti jala yang menjala eritrosit dan leukosit. Selain itu, trombin juga

menyebabkan pecahnya trombosit sehingga terbentuk lebih banyak tromboplastin.

Dengan adanya darah yang mengalir melalui tempat itu, faktor-faktor pembekuan yang

dikeluarkan trombosit akan terbawa oleh aliran darah sehingga tidak terjadi proses

pembekuan pada tempat itu, tetapi hanya terjadi suatu trombus. Jadi untuk pembentukan

trombus diperlukan darah yang mengalir.

Trombus mempunyai bentuk khas, terdiri atas lapisan trombosit dan diliputi

oleh leukosit, eritrosit, dan fibrin. Lapisan-lapisan ini merupakan lamela dan nampak

seolah-olah tumbuh dari dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam lumen mengikuti

aliran darah atau sumbu memanjang dari pembuluh darah. Gambaran trombus yang

berlapis-lapis ini nampak sebagai batu karang (coral like) dengan garis-garis yang disebut

garis Zahn.

Warna trombus tergantung pada aliran kecepatan darah, yaitu jika trombus

menyebabkan penyumbatan parsial sehingga aliran darah sangat lambat, akan terjadi

koagulasi dimana struktur lamela ini tidak jelas lagi sehingga lebih homogen dan

berwarna merah.

Mula-mula trombus hanya merupakan suatu bercak yang tidak menyumbat

aliran darah dan melekat pada dinding pembuluh darah atau aorta jantung, disebut

trombus mural, misalnya terjadi dalam suatu pembuluh besar seperti aorta dan rongga

jantung. Trombus mural dalam jantung sangat penting karena trombus ini dapat

membesar dan bertangkai di dalam serambi atau atrium jantung.

Trombus adalah suatu benda padat yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur

(elemen) darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur

darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan trombus

disebut trombosis. Trombus ini kadang-kadang disebut antemortem clot dan harus

dibedakan dengan beku darah yang terjadi sesudah meninggal (postmortem clot).

Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan

tertentu yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu

sehingga terjadi trombosis.

Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada

permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan

makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini,

trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam

lumen. Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa

yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian

diganti lagi oleh trombosit lain.

Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit, akan dilepaskan suatu zat

tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah.

Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat di dalam darah menjadi

trombin, yang kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.

Fibrin seperti jala yang menjala eritrosit dan leukosit. Selain itu, trombin juga

menyebabkan pecahnya trombosit sehingga terbentuk lebih banyak tromboplastin.

Dengan adanya darah yang mengalir melalui tempat itu, faktor-faktor pembekuan yang

dikeluarkan trombosit akan terbawa oleh aliran darah sehingga tidak terjadi proses

pembekuan pada tempat itu, tetapi hanya terjadi suatu trombus. Jadi untuk pembentukan

trombus diperlukan darah yang mengalir.

Trombus mempunyai bentuk khas, terdiri atas lapisan trombosit dan diliputi

oleh leukosit, eritrosit, dan fibrin. Lapisan-lapisan ini merupakan lamela dan nampak

seolah-olah tumbuh dari dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam lumen mengikuti

aliran darah atau sumbu memanjang dari pembuluh darah. Gambaran trombus yang

berlapis-lapis ini nampak sebagai batu karang (coral like) dengan garis-garis yang disebut

garis Zahn.

Warna trombus tergantung pada aliran kecepatan darah, yaitu jika trombus

menyebabkan penyumbatan parsial sehingga aliran darah sangat lambat, akan terjadi

koagulasi dimana struktur lamela ini tidak jelas lagi sehingga lebih homogen dan

berwarna merah.

Mula-mula trombus hanya merupakan suatu bercak yang tidak menyumbat

aliran darah dan melekat pada dinding pembuluh darah atau aorta jantung, disebut

trombus mural, misalnya terjadi dalam suatu pembuluh besar seperti aorta dan rongga

jantung. Trombus mural dalam jantung sangat penting karena trombus ini dapat

membesar dan bertangkai di dalam serambi atau atrium jantung.

Oleh karena trombus bertangkai dan dapat bergerak, kemungkinan trombus

jatuh ke dalam ostium jantung dan menutup, merupakari suatu Ball valve (peniti) atau

akan pecah menjadi fragmen merupakan embolus. Pada pembuluh kecil, trombus dapat

menyebabkan sumbatan yang sempurna sehingga terjadi stasis.

Post-mortem clot penting dibedakan dengan trombus pada otopsi. Trombus

tampak lebih kering, rapuh dengan bentuk khas (putih berselang-seling merah) dan

melekat pada endotel. Sementara post-mortem clot nampak basah, elastis, homogen, dan

tidak ada garis-garis Zahn serta tidak melekat pada dinding pembuluh darah. Jika post-

mortem clot terbentuk cepat sesudah kematinan, akan terbentuk massa merah yang

disebut currant jelly. Sedangkan jika pembentukan bekuan darah ini lambat, nampak

massa eritrosit yang dikelilingi oleh plasma yang berkoagulasi sehingga nampak bagian

dalam merah dan bagian luar atau atas berwarna abu-kekuningan yang pucat dan

dinamakan chicken fat clot, selengkapnya Klik disini (patogenesis trombus)

http://ismar71.wordpress.com/2007/12/14/trombus/

Syok Terkompensasi. Syok terkompensasi terlihat pada awal atau fase dini

dimana mekanisme kompensasi fisiologis diaktivasi. Sering kali bila mekanisme ini

berlangsung penuh, mekanisme ini dapat mengkompensasi keadaan syok, bergantung

pada luasnya cedera. Selama fase dini ini, curah jantung, tahanan perifer total, atau

keduanya menurun sebagai akibat cedera awal, tanpa memperhatikan asal atau sifatnya.

Penurunan ini mengakibatkan penurunan regangan atau tegangan pada dinding arteri

mayor. Baroreseptor yang terletak di dinding arteri ini, khususnya padaa rkus aorta dan

sinus karotis, mendeteksi penurunan regangan dan mengaktivasi respons sistem saraf

autonomik.

Gejala yang menonjol pada tahap awal ini secara langsung dihubungkan pada

aktivitas kompensasi. Individu biasanya sadar dan waspada tetapi kadang-kadang cemas.

Frekuensi jantung meningkat dengan tekanan darah rendah sampai normal. Kulit

biasanya pucat, lembab dan dingin. Dilatasi pupil karena stimulasi sistem saraf simpatis

mungkin terlihat. Kadar hematokrit menjadi turun bila kondisi berkaitan dengan

hemoragi, karena cairan interstisial diabsorpsi ke dalam pembuluh darah dan

mengencerkan darah. Pernapasan mungkin dangkal, dan frekuensinya meningkat pada

respon terhadap ketidakadekuatan pengiriman oksigen jaringan. Haluaran urine sedikit

berkurang, dan individu biasanya mengeluh haus. Bising usus mungkin hipoaktif,

berhubungan dengan vasokonstriksi kompensasi dan penurunan pengiriman darah ke

usus. Kelemahan otot dan refleks hipoaktif mungkin terjadi.

Syok biasanya teratasi dalam beberapa jam, selama kejadian awal tidak berat

dan mekanisme kompensasi utuh dan berfungsi. Sebaliknya, syok berlanjut ketahap lebih

lanjut bila mekanisme kompensasi yang sesungguhnya tidak mampu memperbaiki

tekanan darah.

http://mualimrezki.blogspot.com/2010/10/syok.html