laporan pendahuluan
Post on 23-Oct-2015
114 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM PERKEMIHAN PADA KASUSCHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD )
1.1 Gagal Ginjal Kronis
A. KONSEP TEORI
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap
sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;
1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang
progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik ( toksik uremik ) di dalam darah
(muttaqin, Arief. 2011; 166)
2. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4.Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih). (Price & Wilson, 1994)
1
3. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atasasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar derajat pemyakit, dibuat atas dasar LFG
yang dihitung dengan mempergunakan rumus KoeKeroft-Gault sebagai berikut :
(140-umur)X berat badan *
LFG (ml/mnt/1,73m2)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
* Pada perempuan dikalikan 0,85
Tabel klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG
(ml/mnt/1,73m2)
1
2
3
4
5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal Ginjal
>90
60-89
30-59
15-29
<15 atau dialisis
4. Manifestasi Klinik
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,
maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tandadan gejala. Keparahan pada tanda dan
gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari,
dan usia pasien
a. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas
sistem renin-angitensin-aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat
cairan berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan prikardial oleh toksin
uremik) Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan
tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama
jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.
b. Manifestasi dermatologi : rasa gatal yang parah (pruritis), butiran uremik ( suatu
penumpukkan kristal urea di kulit), saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini
dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir. Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh,
kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium
pada kulit.
2
c. Gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah, yang dihubungkan dengan
terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang
terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut.
Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas
penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik,
bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.
d. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi,
kedutaan otot, dan kejang
e. Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila
terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu
Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang
disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal
Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat
pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu
sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik
mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.
f. Sistem Saraf Otot
Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg
syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa
kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan
kesadaran atau koma.
g. Sistem Endokrin
Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal
Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore.
Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik
vitamin D
h. Gangguan lain
Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit dan
asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia,
hiperforfatemi, hipokalsemia.
(brunner & suddarth, 2002,1449)
3
5. Patofisiologi
Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis di mulai pada fase awal gangguan,
keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi
dan bergantung pada bagian yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25%
normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa
yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan
kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi.
Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa
menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan
akhirnya mati. Sebagaian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan
pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penyusutan
progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan
berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan
sehingga dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal
ginjal, dengan tujuan akan terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan
bertamba buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon dari
kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan manifestasi
penumpukan metabolik-metabolik yang seharusnya di keluarkan dari sirkulasi sehingga
akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ
tubuh
Stadium Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif glomerular filtration rate
(GFR). Stadium-stdium gagal ginjal kronis di dasarkan pada tingkat glomerular filtration
rate (GFR) yang tersisa dan mencakup;
a. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila glomerular filtration rate (GFR) turun
50% dari normal
b. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila glomerular filtration rate (GFR) turun menjadi
20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan
sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.
c. Gagal ginjal, yang terjadi apabila glomerular filtration rate (GFR) kurang dari 20%
normal. Semakin banyak nefron yang mati.
4
d. Penyakit ginjal stadium akhir, yang terjadi apabila glomerular filtration rate (GFR)
menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa.
Diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.
( Corwin J. Elizabeth, 2000)
5
6. Pathway
6
Suplai darah ginjal turun
infeksi
Reaksi antigen Arterio sklerosis Tertimbun ginjal
Menekan saraf perifer
Retensi urine Batu besar dan kasar
Obstruksi salutan kemihZat toksikvaskuler
GGK
anemia
GFR turun
Nyeri pinggang
Hematuria
Iritasi / cedera jaringan
7
Sekresi protein terganggu
Sindroma uremia
GGK
perpospatemia
perdarahan
Gastritis
Gangguan integritas kulit
Iritasi lambung
Mual muntah
Infeksi
Nausea , vomitus
Gas lambung naik
pruritis
Gangguan keseimbangan asam basa
Produksi asam naikEdema (kelebihan volume cairan
Hipertrofi ventrikel kiri
Total CES naik
Hematemisis
Tek. Kapiler naik
Retensi Na
melena
Anemia
Beban jantung naik
Preload naik
Sekresi eritropoitis menurun
Suplai o2 kasar turun
Oksi hemoglobin turun
Suplai nutrisi dalam darah turun
Resiko gangguan nutrisi
COP turun
Intoleransi aktivitasGangguan perfusi
jaringanPayah jantung
Produksi Hb turun
Bendungan atrium kiri
Kelebihan volume cairanRetensi
Na&H20 naik
RAA turun
Aliran darah ginjal turun
Edema paru
Gangguan pertukaran gas
Kapiler paru naik
Tekanan vena pulmoner
Resiko gangguan nutrisi
Sumber : Muttaqin, Arif. Sari, kumala. 2011. Asuahan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan
Penurunan curah jantung
Pola nafas tidak efektif
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Urine
1) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar
(anuria)
2) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak,
partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya
darah, HB, mioglobin.
3) Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal
berat).
4) Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio
urine/serum sering 1:1
5) Klirens keratin : Mungkin agak menurun
6) Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
7) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
b. Darah
1) Ureum meningkat (normal 20-40 mg/dl), kreatinin meningkat (normal 0,5-1,5
mg/dl)
2) Hitung darah lengkap: Ht menurun, Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl
3) Natriun serum: meningkat (normal 135-147 mEq/L)
4) GDA: pH kurang dari 7,2 (normal 7,38-7,44)
5) Kalium: meningkat (normal 3,55-5,55 mEq/L)
6) Magnesium/Fosfat: meningkat (normal 1,0-2,5 mg/dl)
7) Kalsium: menurun (normal 9-11 mg/dl)
8) Protein: (khususnya albumin): menurun (normal 4-5,2 mg/dl).
c. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda prikarditis,
aritmia, dan gangguan elektrolit
d. USG : untuk melihat besar dan bentuk ginjal, tebal koteks ginjal, dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
8
e. BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16
mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78
g/dL
f. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.
g. GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .
h. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas normal
(menunjukan status dilusi hipernatremia).
i. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler
(asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak
terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
j. Magnesium/Fosfat : Meningkat
k. Kalsium : Menurun
l. Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan
sintesis karena kurang asam amino esensial.
m. Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.
KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya
obstruksi (batu)
n. Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.
Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular
massa.
o. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam
ureter, terensi.
p. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histoligis.
q. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
r. Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan demineralisasi.
(Rencana Askep, Marilyn E Doenges dkk)
9
8. Penatalaksanaan Medik
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah
komplikasi, yaitu sebagai berikut.
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga
dicapai diurisis maksimal.Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan
perparenteral.Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam
rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan.Pendapat bahwa penurunan tekanan
darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah
dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa
metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati
karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan
kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan
hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain.
Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan
EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K,
pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF.Usaha pertama harus
ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang
mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat
meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat,
misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi
pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian
asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.Natrium bikarbonat dapat
diberikan per oral atau parenteral.Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi
intravena perlahan-lahan.kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat
juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
10
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya.Pasien CRF dapat
ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya.Adanya pyelonepritis ini tentu
memperburuk lagi faal ginjal.Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan
perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau
keluar melalui ginjal.Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi
sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat
pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur.Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan
dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong
bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah
dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi
dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun
neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel
dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi
elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat
yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau
perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu
hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal
ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak
ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh
faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa
persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari
orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari
segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .
11
9. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
B. KONSEP ASKEP
1. Pengkajian
a. Anamnese pasien
Umumnya GGK terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi
pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria. Serta mereka yang memiliki
pendidikan rendah.
Keluhan utama : Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine
output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah samapi penurunan kesadaran, tidak
selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau
(ureum), dan gatal pada kulit.
Riwayat Penyakit
a) Riwayat penyakit sekarang : Kaji onset penurunan urine output, penurunan
kesadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya
napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja
klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan
apa.
b) Riwayat penyakit Dahulu : Kaji adanaya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi
saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic
Hyperplasia, dan prostatektomi. Kaji adanya riwayat batu saluran kemih, infeksi
system perkemihan yang berulan, penyakit diabetes militus, dan penyakit hipertensi
pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Pening untuk di kaji
mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan
Riwayat Psikososial : Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan
dialisis akn menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri.
Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan
12
pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan
peran pada keluarga (self esteem)
b. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat.Tingkat kesadaran menurun sesuai
dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat.Pada TTV
sering di dapatkan adanya perubahan RR meningkat.Tekanan darah terjadi perubahan
dari hipertensi ringan sampai berat.
Kepala
o Kojungtiva anemis
o Sclera ikteric dan kadang-kadang disertai mata merah (red eye syndrome)
o Rambut rontok
o Edema muka terutama daerah orbita,
o mulut bau khas ureum
Leher
o Vena jugularis meningkat/tidak
o Pembesaran kelenjar/tidak
Dada
o Gerakan napas kanan/kiri seimbang/simetris
o Ronckhi basah/kering
o Edema paru
o Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
Abdoment
o Ketegangan
o Ascites (perhatikan penambahan lingkar perut pada kunjungan berikutnya)
o Kram perut
o Mual/muntah
Kulit
o Sianosis,
o akaral dingin
o turgor kulit menurun
o Gatal-gatal
Ekstremitas
13
o Edema pada tungkai,
o spatisitas otot
o Kelemahan gerakan
Sistem Neuromuskuler
o Data subjektif : tungkai lemah, parestesi, kram otot, daya konsentrasi turun,
insomnia dan gelisah, nyeri/sakit kepala.
o Data objektif : neuropati perifer, asteriksis dan mioklonus, nampak menahan nyeri.
Sistem genito – urinaria
o Data subjektif : libido menurun, nokturia, oliguria/anuria, infertilitas (pada wanita)
o Data objektif : edema pada sistem genital
c. Body sistem
B1 (Breathing). Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering di dapatkan
pada fase ini. Respons uremia didapatkan adanya pernapasan Kussmaul. Pola napas
cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida
yang menumpuk di sirkulasi.
B2 (Blood).Pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda
dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT >3 detik,
palpitasi, nyeri dada atau angina dan sesak napas, gangguan irama jantung, edema
penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi,
dan gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel. Pada system hematologi sering
didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan
sekunder dari trombositopenia.
B3 (Brain). Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti
perubahan proses pikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang,
adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan
nyeri otot.
B4 (Bladder).Penurunan urine output <400ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan
libido berat.
B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari
bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
14
B6 (Bone). Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam
(sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat
kalsium, pada kulit, jaringan lunak, dan sendi keterbatasan gerak sendi.Didapatkan
adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi
perifer dari hipertensi.
d. Pengkajian Pola aktivitas
Pengkajian pada pasien dengan gagal ginjal akut menurut Marilynn E. Doenges
(1999) adalah :
a) Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan ekstrem, kelemahan, malise.
Gangguan tidur, insomnia/gelisah atau somnolen
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b) Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama/berat.
Tanda : hipertensi ; DJV, nadi kuat edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak tangan. Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial (respons
terhadap akumulasi sisa). Pucat ; kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan
perdarahan.
c) Integritas ego
Gejala : factor stress, contoh ; finansial, hubungan dan sebagainya.perasaan tak
berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
d) Eleminasi
Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, (gagal tahap lanjut). Abdomen
kembung, konstipasi atau diare
Tanda : perubahan warna urine, contoh ; kuning pekat, merah, coklat, berawan.
Oliguria ; dapat menjadi anuria.
e) Makanan/cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan malnutrisi).
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan amonia), penggunaan diuretic.
f) Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor
kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi,
15
perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subcutan, penampilan tak
bertenaga.
g) Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang ; syndromekaki gelisah,
kebas, rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya
extremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda : gangguan status mental, penurunan DTR, tanda Chvostek dan trousseau
positif, kejang, fasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
h) Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam
hari)
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
i) Pernapasan
Gejala : napas pendek, dispnea nocturnal paroxysmal; batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak.
Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman pernapasan (pernapasan
kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema paru).
j) Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda : pruritis, Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.Ptekie,
area ekimosis pada kulit Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi
k) Interaksi social
Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh : tak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi/peran biasanya dalam keluarga.
l) Seksualitas
gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas
m)Penyuluhan / Pembelajaran
16
Gejala : Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis
heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi. Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat,
racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.
2. Diagnosa keperawatan
a. Actual/risikoPenurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan
dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan
urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
b. Actual/risiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi cairan dan
natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFR.
c. Actual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan PH pada cairan serebropinal,
perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan
retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis metabolic.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk sampah
danprosedurdialysis.
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang tidak
adekuat sekunder dari anoreksia, mual, muntah.
f. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit dan perubahan kesehatan.
g. Actual/risiko terjadinya kerusakan integritas kulit b.d dengan gangguan status metabolic
sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor
kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
3. Intervensi
17
Actual/risiko kelebihan volume cairan b.d penurunan volume urine, retensi cairan dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFRTujuan: dalam waktu 1 x 24 jam kelebihan volume cairan sistemikKriteria hasil: Klien tidak sesak napas, edema ekstremitas berkurang, pitting edema (-), produksi urine
>600ml/hrIntervensi RasionalKaji adanya edema ekstremitas Curiga gagal ginjal kongesti/ kelebihan
volume cairanIstirahatkan/ anjurkan klien untuk tirah baring pada saat edema masih terjadi
Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan mengurangi edema
Kaji tekanan darah Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah
18
Actual/risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan
elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin,
kalsifikasi jaringan lunak.
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 – 140 dan diastole antara 70 – 90 mmHg ,
frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik.
Intervensi RasionalAuskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.
Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure.
Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan.
Hipertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan terjadinya myocardial infarct.
Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.
Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.
Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas. Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai dengan indikasi
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ iskemik
Ukur intake dan out put Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan urine output
Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai dengan indikasi
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ ikemik
Kolaborasi.Berikan diet tampa garam.
Berikan diet rendah protein tinggi kalori
Beriakn diuretik, contoh : furosemide, spironolakton, hidronolakton
Lakukan dialisis
Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasmaDiet rendah kalori untuk menurunkan insufisiensi renal dan retensi nitrogen yang kaan meningkatkan BUN. Diet tinggi kalori untuk cadangan energi dan mengurangi ketabolisme proteinDiuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paruDialisis akan menurunkan volume cairan yang berlebih
Actual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan PH pada cairan serebropinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis metabolic.Tujuan: dalam waktu 1 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.Kriteria hasil: Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 x / menit.Intervensi Rasional
Monitor ketat TTV. Perubahan TTV akan memberikan dampak pada resiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensiuntuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.
Istirahatkan/ anjurkan klien untuk tirah baring pada saat edema masih terjadi
Menjaga klien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan mengurangi edema
Istirehatkan klien dengan posisi fowler. Posisi powler akan meningkatkan ekspansiparu optimal. Istirahat akan mengurang kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan sediaan oksigen untuk 19
nasal/ masker sesuai dengan indikasi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ iskemik
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,retensi produk sampah danprosedurdialysisTujuan: dalam waktu 1 x 24 Berpartisipasi dalam dalam aktivitas yang dapat ditoleransiKriteria hasil: Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari.Intervensi RasionalKaji factor yang menimbulkan keletihan ; anemia,ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,retensi produk sampah,depresi.
R: Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.
Tingkatkan kemndirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi ; bantu jika keletihan terjadi.
R: Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki harga diri.
Anjurkan aktivitas alternative sambil istirahat. Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
Anjurkan untuk istirahat setelah dialisis Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak paisen sangat melelahkan.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksia, mual, muntahTujuan: dalam waktu 1 x 24 jam Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuatkriteria hasil: menunjukan BB stabil Kriteria hasil: Menunjukkan BB yang stabilIntervensi RasionalKaji / catat pemasukan diet Membantu dalam mengidentifikasi defesiensi
dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik ( contoh mual, anoreksia, gangguan rasa) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan
Berikan makanan sedikit dan sering Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/ menurunya peristaltik.
Timbang berat badan tiap hari Pasien puasa/ketabolik aka secara normal kehilangan 0.2-0.5 kg/hari. Perubahan 0.5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan
Kolaborasi.Berikan obat sesuai indikasiSediaan besi
Defesiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi. Pasien anemik gangguan fungsi GIMemperbaiki kadar normal serum untuk
20
KalsiumVitamin DVitamin B kompleksAntiemetik : contoh prokoloperazin, (comp,azine), trimetobenzamid (tigan)
memperbaiki fungsi jantung dan neuromuskular, pembekuaan drah dan metabolisme tulangPerlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dan traktus GIVital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya pemasukan diturunkan untuk pembatasan proteinDiberikan untuk menghilangkan ual/munatah dan dapat meningkatkan pemasukan oral
Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit dan perubahan kesehatan.Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan pasien berkurang.Kriteria hasil:Pasien menyatakan kecemasan berkurang , mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan, wajah rileks.Intervensi RasionalKaji tanda perbal dan non verbal kecemasan, dampingi pasien dan lakukan tindakan bila menunjukkan prilaku merusak.
Reaksi verbal/ nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan rsa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan.
Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirehat.
Mengurangi ransangan eksternal yang tidak perlu.
Tingkatkan control sensasi pasien. Control sensasi pasien ( dan dalam menurunkan ketakutan) dengan caramemberikan informasi tentang keadaan pasien, menekankan pada penghargaan terhadap sumbr-sumberkoping ( pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan tekni-teknik pengalihan, serta memberikan respons balik yang positif.
Orientasikan pasien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
Beeri kesempatan terhadap pasien untuk mengungkapkan ansietasnya.
Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak di eksprsikan.
Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat
Memberikan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih pasien untuk melayani aktivitas
21
dan pengalihan (misalnya: membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.
Kolaborasi: berikan anti cemas sesuai indikasi, contohnya diazepam.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.
Actual/risiko terjadinya kerusakan integritas kulit b.d dengan gangguan status metabolic sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
Tujuan: dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada kerusakan integritas kulitKriteria hasil: Kulit tidak kering , hiperpigmentasi berkurang, memar pada kulit berkurangIntervensi RasionalKaji terhadap kekeringan kulit, pruritus, ekskoriasi dan infeksi
Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsium dan fosfat pada lapisan kutaneus
Kaji terhadap adanya peteki dan purpura Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia
Monitor lipatan kulit dan area yang edema Area-area ini sangat mudah terjadinya injury.Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air dan penurunan urine out put
Kolaborasi.Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan
Mengurangi stimulus gatal pada kulit.
22
DAFTAR PUSTAKA
Aru, W. Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1Edisi 1V.Jakarta : Pusat Dapertemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Edisi.8. Jakarta : EGC
Doenges, E. Marilyn.2002. Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Huddak & Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume II. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI
Muttaqin, Arif. Sari, kumala. 2011. Asuahan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:
Salemba Medika
Price, Sylvia,dkk. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC
Susanne, C Smelzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddarth) , Edisi VIII, Volume 2.
Jakarta: EGC
Tjokronegoro, Arjatmo. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
23
top related