makalah ger-2.fix.docx
Post on 05-Dec-2015
259 Views
Preview:
TRANSCRIPT
MO-GER
KELOMPOK 8
SEORANG LAKI-LAKI TUA YANG MENGELUH LETIH LESU TAK BERTENAGA
030.07.208 Putri Mulyati
030.08.012 Ahmad Musa
030.08.035 Aqsha Tiara Viazelda
030.08.053 Azzahra Azmi
030.08.076 Dewi Setyowati Widjojo
030.08.097 Fani Safitri
030.08.119 Henny Wijaya
030.08.149 Muhammad Zulvikar
030.08.173 Naskaya Suriadinata
030.08.194 I Gede Ngurah Probo Suteja P
030.08.222 Shabrina Herdiana Putri
030.08.252 Vithia Ghozalla
030.08.273 Izni Nur Fatihah bt Salle
030.08.292 Nor Fatehah binti Hamdan
JAKARTA, JUNI 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
BAB I
PENDAHULUAN
Proses menua (aging) adalah proses alami yang disertai adanya penurunan kondisi fisik,
psikologis maupun sosial yang saling berinteraksi satu sama lain. Keadaan itu cenderung
berpotensi menimbulkan masalah kesehatan secara umum maupun kesehatan jiwa secara khusus
pada lansia.
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Prevalensi DM pada lanjut usia cenderung meningkat, hal ini dikarenakan DM pada lanjut usia
bersifat muktifaktorial yang dipengaruhi faktor intrinsik dan ekstrinsik. Umur ternyata
merupakan salah satu faktor yang bersifat mandiri dalam pengaruhnya terhadap perubahan
toleransi tubuh terhadap glukosa. Umumnya pasien diabetes dewasa 90% termasuk diabetes tipe
2. Dari jumlah tersebut dikatakan 50% adalah pasien berumur > 60 tahun.
BAB II
LAPORAN KASUS
Skenario 1
Pak Andi 68th,mengeluh letih lesu tak bertenaga sejak seminggu. Ada batuk berdahak yang
sebenarnya sudah dirasakannya sejak 1 bulan terakhir. Kadang-kadang ia demam tetapi tidak
tinggi. Sesak nafas mulai dirasakan sejak sepuluh hari terahkir tetapi tidak di sertai mengi. Nyeri
dada tidak ada. Berat badannya semakin menurun mungkin karena makan dan minumnya
memang kurang. Pak Andi jarang ke dokter karena selama ini ia merasa sehat-sehat saja. Ia
hanya khawatir terserang stroke seperti ayahnya yang seingatnya menderita kencing manis dan
darah tinggi.
Pada pemeriksaan fisik awal di dapatkan : Pak Andi kira-kira berumur tujuh puluh tahun, tampak
sakit sedang, gizi kurang, tinggi badan 164cm, berat badan 45kg, tekanan darah 165/90mmHg.
Suhu 37,8ºC, pernapasan 24x/menit, nadi 100x/menit, teratur.
Tidak tampak kelainan pada kulit. Kelenjar getah bening leher dan kelenjar tiroid tidak
membesar. Bunyi jantung I dan II normal, tidak ada BJ tambahan, irama teratur, tidak terdengar
bising maupun gesek pericardial. Pada perkusi paru-paru didapatkan bunyi sonor, pada
auskultasi terdengar ronkhi basah halus di bagian basal, nyaring.
Dinding abdomen lemas, nyeri tekan tidak ada, bising usus dalam batas normal. Hepar teraba 1
jari b.a.c, tumpul, tidak nyeri tekan. Lien tidak teraba. Ascites tidak ada. Keempat ekstremitas
tidak paresis atau plegia. Tidak ada edema. Tidak ada pembengkakan pada sendi. Pada
pemeriksaan laboratorium sementara baru didapatkan hasil: Hb 10gr%, leukosit 9000/mm3, Ht
29%, Trombosit 276.000/mm3, GDS 284mg/dl.
Pada anamnesis lanjutan diketahui bahwa Pak Andi pernah mengeluarkan dahak bercampur
darah. Selama ini Pak Andi mengobati batuknya dengan obat-obat warung saja tapi batuknya
tidak berkurang. Pak Andi dulunya adalah seorang perokok berat. Pak Andi tidak pernah
menderita asma.
Skenario 2
Dari hasil pemeriksaan laboratorium kemudian didapat: Hba1c 8,5% , laju endap darah 1 jam
pertama 96 mm, SGOT 89, SGPT 118, Ureum 65mg/dl, kreatinin 2,35 mg/dl, asam urat 9,2
mg/dl, kolesterol total 245 mg/dl, trigliserida 230 mg/dl, albumin 2,6 gr/dl, kalium 2,8 meq/dl,
natrium 130 meq/dl.
Urine : protein +2, glukosa +2, keton +1, sedimen leukosit 10-15/LPB.
CXR : tampak infiltrate pada kedua lapangan paru dengan gambaran bronkiektasis di paru
kanan. Kedua sinus lancip, CTR 68%.
Pemeriksaan laboratorium 1 dan 2 :
Darah : - Hb : 10 g% - HBA1C : 8,5%
- Lekosit : 9.000/mm3 - LED : 96 mm/jam
- Trombosit : 276.000 - SGOT : 89 u/L
- Ht : 29% - SGPT : 118 u/L
- GDS : 284 mg/dl - Ureum : 65 mg/dl
- Kolesterol total : 245mg/dl - Kreatinin : 2,35 mg/dl
- Trigliserida : 230 mg/dl - Asam urat : 9,2 mg/dl
- Albumin : 2,6 gr/dl - Kalium: 2,8 meq/dl
- Natrium : 130 meq/dl
Urin : - Protein : +2
- Glukosa : +2
- Keton : +1
- Sedimen : Leukosit : 10-15/LPB
Pemeriksaan Penunjang:
CXR : tampak infiltrate pada kedua lapangan paru dengan gambaran bronkiektasis di paru
kanan. Kedua sinus lancip, CTR 68%.
BAB III
PEMBAHASAN
Dari informasi yang didapatkan dari pasien, maka data-data pasien adalah sebagai berikut:
A. Anamnesis
1. Identitas
a) Nama : Pak Andi
b) Umur : 68 tahun
c) Jenis Kelamin : laki-laki
d) Alamat : -
e) Pekerjaan : -
2. Keluhan Utama : letih lesu tak bertenaga
3. Keluhan Tambahan : batuk berdahak,sesak napas, demam tetapi tidak
tinggi
4. Riwayat Penyakit Sekarang : batuk berdahak sejak 1 bulan terakhir
5. Riwayat Penyakit Dahulu : -
6. Riwayat Keluarga : ayah menderita diabetes mellitus dan hipertensi
7. Riwayat Kebiasaan : merokok
8. Riwayat Pengobatan :-
a) Ditanyakan : - apa jenis antibiotika yang diminum?
- apakah pasien teratur dalam mengkonsumsi obat
tersebut?
- darimana obat tersebut didapatkan?
B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
a) Kesadaran : compos mentis,nampak sakit berat sedang, gizi
kurang
b) Nadi : 100x/menit
c) Pernafasan : 24x/menit (N= 14 – 20x/menit)
d) Tekanan darah : 165/90mmHg (hipertensi stage II, JNC 7)
e) Suhu : 37,8ºC ↑
f) TB : 164cm
g) BB : 45 kg
h) BMI : BB/TB2 → 16,73 (Underweight)
2. Status Generalisata :
a) Inspeksi
Kulit : tidak tampak kelainan
Ekstremitas : tidak ada edema, tidak ada pembengkakan sendi
b) Palpasi
KGB, Tiroid : normal
Dinding abdomen : lemas, NT (-)
Hepar : teraba 1 jari b.a.c, tumpul, tidak nyeri tekan
Lien : tidak teraba
c) Perkusi
Abdomen : tidak ada ascites
Paru-paru : sonor (N)
d) Auskultasi
Jantung :
- BJ I dan BJ II normal, tidak ada BJ tambahan,
- Irama teratur
- Bising (-)
- Gesek pericardial (-)
Paru paru : ronki basah halus di basal, nyaring.
Bising usus : normal
3. Status Neurologis : tidak paresis atau plegia
C. Pemeriksaan Laboratorium
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
LaboratoriumHasil Tuan Hadi Nilai Normal Keterangan
Darah Hb 10% 13.5 – 17.5% menurun
Ht 29% 40-50% menurun
Lekosit 9.000/mm3 4000-10000/mm3 normal
Trombosit 276.000 150.000-440.000 normal
LED 96 mm/jam 0 – 10 meningkat
SGOT 89 u/L 5 – 40 u/L meningkat
SGPT 118 u/L 5 – 41 u/L meningkat
HBA1C 8,5% <5 % meningkat
Kolesterol total 245mg/dl < 200 mg/dl meningkat
Trigliserida 230 mg/dl < 150 mg/dl meningkat
Albumin 2,6 gr/dl 3,8 - 5,1 gr/dl menurun
GDS 284 mg/dl < 150 mg/dl meningkat
Ureum 65 mg/dl 15 – 40 mg/dl meningkat
Kreatinin 2,35 mg/dl 0.5 – 1.5 mg/dl meningkat
Asam urat 9,2 mg/dl 3.4 – 8.0 mg/dl meningkat
Kalium 2,8 meq/dl 3,5 - 5 meq/dl menurun
Natrium 130 meq/dl 135 - 145 meq/dl menurun
Urine Protein +2 (-) Abnormal
Glukosa +2 (-) Abnormal
Keton +1 (-) Abnormal
Sedimen lekosit 10-15/LPB 0 – 5 /LBP Meningkat
Foto Thorax : tampak infiltrate pada kedua lapangan paru dengan gambaran
bronkiektasis di paru kanan. Kedua sinus lancip, CTR 68%.
E. Masalah yang dialami pasien
Pasien mengalami malnutrisi(1)
Pemeriksaan Body Mass Index (BMI) pada pasien ini didapatkan hasil 16,73 yang
menyatakan pasien Underweight. Pasien juga dinyatakan menglamai penurunan berat
badan. Hal ini juga dapat menyebabkan anemia, lemah dan lesu yang dialami pasien.
Klasifikasi
BMI
(kg/m2)
Berat Badan kurang <18,5
Kisaran normal 18,5 - 29,4
Berat badan lebih >25
Pra-Obesitas 25,0 - 29,9
Obesitas tingkat 1 30 - 34,9
Obesitas tingkat 2 35,0 - 39,9
Obesitas Tingkat 3 >40
Pasien menderita Hipertensi(2)
Pada Pemeriksaan didapatkan tekanan darah Pasien adalah 165/90mmHg. Menurut
Klasifikasi tekanan darah berdasarkan The Seventh Report of The Joint Nasional
Committe on Prevention, Detection, Evaluation of High Blood Pressure/ JNC VII, masuk
ke Hipertensi derajat 2.
Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre hipertensi 120 – 139 atau 80 – 90
Hipertensi derajat 1 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi derajat 2 >160 atau > 100
Pasien menderita Diabetes Melitus(2)
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien memiliki
kemungkinan genetik DM, dan hasil laboratorium menunjukan peningkatan HBA1C dan
gula darah sewaktu pasien.
Kriteria diagnosis Diabetes Melitus :
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir
2. Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dL ( 7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air
.Pasien menderita Infeksi Paru Kronis
Berdasarkan anamnesis, diketahui pasien mengalami batuk berdahak sejak satu bulan,
pada auskultasi didapatkan pula ronkhi basah di basal paru dan nyaring. Pada
pemeriksaan penunjang yaitu rontgen thorax, didapatkan infiltrate pada kedua lapangan
paru dengan gambaran bronkiektasis di paru kanan dengan kedua sinus lancip, ini
mengarah pada kemungkinan pneumonia.
Pasien mengalami nefropati diabetikum(3)
Berdasarkan hasil laboratorium didapatkan jumlah protein, glukosa, dan sedimen leukosit
pada urine. Ini menandakan terjadinya kerusakan pada ginjal terutama bagian filtrasi,
yang kemungkinan dikarenakan DM yang diderita pasien.
Pasien mengalami Gout(4):
Sirkulasi darah yang memburuk karena adanya diabetes mellitus membuat tubuh sulit
untuk membuang asam urat yang ada. Asam urat tersebut dapat mengendap ke dalam
persendian dan menjadi kristal asam urat yang membuat terjadinya gout arthritis. Gout
yang disebabkan oleh penyakit metabolic ini disebut sebagai "secondary gout".
DIAGNOSIS
Pasien dinyatakan menderita kelainan metabolic Diabetes Mellitus disertai hipertensi dan infeksi
paru dengan komplikasi nephropathy diabetikum.
PATOFISIOLOGI:
Kelainan metabolik dapat menyebabkan Diabetes Melitus pada pasien. Terutama Diabetes
Melitus tipe II yang sangat dipengaruhi oleh gaya hidup. Pada Diabetes Melitus tipe II (3), insulin
mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi
reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan
transpor glukosa menembus membran sel.
Pada pasien DM tipe 2, terdapat kelainan pada pengikatan reseptor dengan insulin. Kelainan ini
dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor insulin pada membran sel yang selnya
responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Akibatnya,
terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor
glukosa. Ketidaknormalan postreseptor ini dapat menganggu kerja insulin. Namun, sel beta
pancreas masih melakukan kompensasi pada tahap awal sehingga pada fase awal dapat terjadi
suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Pada pasien
yang sudah berusia lanjut hal ini diperburuk dengan menurunkan kemampuan pancreas, sehingga
dapat mempengaruhi kinerja kerja reseptor insulin pancreas. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel
beta pankrreas dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar, dan meningginya kadar gula
dalam darah yang memenuhi criteria diagnosis diabetes mellitus.
Diabetes melitus yang terdapat pada usia lanjut mempunyai gambaran klinis yang bervariasi
luas, dari tanpa gejala sampai dengan komplikasi nyata dan kadang-kadang menyerupai penyakit
atau perubahan yang biasa ditemui pada usia lanjut. Keluhan umum pasien DM seperti poliuria,
polidipsia dan polifagia, pada DM usia lanjut tidak ada. Umumnya pasien datang dengan keluhan
akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Hal ini kemungkinan
disebabkan karena pada usia lanjut, respon tubuh terhadap berbagai perubahan/gejala penyakit
mengalami penurunan.
Biasanya yang menyebabkan pasien usia lanjut datang berobat adalah karena gangguan
penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer)
dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan biasa.(5)
TATALAKSANA
Pada pasien ini dilakukan penanganan sebagai berikut:
-Rawat Inap
- Perbaiki keadaan umum dengan : 1. Infuse NaCl, KCl
2. Pemberian O2
- Lakukan terapi DM
Prinsip terapi bagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut(7):
1. Terapi nutrisi medik
Pasien diminta menjauhi makanan tinggi kolesterol dan glukosa dan menerapkan gaya hidup sehat
2. Latihan jasmani
Pasien diminta melakukan olahraga secara teratur, dapat berupa jalan, jogging atau sepeda santai
3. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulin
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi atas tiga golongan :
- pemicu sekresi insulin (inslin secretagogue):sulfonilurea, metilglinid secretagogue
- memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan: biguanide, thiazolidinedione
- menghambat penyerapan glukosa di usus: acarbose
4. Edukasi
Untuk mengontrol kadar gula dan tekanan darah tinggi pasien diperlukan bantuan dari keluarga dan kedisiplinan pasien untuk mengkonsumsi obat-obatnya.
-Terapi infeksi paru
- Suportif : oksigen, cairan, nutrisi, mukolitik-ekspektoran, bronkodilator.
- Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi
- Pemilihan antibiotik juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut
-Program rehabilitasi medik (fisoterapi dada dan program lain yang terkait)
Pemberian medikamentosa untuk penyakit penyerta pasien, berupa:
1. Untuk hipertensi yang dialami oleh pasien, dapat berupa ACE inhibitor2. Pneumonia, berupa 3. Asam Urat, berupa alupurinol4. Dislipidemia, dapat berupa obat golongan statin
- Rujuk
PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia Ad Bonam, karena banyaknya penyakit penyerta dan komlikasi yang telah dialami oleh pasien, ditambah usia pasien yang telah lanjut.
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam, karena jika dilakukan pengobatan dengan benar kondisi pasien akan terkontrol dan gejalanya akan berkurang atau tidak relieve kembali. Namun hal ini dipengaruhi oleh dukungan keluarga dan kedisiplinan pasien.
Ad Fungsionam : Dubia Ad Malam, karena fungsi-fungsi organ pada pasien ini sulit untuk diperbaiki karena usia yang telah lanjut.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 DIABETES MELITUS PADA LANJUT USIA
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, DM tipe 1 yaitu Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM) dan DM tipe 2 yaitu Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
K lasifikasi Diabetes Melitus
1. DIABETES MELITUS TIPE 1
Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (IDDM). DM tipe 1 merupakan defisiensi insulin absolut akibat destruksi
sel beta. Penyebab DM tipe 1 adalah autoimun dan idiopatik.
Insulin adalah hormon yang diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di
belakang lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta
mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.
Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh
reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas.
2. DIABETES MELITUS TIPE 2
Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non-
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin
pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk
sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam
darah.
Usia lanjut merupakan masa usia di mana terjadi perubahan-perubahan yang menyebabkan
terjadinya kemunduran fungsional pada tubuh. Salah satunya adalah terjadinya penurunan
produksi dan pengeluaran hormon yang diatur oleh enzim-enzim yang juga mengalami
penurunan pada usia lanjut.
Salah satu hormon yang menurun sekresinya pada usia lanjut adalah insulin. Hal ini merupakan
salah satu faktor penyebab terjadinya diabetes mellitus pada usia lanjut. Namun demikian,
beberapa faktor resiko seperti resistensi insulin akibat kurangnya massa otot dan terjadinya
perubahan vaskular, kegemukan akibat kurangnya aktivitas fisik yang tidak diimbangi dengan
asupan makanan yang adekuat, sering mengkonsumsi obat-obatan, faktor genetik, dan
keberadaan penyakit lain yang memperberat diabetes mellitus, juga memegang peran penting.
Diabetes melitus yang terdapat pada usia lanjut mempunyai gambaran klinis yang bervariasi
luas, dari tanpa gejala sampai dengan komplikasi nyata dan kadang-kadang menyerupai penyakit
atau perubahan yang biasa ditemui pada usia lanjut. Keluhan umum pasien DM seperti poliuria,
polidipsia dan polifagia, pada DM usia lanjut tidak ada. Umumnya pasien datang dengan keluhan
akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Hal ini kemungkinan
disebabkan karena pada usia lanjut, respon tubuh terhadap berbagai perubahan/gejala penyakit
mengalami penurunan.
Biasanya yang menyebabkan pasien usia lanjut datang berobat adalah karena gangguan
penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer)
dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan biasa.(5)
4.2 PATOFISIOLOGI DM PADA LANJUT USIA
Patofisiologi diabetes melitus pada usia lanjut belum dapat diterangkan seluruhnya, namun
didasarkan atas faktor-faktor yang muncul oleh perubahan proses menuanya sendiri. Faktor-
faktor tersebut antara lain perubahan komposisi tubuh, menurunnya aktifitas fisik, perubahan life
style, faktor perubahan neurohormonal khusunya penurunan kadar DHES dan IGF-1 plasma,
serta meningkatnya stres oksidatif. Pada usia lanjut diduga terjadi age related metabolic
adaptation, oleh karena itu munculnya diabetes pada usia lanjut kemungkinan karena aged
related insulin resistance atau aged related insulin inefficiency sebagai hasil dari preserved
insulin action despite age.
Berbagai faktor yang mengganggu homeostasis glukosa antara lain faktor genetik, lingkungan
dan nutrisi. Berdasarkan pada faktor-faktor yang mempengaruhi proses menua, yaitu faktor
intrinsik yang terdiri atas faktor genetikdan biologik serta faktor ekstrinsik seperti faktor gaya
hidup, lingkungan, kultur dan sosial ekonomi, maka timbulnya DM pada lanjut usia bersifat
muktifaktorial yang dapat mempengaruhi baik sekresi insulin maupun aksi insulin pada jaringan
sasaran.
Faktor resiko diabetes melitus akibat proses menua:
Penurunan aktifitas fisik
Peningkatan lemak
Efek penuaan pada kerja insulin
Obat-obatan
Genetik
Penyakit lain yang ada
Efek penuaan pada sel
Menyebabkan resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin gangguan toleransi
glukosa dan diabetes melitus tipe 2.
Perubahan progresif metabolisme karbohidrat pada lanjut usia meliputi perubahan
pelepasan insulin yang dipengaruhi glukosa dan hambatan pelepasan glukosa yang diperantarai
insulin. Besarnya penurunan sekresi insulin lebih tampak pada respon pemberian glukosa secara
oral dibandingkan dengan pemberian intravena. Perubahan metabolisme karbohidrat ini antara
lain berupa hilangnya fase pertama pelepsan insulin. Pada lanjut usia sering terjadi hiperglikemia
(kadar glukosa darah >200 mg/dl) pada 2 jam setelah pembebanan glukosa dengan kadar gula
darah puasa normal (<126 mg/dl) yang disebut Isolated Postchallenge Hyperglikemia (IPH). (7)
4.3 Hipertensi
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam
arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang
abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma,
gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat
jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring
tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh.
Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau
lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah
tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir
setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80
tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang
secara perlahan atau bahkan menurun drastis.(8)
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
4.4 Hipertensi dan Gangguan Fungsi Ginjal
Secara tidak langsung diabetes melitus juga dapat mempengaruhi kondisi ginjal. Hal ini
dipengaruhi dengan hipertensi yang dialami oleh pasien DM, karena pada hipertensi dan diabetes
terdapat hubungan yang erat. Hiperglisemi yang terjadi sebagai akibat dari diabetes mellitus
menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah yang membentuk AGEs (Advanced
glycation end-product). Tingginya protein AGEs dan hiperglikemia yang menyebabkan darah
menjadi lebih kental membuat tekanan darah bertambah, ini merupakan hubungan anatara
hipertensi dan DM yang dapat mempengaruhi rusaknya ginjal. AGEs berperan pada komplikasi
makrovaskular pada penderita DM terutama menggunakan mekanisme atherosklerosis.
Hipelipidemia, dan Hiperurisemia juga diperberat dengan pengaruh dari pola hidup pasien yang
tidak teratur dan jarang berolahraga juga dapat disebabkan karena diabetes mellitus yang juga
diderita pasien.
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan data dan hasil pemeriksaan tersebut, pasien diduga mengalami gangguan
metabolisme dalam tubuhnya. Hal ini ditandai dengan hipertensi, dislipidemia (kolesterol total
dan trigliserida tinggi) dan gula darah sewaktu dan HBA1C yang meningkat. Keadaan ini akan
memicu terjadinya diabetes dan menimbulkan penyempitan pembuluh darah, ditambah adanya
pengaruh genetik untuk DM dan hipertensi yang dialami pasien. Diabetes Mellitus yang dialami
pasien tersebut, dapat memberikan efek pada organ tubuh pasien yang lain, menyebabkan
Hipertensi, Hiperlipidemia dan gangguan fungsi ginjal karena diabetes mellitus pasien tersebut
yang dialami pasien. Usia pasien yang telah lanjut mempersulit untuk melakukan pengobatan
sehingga dosis dan pemberian harus diperhatikan sebaik-baiknya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. FK UI: Jakarta; 2006.2. Wison L. Price, S. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta: EGC. 20063. Medicine.net. Neuropathy Diabetic. Avalaible at:
http://www.medicinenet.com/diabetic_neuropathy/article.htm. Accessed 17 March, 2011.4. Gout-treatment.net. Diabetic-Gout Connection. Availaible at: http://www.gout-
treatment.net/diabetes-gout-connection-html. Accessed 17 March, 2011
5. Anonym . Modul Geriatri: Diabetes Pada Lansia. Available at :
http://www.artikelkedokteran.com/342/modul-geriatri-diabetes-pada-lansia.html.
accessed on : June 11th 2011
6. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. Prinsip Terapi Diabetes Melitus. Availaible at: http://usupress.usu.ac.id/files/Penyakit-Penyakit%20yang%20Memengaruhi%20Kehamilan%20dan%20Persalinan%20Edisi%20Kedua_Normal_bab%201.pdf. Accessed 17 March, 2011
7. Anonym. DM Pada Lansia. Available at :
klikclinickink.files.wordpress.com/2010/07/dm-pada-lansia.doc. accessed on :June 11th
2011
8. Tekanan Darah Tinggi.(Hipertensi). Available at :
http://medicastore.com/penyakit/4/Tekanan_Darah_Tinggi_Hipertensi.html. accessed
on : june 12th 2011
top related