laporan kasus ilmu penyakit dalam
Post on 20-Feb-2016
92 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Laporan KasusFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman
HEMASTEMESIS MELENA ET CAUSA SIROSIS HEPATIS CHILD PUGH B
KOMPLIKASI RUPTUR VARISES ESOFAGUS
Dipresentasikan oleh:Masita Sirappa
03.37498.00154.09
Pembimbing:
dr. RR Ignatia Sinta Murti, Sp.PD M.Kes
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikPada Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman
2010
1
BAB IPENDAHULUAN
Sirosis hepatic adalah penyakit kronis hati, di mana terjadi destruksi dan
regenerasi difus sel-sel parenkim hati (disorganisasi arsitektur lobular dan
vascular) dan peningkatan pertumbuhan jaringan ikat. Struktur normal hati
digantikan dengan regenerasi nodul dan dikelilingi oleh jaringan ikat yang
terbentuk secara berlebihan. Sirosis sebenarnya merupakan kondisi dinamis antara
proses kerusakan sel (nekrosis), fibrosis serta penggantian sel yang rusak dengan
pembentukan nodul. Keadaan ini sangat mengganggu pasokan bahan nutrisi,
oksigen dan bahan metabolik pada berbagai daerah di hati yang dapat memacu
iskemia maka terjadinya sirosis yang lebih lanjut.
Kondisi klinisnya sering berupa gangguan fungsi hati akibat
menghilangnya hepatosit dan hipertensi portal serta dapat berkembang menjadi
karsinoma hepato selular. Hipertensi portal adalah komplikasi sirosis hepatis yang
merupakan penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan
penyakit hati kronis tersebut. Perdarahan akut varises pada hipertensi portal
menyebabkan mortalitas antara 5%-50%.
Perdarahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor
hipertensi portal akibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh
perdarahan saluran cerna bagian atas. Perdarahan varises berhubungan dengan
kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan
lain dengan biaya RS yang lebih tinggi. Lebih dari 30% episode perdarahan awal
bersifat fatal dan 70% yang selamat akan mengalami perdarahan ulang. Selain itu
angka keselamatan setahun setelah perdarahan varises dapat buruk (32-80%)
2
BAB IILAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Umur : 42 tahun
Alamat : Pampang RT.12
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
MRS : 04 Juli 2010
ANAMNESIS (auto- dan aloanamnesis)
Keluhan Utama : Muntah darah
Riwayat Penyakit Sekarang
Muntah darah dialami pasien sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit.
Muntah darah sebanyak 3 kali berwarna hitam seperti kopi, tidak bergumpal dan
jumlahnya sekitar 1 ½ gelas aqua setiap muntah. Muntah terjadi secara tiba-tiba
tidak didahului batuk, nyeri ulu hati, mual, maupun demam.
Keluhan tersebut menyebabkan kondisi pasien melemah, bahkan susah
untuk bangkit dari tempat tidur. Setelah muntah pasien merasa nyeri di ulu hati
dan susah untuk makan karna perut terasa penuh apabila diisi makanan akibat
perut pasien yang membesar. Kondisi ini semakin berat sehingga pasien
memutuskan untuk ke RS AWS.
Saat datang ke RS muntah darah berhenti namun pasien mengeluh BAB
berwarna hitam seperti aspal, cair dan lengket, bau busuk, jumlah ±½ gelas aqua
tiap BAB dapat terjadi 5-6 kali/hari, keluhan ini disertai nyeri pada seluruh perut,
dan badan lemas.
Sebelumnya pasien telah dirawat di RS dan baru KRS 1 minggu keluhan
diatas muncul. Saat kunjungan pertama pasien dirawat dengan keluhan perut
membesar dirasakan pasien sejak 1 bulan yang lalu, keluhan ini muncul secara
perlahan dan pasien merasa sesak, dan nyeri terutama perut kanan atas, diikuti
badan lemas, pusing, nafsu makan menurun sebelumnya 6 bulan yang lalu pasien
pernah merasa matanya kuning yang didahului oleh demam yang tidak terlalu
3
tinggi, terasa nyeri di perut kanan atas dan kencing berwarna merah seperti teh
namun pasien tidak berobat.
Riwayat Penyakit Dahulu
Masuk Rumah Sakit
1. Tanggal 18 Juni dirawat di RS. AW. Sjahranie
dengan keluhan perut membesar, dirawat selama 3 minggu, kondisi pasien
belum membaik namun pasien meminta pulang karena alasan biaya (saat
itu pasien dianjurkan untuk melakukan terapi ligasi varises esophagus,
namun terkendala oleh masalah biaya. Anjuran ini berdasarkan atas hasil
pemeriksaan gastroscopy ditemukan varises esophagus grade III, red
Cherry spot (+), gastrospati hipertensiva (+), varises fundal (-), duodenum
normal)
Hepatitis (?)
Malaria (-)
Hipertensi (-)
Diabetes Mellitus (-)
Jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Hepatitis (-)
Hipertensi (-)
Diabetes Mellitus (-)
Jantung (-)
Riwayat Kebiasaan dan Psikososial
Riawayat alkohol sejak muda,
Riwayat merokok (+) berhenti sejak lebih dari 10
tahun yang lalu.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
4
Kesadaran : Composmentis
Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang
Status gizi : Baik (BMI 24,22)
BB : 70 kg, TB : 170 cm
Tanda Vital
Nadi : 70 x/menit
Tekanan darah: 90/60 mmHg
Pernafasan : 20 x/menit, reguler
Suhu : 370C, aksiler
Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Normocephaly, spider angioma (-)
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+), refleks
cahaya (+ ) D= S, pupil isokor (3mm/3mm), lensa jernih
Hidung : Deviasi septum (-/-)
Mulut : Bibir kering, lidah kotor, tonsil & faring normal, fetor
hepatikum (-)
Telinga : Bentuk normal
Leher :Trakhea di tengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran KGB (-/-), JVP tidak meningkat.
Thorax
Pulmo
Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi ICS (-)
Palpasi : Pergerakan simetris, Fremitus raba (D=S)
Perkusi : Sonor di semua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler, Ronki (-/-), wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak ICS V MCL sinistra
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba ICS V MCL sinistra
Perkusi : Batas jantung
Kanan : ICS III right parasternal line dextra
Kiri : ICS V left midclavicular line sinistra
5
Auskultasi : S1:S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, peristaltik tak tampak, venektasi (+) caput
medusa (-)
Palpasi : Soefel, distended (+), nyeri tekan epigastrium (+), massa
(-) hepar dan lien dan ginjal sulit dievaluasi,
Perkusi : Timpani, Shifting Dullness (+)
Auskultasi : Bising usus normal.
Ekstremitas
Atas
Akral hangat, clubbing finger (-), Palmar eritema (-), edema (-),cyanotic(-)
Bawah
Akral hangat, Edema pretibial (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Lengkap
Hb : 5,7 g/dl
RBC : 3,04
Leukosit : 10.400 /mm3
Hematokrit : 31,5 %
Trombosit : 203.000 /mm3
2. Marker hepatitis ( HBsAg (+), Anti HCV (-)
Pro Thrombin Time = 2,6
3. Kimia Darah LengkapPemeriksaan Hasil Pemeriksaan Hasil
GDS 92 Protein tot 6,9
SGOT 77 Albumin 2,4
SGPT 72 Globulin 4,1
ALP - Kolesterol 157
GAMA GT 40 TG -
Bil total 1,9 HDL -
Bil direk 0,9 LDL -
Bil indirek 1,0 Asam urat 3,5
Natrium 138 Ureum 26,8
Kalium 4,4 Kreatinin 0,6
6
Chloride 95
4. USG Abdomen
Kesimpulan:
1. Chirrosis Hepatic + Ascites massive
5. Hasil Gastroscopy
7
- Kesimpulan : Varises esophagus grade III, red cherry spot (+), Gastropati hypertensive
(+), fundal varises (-), duodenum normal
Diagnosa Banding
– Tukak Esofagus
– Gastritis erosive
– Carsinoma Gaster
– Tukak Duodeni
Diagnosa kerja :
Hemastemesis melena et causa chirosis hepatis child pugh B komplikasi varises
esophagus et causa hepatitis B kronik + ascites massive
Penatalaksanaan :
à IVFD Ringer Laktat 20 tpm
à Vitamin K injeksi 3x1 amp
à Propanolol 2X10mg
à Spinorolakton 200mg/hari (0-1-0)
à Furosemid 100mg/hari(1-0-0)
à Transfusi PRC 2 kolf/hari sampai Hb>9
à Omeparzole 2x1 tab
à Ranitidine Injeksi 1 amp/12 jam
8
à Kalnex Injeksi 3x1 gr
PROGNOSIS
Functionam : Dubia ad malam
Vitam : Dubia ad malam
Lembar Observasi Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium
4/07/10 05/07/10 6/07/10 7/07/10 8/7/10 4/7/09 7/7/09 10/7/09
WBC 11.400 13.000 16.500 18.200 8.800 11.000 17.300 8.700
RBC 1,87 1,7 1,7 2,35 3,63 3,91 3,98 2,85
HGB 9,9—5,7 5,5 5,4 7,3 9,8 11,4 11.6 8,3
HCT 20,8 18,0 17,9 21,8% 34,0 35,9 36,4 25,3
PLT 204.000 170.000 137.000 132.000
0
198.000 245.00
0
247.000 150.000
GDS 110 82 66
SGOT 92
SGPT 77
ALP 72
Gama GT -
Bil. Total -
Bil. Direk 1,9
Bil. Indirek 0,9
Protein Total 1,0
Albumin 2,8 3,2 2,4
Globulin 4,4
Kolesterol 95
TG -
HDL -
LDL -
Asam urat -
Uureum 101,7 157,5 139,2
Creatinin 3,2 3,7 1,7
Natrium 137 140 144 147
Kalium 4,7 4,1 4,7 5,1
Chloride 97 110 120 124
HBs Ag (+)
Anti HCV (-)
9
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah chirrosis hepatic diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan
warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan
sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati
yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami
fibrosis. Chirrosis hepatic adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
2.2 Anatomi Hepar
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hati adalah organ intestinal
terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa
dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang
menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada
sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas
dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan
terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum
minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena
porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik
kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh
adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang
berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang
berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai
kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan
adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas
reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli,
10
setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus
yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.
Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini
penting untuk sekresi empedu, namun juga memiliki fungi lain antara lain :
1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari saluran
pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing
lainya.
3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan
untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin
2.3 Insidens
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan
dengan wanita sekita 1,5 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara umur 30 – 59
tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Umumnya penderita sirosis
hepatis dirawat karena timbulnya penyulit berupa hipertensi portal sampai pada
pendarahan saluran cerna bagian atas akibat pecahnya varises esophagus, asites
yang hebat dan ikterus. Dalam perjalanan penyakitnya, walaupun dikatakan
11
kerusakan hepar pada penyakit sirosis hepatis bersifat irreversible, tetapi dengan
pengobatan yang baik maka pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi dan
peradangan yang terjadi dapat dihentikan.
2.3 Klasifikasi
Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas morfologi,
makroskopik, mikroskopik, etiologi serta kondisi klinisnya. Beberapa klasifikasi
dapat di lihat pada tabel.(1)
Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepaticKlasifikasi Penyebab terseringKlasifikasi morfologi makroskopik
- Mikronoduler- Makronoduler- Campuran
ALD, HHCVH, ALHSemua etiologi yang lain
Klasifikasi histologik- Sirosis bilier (periporta)- Sirosis paska nekrotik- Sirosis kardiak- Sirosis porta
PBC, EHBA, SBC, PSCVH, AIHVO, BCALD, MLD
Klasifikasi berdasarkan kondisi klinik- Terkompensasi- Dekompensasi- Aktif- Tak aktif
ALD (alcoholic liver disease), HHC (hereditary hemo chromatosis), VH (viral hepatitis), AIH (auto immune hepatitis), PBC (primary sclerosing cholangitis), EHBA (extra hepatic biliary atresia), VO (vaso-occlusive), BC (budd chiary), MLD (metabolic liver disease), CC (cryptogenic cirrhosis), DIH (drug-induced hepatitis).
2.4 Patofisiologi
Pada sirosis hepatis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan
tekanan vena porta, akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa
esopagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan
darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam
vena, maka vena tersebut menjadi vasodilatasi (disebut varises). Varises dapat
pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat
mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung,
12
dan penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan
curah jantung, tubuh melakukan mekanisme kompensasi untuk mencoba
mempertahankan perfusi. Jika volume darah tidak digantikan , penurunan perfusi
jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi
metabolsime anaerobik, dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah akan
memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang
mencukupi sistem tersebut akan mengalami kegagalan.
2.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta
perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi
klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta.
Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah
tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar
eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati
yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai
cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai
sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk
metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua
sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan
bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak,
13
stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada
keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-
hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet
seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam
Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk.
a. Stadium kompensata.
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering
ditemukan secara kebetulan.
b. Stadium dekompensata.
Sirosis hati dengan gejala nyata. Gejala klinik sirosis dekompensata
melibatkan berbagai sistem.
à Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual, muntah
dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-
absorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Nyeri
abdomen dapat terjadi karena gall-stones, refluk gastroesophageal atau karena
hepatomegali.Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya
varises esophagus ataupun akibat hipertensi porta.
à Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan
gangguan pembekuan darah.
à Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi
pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang
menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Mekanisme yang
menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. Hipoksia
ditemukan pada 2%-30% dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat
terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik.
à Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output
yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic
blood flow (hipertensi porta), selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi
sistemik.
14
à Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis
atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat
ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis
testeron di hepar. Dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta
kurangnya pertumbuhan rambut.
à Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel
hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor),
gangguan kesadaran dan emosi.
à Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang
dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi, diantaranya yang paling
sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Kelainan yang
ditemukan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-
telial, opsonisasi, kadar komplemen C2, C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif
monosit. Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi
jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian antibiotik.
Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumor-necrosis-factor
(TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi.
à Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi, anoreksia, mal-
absorbsi, hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak.
Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah,
diare atau karena pengaruh pemberian diuretik.
à Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang
mengkerut dan noduler. Limpa sering teraba membesar terutama pada
hipertensi porta. Kulit tampak kuning, sianosis dan pucat, serta sering juga
didapatkan spider angiomata.
à Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan
terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar
kalium total dalam tubuh. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya
masukan makanan, serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat
memperberat terjadinya hipo-kalemia. Kondisi hipo-kalemia ini dapat
menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan
absorbsi amonia dan alkalosis.
15
2.5 DiagnosisDiagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis,
pemeriksaan penunjang (Laboratorium, USG abdomen).
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan
diagnosis dengan adanya asites, edema pretibial, splenomegali, vena kolateral,
eritema palmaris.
Pemeriksaan laboraturium dapat ditemukan kadar Hb yang rendah
(anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak.
Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. Kadar albumin rendah. Terjadi bila
kemampuan sel hati menurun. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau
terjadi kerusakan sel hati. masa protrombin yang memanjang menandakan
penurunan fungsi hati. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi
menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Pemeriksaan marker
serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg,
HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. Pemeriksaan alfa feto protein
(AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi
transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan mempunyai
ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat
ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada
subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis.
Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi
dini karsinoma hepatoselular. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk
melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya.
Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik
jaringan hati yang di dapat dari biopsi.
2.6 Komplikasi
Sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun neoplastik. Kelainan
fungsi hepatoselular disebabkan gangguan kemampuan sintesis, detoksifikasi
ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin.
16
Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk
parengkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya
hipertensi portal, dengan perubahan alur pembuluh darah balik yang menuju
viseral berupa pirau baik intra maupun ekstra hepatal.
Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses degeneratif yang
neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular.
Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma
hepatorenal, nekrosis tubular akut. Juga dapat terjadi ensefalopati, perdarahan
varises, peritonitis bakterialis spontan.
2.7 Terapi
Prinsip terapi sirosis hepatic adalah :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti ;
1. Astises
17
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Varises esofagus
4. Hepatorenal syndrome
5. Ensefalophaty hepatic
Ascites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- Istirahat
- Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat.
- Diuretik. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang
dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian
diuretic adalah hipokalemi dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,
maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis
rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan
dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kombinasikan dengan
furosemid. Antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1
mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6
mg/kgbb /hari. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan
negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%-2%/hari. Bila hasil
tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari
dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari.
- Pengobatan konservatif tidak berhasil, maka dapat dilakukan parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan
catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%,
serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin < 10 mmol/24 jam.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan
18
asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati
stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama
masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90%
Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba
ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins
Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan
perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai
keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin.dan Somatostatin
Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah
endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi. Tatalaksana rumatan untuk
mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi
19
tanpa penggunaan somatostatin. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Dapat
juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator
Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di
satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan
hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan
protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi
malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu
solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral
mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain
seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan
menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah
tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati
yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat
masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.
Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga,
mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati
hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.
Manajemen Nutrisi
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau
hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur.
Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet
garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat
diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien,
makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi
(30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral
dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu
20
leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum
sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu
sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam
atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites
hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I.
Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan
makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien
dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan
dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak
sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna.
Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang
kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan
sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet
mengikuti pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III)
Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada
pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis
hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak,
mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau
air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I
2.8 Prognosis
Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang
menyebabkannya, perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang
terjadi. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan
transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan.
Salah satu pegangan untuk memperkirakan prognosis penderita dapat
menggunakan kriteria Child yang dihubungkan dengan kemungkinan meng
hadapi operasi. Untuk Child A, mortalitas antara 10%-15%, Child B kira-kira
21
30% dan Child C lebih dari 60%. Prognosis jelek juga dihubungkan dengan
hipoprotrombinemia persisten, asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik
tinggi untuk mengontrolnya, gizi buruk, ikterus menetap, adanya komplikasi
neurologis, perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah
22
BAB IVPEMBAHASAN
Seorang laki-laki berusia 42 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan
utama muntah darah. Keluhan ini dialami pasien sejak 5 jam sebelum masuk
rumah sakit. muntah darah sebanyak 3 kali berwarna hitam seperti kopi, tidak
bergumpal dan jumlahnya sekitar 1 ½ gelas aqua setiap muntah. Muntah terjadi
secara tiba-tiba tidak didahului batuk, nyeri ulu hati, mual, maupun demam.
Keluhan tersebut menyebabkan kondisi pasien melemah, bahkan susah untuk
bangkit dari tempat tidur. Setelah muntah pasien merasa nyeri di ulu hati dan
susah untuk makan karena perut terasa penuh apabila diisi makanan akibat perut
pasien yang membesar. Kondisi ini semakin berat sehingga pasien memutuskan
untuk ke RS AWS. Saat datang ke RS muntah darah berhenti namun pasien
mengeluh BAB berwarna hitam seperti aspal, cair dan lengket, bau busuk, jumlah
±½ gelas aqua tiap BAB dapat terjadi 5-6 kali/hari, keluhan ini disertai nyeri pada
seluruh perut, dan badan bertambah lemas.
Sebelumnya pasien telah dirawat di RS dan baru KRS 1 minggu keluhan
diatas muncul. Saat kunjungan pertama pasien dirawat dengan keluhan perut
membesar dirasakan pasien sejak 1 bulan yang lalu, keluhan perut membesar,
dirawat selama 3 minggu, kondisi pasien belum membaik namun pasien meminta
pulang karena alasan biaya (saat itu pasien dianjurkan untuk melakukan terapi
ligasi varises esophagus, namun terkendala oleh masalah biaya. Anjuran ini
berdasarkan atas hasil pemeriksaan gastroscopy ditemukan varises esophagus
grade III, red Cherry spot (+), gastrospati hipertensiva (+), varises fundal (-),
duodenum normal). Saat itu pasien didiagnosa ascites et causa sirosis hepatis
child pugh B dengan komplikasi Varises Esofagus Grade III. Sebelumnya 6 bulan
yang lalu pasien pernah merasa matanya kuning yang didahului oleh demam yang
tidak terlalu tinggi, terasa nyeri di perut kanan atas dan kencing berwarna merah
seperti teh namun pasien tidak berobat.
Referensi menyebutkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis dapat terjadi
gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah dan anoreksia sering, nyeri
abdomen refluk gastroesophageal atau karena hepatomegali. Hematemesis serta
23
melena dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun akibat hipertensi
porta.
Sesuai dengan referensi, pada pasien ini didapatkan tanda-tanda mual,
muntah dan anoreksia, nyeri abdomen, hematemesis melena yang disebabkan
karena rupturnya varises esophagus.
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien ditemukan perut cembung
dan saat perkusi terdapat ascites. Hepar sulit dievaluasi karena adanya ascites dan
nyeri hipokondorium kanan saat ditekan. Dari kepala dan leher tampak anemis
dan ikterik. Pada kulit tampak kuning, sianosis dan pucat.
Literatur menyatakan bahwa pada pemeriksaan fisik kemungkinan
ditemukan hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan
noduler, terdapat ascites, limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi
porta . Kulit tampak kuning, sianosis dan pucat, serta sering juga didapatkan
spider angiomata.
Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosa pada pasien ini antara
lain dilakukan pemeriksaan laboratorium, Anemia (Hb 5,7 g/dl), Leukosit
(10.400 /mm3), Hematokrit : 31,5 %, Trombosit (203.000 /mm3), Marker
hepatitis ( HBsAg (+), SGOT, SGPT dan gamma GT meningkat, terdapat
hipoalbumin.
Pemeriksaan laboraturium dapat ditemukan kadar Hb yang rendah
(anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak.
Kadar albumin rendah, terjadi bila kemampuan sel hati menurun. masa
protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Pemeriksaan
marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti
HBsAg.
Hasil pemeriksaan ultrasonografi didapatkan chirrosis hepatic dan ascites.
Sedangkan dari pemeriksaan endoscopi didapatkan Varises esophagus grade III,
red cherry spot (+), Gastropati hypertensive (+), fundal varises (-), duodenum
normal. Literatur menyebutkan pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk
melihat sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan
USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada
24
tahap awal sulit didiagnosis. Pemeriksaan serial USG dapat menilai
perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular.
Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar
dan kondisi parenkimnya. Pemeriksaan endoskopi untuk membedakan apakah
perdarahan yang terjadi disebabkan oleh varises atau non-varises.
Diagnosa pada pasien ini adalah hemastemesis melena et causa sirosis
hepatis child pugh B dengan komplikasi ruptur Varises Esofagus. dilakuakan
anamnesa, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang mendukung untuk
ditegakkannya diagnosis tersebut.
Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis pada prinsipnya adalah
secara simpmtomatis, suportif dan bergantung pada telah terjadi komplikasi atau
belum. Pasien sirosis yang telah mengalami komplikasi maka perlu diberikan
pengobatan spesifik Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas
bedrest, diet rendah garam untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita
harus dirawat. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1
kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemi dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama
diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan
dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum
tercapai maka dapat kombinasikan dengan furosemid.
Pengobatan konservatif tidak berhasil, maka dapat dilakukan parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan
catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%,
serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin < 10 mmol/24 jam.
Penatalaksanaan pada pasien ini lebih mengarah kepada penatalaksanaan
simptomatis dan komplikasi dari sirosis hepatis. Penatalaksanaan pada pasien ini
meliputi:
à IVFD Ringer Laktat 20 tpm
à Vitamin K injeksi 3x1 amp
25
à Propanolol 2X10mg
à Spinorolakton 200mg/hari (0-1-0)
à Furosemid 100mg/hari(1-0-0)
à Transfusi PRC 2 kolf/hari sampai Hb>9
à Omeparzole 2x1 tab
à Ranitidine Injeksi 1 amp/12 jam
à Kalnex Injeksi 3x1 gr
Pada hari ke 10 perawatan dilakukan punksi ascites sebanyak 4 liter dan
kondisi pasien setelah punksi dalam batas normal. Hal ini dilakukan karena terapi
konservatif sudah maksimal namun cairan ascites tidak berkurang.
Pemberian diuretik pada pasien ini sesuai dengan literatur yaitu pemberian
dimulai dengan dosis minimal dan perlahan ditingkatkan dan jika dosis maksimal
tidak berhasil maka perlu dikombinasikan dengan furosemid. Pemberian ranitidin
intra vena bisa mencegah erosi lambung, sedangkan vitamin K diperlukan pada
penderita dengan masa protrombin memanjang. Sedangkan pemberian propanolol
bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. Pemberian
kalnekx untuk mencegah degradasi fibrin, pemecahan platelet. penambahan
kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi dengan efek secara klinis
berkurangnya jumlah perdarahan, mengurangi waktu perdarahan dan periode
perdarahan.
Penatalaksanaan pada pasien sudah sesuai dengan literature, namun tidak
optimal karena masalah biaya, saat kunjungan pertama sebaiknya pasien telah
dilakukan ligasi untuk mencegah pecahnya varises esofagus. Saat ini pasien telah
setuju untuk dilakukan ligasi namun ascites belum terkontrol maka merupakan
kontra indikasi untuk dilakukan ligasi, oleh karena itu ascites pada pasien ini perlu
dikontrol terlebih dahulu kemudian dilakukan ligasi. Namun pasien untuk
kunjungan kedua kalinya minta pulang paksa atas permintaan keluarga pasien
sehingga penatalaksanaan pada pasien ini menjadi tidak optimal.
Prognosis pada pasien ini malam dihubungkan dengan asites yang tidak
respon terhadap diuretik tinggi untuk mengontrolnya, gizi buruk, ikterus menetap,
adanya komplikasi neurologis, perdarahan dari varises esophagus dan albumin
yang rendah.
26
BAB VKESIMPULAN
Dilaporkan laki-laki 42 tahun dengan diagnosis adalah hemastemesis
melena et causa sirosis hepatis child pugh B dengan komplikasi ruptur Varises
Esofagus berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang. Selama dirawat di
rumah sakit pasien mendapatkan penanganan yang adekuat, namun karena telah
terjadi komplikasi sampai saat ini pasien masih dirawat dan mengalami
perburukan kondisi. Prognosis pada pasien ini dubia ad malam dihubungkan
dengan asites yang tidak respon terhadap diuretik tinggi untuk mengontrolnya,
gizi buruk, ikterus menetap, adanya komplikasi neurologis, perdarahan dari
varises esophagus dan albumin yang rendah. Mengenai Varises esofagus dari
pasien ini belum adekuat namun keluarga pasien minta pulang paksa.
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Justina M. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal dakam Cermin Dunia Kedokteran Hal.150 Jilid 2. Dokter Umum RS Mitra Keluarga, Jawa Barat : BekasiDiakses tanggal 10 Juli 2010
2. Nurdjnah S.2006. Sirosis Hepatis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Hal 443-446, Editor Aru W Sudoyo. FKUI : Jakarta
3. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.online : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/Pedarahanvarises.pdf/.Diakses tanggal 10 Juli 2010
4. Dianne Yusri, Hernofialdi. Hipetensi Portal dalam majalah kedokteran andalas. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas: Padang. Online : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortal128.pdfDiakses tanggal 10 Juli 2010
5. Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Online : http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf. Diakses tanggal 10 Juli 2010
6. Gordis, Enoch (2007). Alcohol Metabolism. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Retrieved 26 April 2005 from http://www.niaaa.nih. gov/publications/aa35.htmDiakses tanggal 13 Juli 2010
7. Ala I. Sharara, M.D, Don C. Rockey, M.D.2001. Gastroesophageal Variceal Hemorrhage. Division of Gastroenterology, Department of Medicine, American University of Beirut Medical. Online : NEJMDiakses tanggal 13 Juli 2010
.
28
04/07/2010S:
Muntah darah segar 3x dirumah,BAB hitam(+) >5x saat RS, nyeri ulu hati(+)
O:CMTD 90/60 mmHgN 108 x/I, RR 20 x/I, T 370CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NTE (+),shfting dullness(+), BU(+) N, edema ektremitas (-)
A:Hemastemesis melena e.c CH child
pugh B
P: IVFD Ringer Laktat 20 tpmVitamin K injeksi 3x1 ampTransfusi PRC 2 kolf/hari sampai Hb>9Kalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabRanitidin inj 1 amp/12 jam
05/07/2010
S: Muntah darah segar (-) dirumah,BAB hitam >7x, nyeri ulu hati, sesak nafas
OCMTD 90/50 mmHgN 92 x/I, RR 24 x/I, T 370CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)me>, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B
PIVFD Ringer Laktat 20 tpmVitamin K injeksi 3x1 ampTransfusi PRC 2 kolf/hari sampai Hb>9Kalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCek Hb cyto
06/07/2010SBAB hitam >10x, nyeri seluruh perut, mual(-),muntah(-),sesak nafas,demam (+)O
CMTD 90/60 mmHgN 100 x/I, RR 24 x/I, T 37,60CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)me>, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD Ringer Laktat 20 tpmVitamin K injeksi 3x1 ampTransfusi PRC 2 kolf/hari sampai Hb>9Kalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccCek Hb cyto
07/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut, sesak nafas,badan lemah(+), perut membesarO
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD Ringer Laktat 20 tpmVitamin K injeksi 3x1 ampTransfusi stopKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccMetronidazole inf 500cc/12jam
1
08/07/2010SBAB hitam>2x, nyeri seluruh perut<<, sesak nafas <<,badan lemah(+), perut membesarO
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccMetronidazole inf 500cc/12jamSpironolakton 200mg 0-1-0Transfusi PRC 1 kolf
09/07/2010SBAB hitam 1x, nyeri seluruh perut<<, sesak nafas <<,badan lemah(+), perut membesarO
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccMetronidazole inf 500cc/12jamSpironolakton 200mg 0-1-0Transfusi stop
10/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut(+) sesak nafas (-), O
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccMetronidazole inf 500cc/12jamSpironolakton 200mg 0-1-0
11/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut(+) sesak nafas (-), O
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccMetronidazole inf 500cc/12jamSpironolakton 200mg 0-1-0
2
12/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut(+) sesak nafas (-), O
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccMetronidazole inf 500cc/12jamSpironolakton 200mg 0-1-0Propanolol 2x10mgFurosemid 100mg 1-0-0
13/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut(+) sesak nafas (-), O
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccSpironolakton 200mg 0-1-0Propanolol 2x10mgFurosemid 100mg 1-0-0
14/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut(+) sesak nafas (-), O
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccSpironolakton 200mg 0-1-0Propanolol 2x10mgFurosemid 100mg 1-0-0Punksi Ascites 4 L wrna kuning jernih
15/07/2010SBAB hitam (-), nyeri seluruh perut(+) sesak nafas (-), O
CMTD 100/70 mmHgN 112 x/I, RR 24 x/I, T 37,10CAn+/+, ikt +/+Rh (-/-), Wh (-/-)S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-), NT(+) seluruh abdomen, BU(+)N, edema ektremitas (-)
AHemastemesis melena e.c CH child pugh B PIVFD D5 % Asal netesVitamin K injeksi 3x1 ampKalnex Injeksi 3x1grOmeparzole 2x1 tabCefotaxime inj 3x1grSolac 2x30ccSpironolakton 200mg 0-1-0Propanolol 2x10mgFurosemid 100mg 1-0-0
3
4
top related