laporan antimikroba antibiotik
Post on 29-Nov-2015
384 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba
yang merugikan manusia. Obat yang digunkan untuk membasmi
mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat
toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, obat tersebut haruslah
bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relative tidak toksik terhadap
hospes.
Antibiotika (L. anti = lawan, bios = hidup) adalah zat-zat kimia yang
dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau
menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi
manusia relatif kecil. Uji potensi antibiotika secara mikrobiologik adalah
suatu teknik untuk menetapkan potensi suatu antibiotika dengan
mengukur efek senyawa tersebut terhadap pertumbuhan mikroorganisme
uji yang peka dan sesuai.
Berdasarkan atas sifat toksisitas selektifnya, maka anti mikroba ada
yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroorganisme, misalnya
untuk bakteri yang disebut bakteriostatik dan ada pula yang
bersifatmembunuh mikroorganisme, misalnya untuk bakteri yang bersifat
bakteriosida.
Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai
berikut : Berdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum
aktifitasnya, tempat kerjanya, dan mekanisme kerja.
I.2. Maksud dan tujuan percobaan
I.2.I. Maksud percobaan
Adapun maksud dari percobaan ini adalah menganalisa
golongan-golongan senyawa antibiotik.
I.2.2. Tujuan percobaan
Adapun tujuan dari percobaan analisis golongan antibiotik yaitu
untuk mengetahui senyawa-senyawa golongan antibiotik dengan
mereaksikan dengan beberapa pereaksi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. Pengertian Antimikroba dan Antibiotik
Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya
mikroba yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang
dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak
termasuk kelompok parasit (Ganiswarna, 2011).
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba,
terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba
jenis lain (Ganiswarna, 2011).
Secara historis, klasifikasi yang paling utama didasarkan sebagai berikut
1. Berdasarkan strukutr kimia (Anonim, 2013)
a. Antibiotik β-Laktan (penisilin, sefalosporin, dan β-laktam
nonklasik)
b. Turunan amfenikol
c. Turunan tetrasiklin
d. Aminoglikosida
e. Antibiotik makrolida
f. Antibiotik polipeptida
g. Linkosamid
h. Antibiotik polein
i. Turunan ansamisin
j. Turunan antrasiklin
2. Berdasarkan aksi utama (Anonim, 2013)
a. Bakteriosstatik : hambat pertumbuhan mikroba
b. Bakterisida : membunuh / memusnahkan mikroba
3. Berdasarkan spektrum aktivitasnya (Anonim, 2013)
a. Antibiotik dengan spektrum luas, efektif baik terhadap gram positif
maupun gram negatif.
b. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap gram positif.
c. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram
negatif.
d. Antibiotok yang aktivitasnya lebih dominan terhadap
Mycobacteria (antituberkulosis)
e. Antibiotik yang aktif terhadap jamur (antijamur)
f. Antibiotik yang aktif terhadap neoplasma (antikanker)
4. Berdasarkan tempat kerjanya (Anonim, 2013)
a. Dinding sel, menghambat biosintesis peptidoglikan
b. Membran sel, fungsi dan integritas membran sel
c. Asam nukleat, menggambar biositesis DNA, mRNA, biosintesis
DNA, dan mRNA.
d. Ribosom, menghambat biosintesis protein
5. Berdasarkan mekanisme kerjanya
Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam lima
kelompok (Ganiswarna, 2011) :
1) Yang mengganggu metabolisme sel mikroba (antagonis folat)
Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001 ) :
a. Penyekat sintesis folat
1. Mafenid
2. Sulfadiazin perak
3. Suksinilsulfatiazol
4. Sulfasetamid
5. Sulfametoksazol
6. Sulfasalazin
7. Sulfisoksazol
b. Penyekat reduksi folat
1. Primetamin
2. Trimetoprin
c. Penyekat sintesis dan reduksi folat
1. Kotrimoksazol
Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini aialah
sulfonamid, trimetoprin, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfun.
Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik
(Ganiswarna, 2011 )
Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya.
Berbeda dengan mamalia yang mendapatkan asam folat dari luar,
kuman patogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam
aminobenzoat (PADA) untuk kebutuhan hidupnya. Apabila sulfonamid
atau sulfon menang bersaing dengan PABA untuk diikutsertakan
dalam membentuk asam folat, maka terbentuk analog asam folat yang
non fungsional. Akibatnya, kehidupan mikroba akan terganggu.
Berdasarkan sifat kompetisi, efek sulfonamid dapa diatasio dengan
meningkatkan kadar PABA (Ganiswarna, 2011 )
Untuk dapa bekerja, dihidrofolat harus diubah menjadi bentuk
aktifnya yaiitu asam tetra hidrofolat. Enzim dihidrofolat reduktase yang
berperanan disini dihambat oleh trimetopri, sehingga asam dihidrofolat
tidak dapat direduksi menjadi asam tetrahidrofolat yang fungsional
(Ganiswarna, 2011).
Mekanisme kerja obat :
a. Sulfonamida
Menjadi impermeabel terhadap asam folat, banyak bakteri
yang tergantung pada kemampuannya untuk mensintesis folat dari
PABA, pteridin, dan glutamat. Sebaliknya, manusia tidak dapat
mensintesis asam folat dan folat didapat dari vitamin dalam
makanannya. Karena strukturnya mirip PABA, sulfonamida
berkompetisi dengan susbtrtae ini untuk sintetase enzim
dihidropeteroat sehingga melindungi sintesis asam folat bakteri dan
pembentukan karbonnya yang membawa kofaktor. Hal ini
menghilangkan kofaktor esensial; sel terhadap purin, primidin dan
sintesis asam amino (Mycek dkk, 2001).
Terdapat banyak sulfonamid dan pada gambar diberikan
bebapara contohnya bersama dengan struktur umunya. Sulfonamid
merupakan analog struktural asam p-aminobenzoat yang penting
untuk sisntesis asam folat pada bakteri. Toksisitas selektif
sulfonamid tergantung pada fakat bahwa sel-sel mamalia
mengambil folat yang didapat dalam makana, tetapi bakteria yang
rentan kekurangan kemampuan ini dan harus mensintesis folat.
Sulfonamid sevara kompetitif menghambat enzim digidroteroat
sintetase dan mencegah produksi folat yang dibutuhkan untuk
sintesis DNA. Sulfonamid merupakan agen bakteriostatik (Neal,
2002 )
b. Trimetoprin
Trimetoprin (trye METH oh prin) adalah suatu pengahambat
dihidrofolat reduktase bakteri poten yang menunjukkan spektrum
antibakteri mirip dengan sulfa (Mycek dkk, 2001).
Trimetoprin bekerja pada jalur meatbolit yang sama seperti
sulfonamid, tetapi merupakan inhibitor dihidrofolat reduktase (Neal,
2002).
2) Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba
a. Antibiotik β-laktam
1) Penisilin
Mekanisme kerja :
Struktur penisilin dan sefalosporin mempunyai gambaran
cinci β-laktam yang sama, yang integritasnya penting untuk
aktivitas antimikroba. Modifikasi gugus R1 dan R2 telah
menghasilkan banyak antibiotik semisintetik, beberapa
diantaranya tahan asam (dan aktif selam oral), mempunyai
spektrum aktivitas antimikroba yang luas, atau resisten
terhadap β-laktamase bakteri. Β-laktam lainnya sedang
berkembang dan resisten terhadap β-laktamase. Penisilin
adalah antibiotik yang paling penting ; sefalosporin mempunyai
beberapa indikasi spesifik. Antibiotik Β-laktam merupakan
bakteriosidal. Antibiotik menghasilkan aksi antimikrobanya
dengan mencegah ikatan silang diantara rantai-rantai polimer
peptidoglikan linear yang membentuk dinding sel, misalnya
dengan jembatan penisilin. Aksi ini karena bagian dari
strukturnya merupaki D-alanin-D-alanin rantai peptida dari
dinding sel bakteri (Neal, 2002)
Contoh obat :
Penisilin G, Penisilin V, Metisilin, Nafsilin, Oksasilim,
Kloksasilim, Dikloksasilim, Ampisilin, Amoksisilin, Karbenisilin,
Tikarsilin, Piperasilin, Mezlosilin, dan aziosilin (Mycek dkk,
2001).
2) Sefalosporin
Mekanisme kerja :
Sefalosporin dan analog 7-metoiksinya, sefamisin seprti
cefoxitin (se FOX itin), cefotetan (se foe TEE tan), dan
cefmetazole (sef MET atol) adalah antibiotika β-laktam yang
berkaitan erat dengan penisilin secara struktur dan fungsional.
Kebanyakan sefalosporin dihasilkan secara semi sintetik
dengan pengikatan kimia pada rantai sampin asam 7-
aminosefalosporanat. Sefalosporin dan sefamisin mempunyai
mekanisme kerja sama dengan penisilin dipengaruhi oleh
mekanisme resistensi yang sama, tetapi obat-obat tersebut
lebih cenderum menjadi lebih resisten dibandingkan penisilin
terhadap β-laktamase (Mycek dkk, 2001).
Contoh obat (Mycek dkk, 2001):
a) Generasi pertama
Cefazolin, Cefadroksil, Cefaleksin, Cefalotin, Cefapirin,
dan Cefradin.
b) Generasi kedua
Cefaklor, Cefamandol, Cefonisid, Cefmetazol,
Cefotetan, Cefoksitin, dan Cefuroksin.
c) Generasi ketiga
Cefiksim, Cetoperazon, Cefotaksim, Ceftazidin,
Ceftizoksim, Ceftriakson, dan Moksalaktan.
3) Karbapenem
Mekanisme kerja :
Karbapenem adalah antibiotika β-laktam sintetik yang
berbeda dengan penisilin pada atom sulfur cincin tiazolidin yang
telah diekternalisasikan dan digantikan dengan atom karbon.
(Mycek dkk, 2001).
Contoh obat : Imipenem / cilastatin (Mycek dkk, 2001).
4) Monokabktam
Mekanisme kerja :
Monobaktam, dengan aztereonam (aze TREE oh nam)
satu=satunya contoh obat tersebut yang tersedia dipasaran,
bersifat cukup unik karena cincin β-laktam tidak bergabung
dengan cincin lainnya. Monobaktam juga merusak sintesis
dinding sel. Spektrum antimikrobanya sempit, sehingga
penggunaan tunggal pada obat ini pada terapi empirik
dihindara. Azteronam resisten terhadap kerja β-laktamase
(Mycek dkk, 2001).
Contoh obat : aztroenam (Mycek dkk, 2001).
b. Antibiotik lain
Contoh obat : Vankomisin dan Basitrasin (Mycek dkk, 2001).
Obat ini tidak diserap melalui saluran cerna, dan untuk
mendapatkan efek sistemik selalu harus diberikan IV karena
pemberian IM menimbulkan nekrosis setempat (Ganiswarna,
2011).
Obat ini hanya aktif terhadap kuman gram positif, khussnya
golongan koskokus. Indikasi utama vankomisin ialah septikimia dan
endokarditis yang disebabkan oleh stafilokokus, streptokoks ata
enterokokus nbila pasien alergi terhadap penisilin dan sefalosporin.
Penggunaanya dapat dikobinasikan dengan gentamisin atau
aminoglikosid lainnya. Pada pemberian peroral obat ini juga
bermanfaat untuk enterokolitis oleh stafilokokus yang biasanya
merupakan efek sampingantibiotik lain. Fankomisin merupakan
obat terpilih untuk infeksi oleh kuman MRSA (methicilin-resistant S.
aureus) dan kolitis oleh klostridium difficile akibat penggunaan
antibiotik (Ganiswarna, 2011).
c. Antibiotik β-laktamase
Contoh obat : Asam klavulanat, Sulbaktam dan Tazobaktam
(Mycek dkk, 2001).
Hidrolisi cicncin β-laktam, baik oleh pembelahan anzimatik
melalui suatu β-laktamase atau asam, menghancurkan aktifitas
penghambat β-laktamase seperti asam klavulanat (cla vue LA
nick), sulbactam (sul BACK tam), dan tazobactam (ta zoh BACK
tam) mengandung cincin β-laktam, tetapi obat-obat tersebut tidak
mempunyai aktifitas antibakterial yang bermakna. Malahan, obat-
obat tersebut berikatan dan menginakatifkan beta-laktamase,
sehingga melindungi antibiotik yang secara normal merupakan
substrat untuk enzim-enzim ini. Penghambat β-laktamase
dikombinasikan dengan derivat penisilin untuk melindungi inaktivasi
enzimatik selanutnya (Mycek dkk, 2001).
3) Yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba
Obat yang termasuk dalam kelompok ini aialah polimiksin,
golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik,
umpamanya antiseptik surface aktife agens. Poli miksin sebagai
senyawa amonium kuarterner dapat merusak membran sel setelah
bereaksi dengan fosfat pada fosfolipin membran sel mikroba.
Polimiksin tidak efektif terhadap kuman gram-positif karena jumlah-
jumlah fosfor bgakteri in rendah. Kuman gram-negatif yang menjadi
resiten terhadap polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun
antibiotik polien bereaksi dengan struktur sterol yang terdapat pada
membran sel fungus sehingga mempengaruhi permeabilitas selektif
membran tersebut (Ganiswarna, 2011).
4) Yang menghambat sintesis protein sel mikroba
Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001) :
a. Tetrasiklin
2. Demeklosiklin
3. Doksisiklin
4. Minosiklin
5. Tetrasiklin
b. Aminoglikosida
1. Amikasin
2. Gentamlsin
3. Neomisin
4. Netilmisin
5. Streptomisin
6. Tobramisin
c. Makrolid
1. Azitromisin’
2. Klariksomisin
3. Eritromisin
d. Kloramfenikol
e. Klindamisin
Mekanisme kerja :
Protein dibentuk dari asam amino pada ribosom, yang bergerak
sepanjang untaiaan asam ribonukleat pembawa pesan (mRNA),
sehingga kodon yang berurutan lewat melalui suatu akseptor untuk
molekul RNA transfer (tRNA) spesifik. tRNA membawa asam amino
berikutnya yang dibutuhkan untuk memperpanjang rantai peptida.
Tetrasiklin dan aminoglikosida terikat pada subunit 30S dan
menghambat aminoasil tRNA. Selain itu, aminoglikosida menyebabkan
kesalahan baca mRNA, sehingga protein non fungsional diseintesis.
Langkah selanjutnya pada sintetis peptida adalah transpeptidasi
dimana rantai peptida yang sedang berkembang dan melekat pda
lokasi P (peptidil) ditrransfer ke asam amino yang melekat pada
aminoasil-tRNA pada lokasi A. Kloramfenikol menghambat aktifitas
peptidil tranferase dari subunit ribosom 50S. Setelah transpeptidasi,
rantai peptida ditranslokasi dari lokasi A ke P sehingga lokasi A siap
untuk menerima amino asil-tRNA nerikutnya. Makrolida dan
stretrogramin terikat pada sub unit 50S dan menghambat translokasi.
Streptogramin, seperti quinupristin dan dalfopristin merupak obat baru
yang secara aktif melawan bakteri gram positif. Obat ini hanya untuk
digunakan infekso serius yang resiten terhadap obat lain, miaslnya
terhadap staphylococcus aureus yang resisten metisilin (MRSA)
(Neal, 2002 ).
a. Tetrasiklin
Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai
oleh transpor protein kedalam membran dalam sitoplasmik bakteri.
Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat
menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks
ribosom mRNA diakseptor, sehingga menghambat sintesis protein
bakteri (Mycek dkk, 2001).
b. Aminoglikosida
Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat
sintesis protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk
streptomisin. Organisme yang rentan mempunyai sistem oksigen
dependen yang membawa antibiotika melintas membran sel.
Kemudian antibiotika terikat pada sub unit ribosom 30S yang
terpisah, bercampur dengan aparatus ribosomal fungsional atau
menyebabkan sub unit 30S ribosom yang lengkap salh membaca
kode genetik (Mycek dkk, 2001).
c. Kloramfenikol
Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat
sintesis protein pada reaksi peptidil transferase (Mycek dkk, 2001)
d. Makrolid
Makrolid mengikat secara irefersibel pada tempat subunit 50S
ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi
sintesis protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan
dapat bersifat bakteriosidal pada dosis tinggi (Mycek dkk, 2001).
e. Klindamisin
Mekanisme kerja klindamisin sama dengan eritromisin (Mycek
dkk, 2001).
5) Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba
Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001) :
a. Flurokuinolon
1. Ciprofloksasin
2. Enoksasim
3. Lomefloksasin
4. Ofloksasin
b. Kuinolon
1. Asam nalidiksat
c. Antiseptik saluran kemih
1. Methenamin
2. Nitrofurantion
Mekanisme kerja obat :
a. Kuinolon
Menghambat DNA girase (Neal, 2002 ).
b. Fluorokuinolon
Antibiotik flurokuinolon memasuki sel dengan cara difus pasif
melalui kanal protein terisi air (porins) pada membran luar bakteri
(Mycek dkk, 2001)
c. Rifampisin
Menghalangi transkripsi RNA pada banyak bakteri dengan
menghambat polimerase RNA yang tergantung DNA (Neal, 2002 ).
Resistensi terhadap obat antimikroba bisa dicapai atau bawaan. Pada
kasus resistensi bawaan, semua spesifik bakteri bisa resisten terhadap suatu
oabt sebelum bakteri kontak dengan obat tersebut. Sebagai contoh,
Pseudomonas aeruginosa selalu resisten terhadap fluksasilin. Yang paling
serius secara klinis adalah resitensi didapat, dimana bakteri yang pernah
bertanggung jawab untuk resiten didapat, di mana bakteri yang pernah
sensitif terhadap suatu obat menjadi resiten. Mekanisme yang
bertanggungjawab untuk resitensi terhadap obat antimikroba adalah sebagai
berikut (Neal, 2002 ) :
1. Mengaktivasi enzim yang merusak obat, mislanya β-laktamase yang
dihasilkan oleh banyak stafilokokus menginaktivasi sebagian besar
penisilin dan banyak sefalosporin.
2. Mengurangi akuntansi obat. Resitensi tetrasiklin terjadi bila membran sel
bakteri menjadi imprameabel terhadap oabt atau terdapat peningkatan
refluks.
3. Perubahan tempat ikatan . aminoglikosida dan eritromisin terikat pada
ribosom yang resiten tempat ikatan obat bisa mengalami modifikasi
sehingga tempat ikatan tersebut tidak lagi memiliki afinitas terhadap obat.
4. Perkembangan jamur metabolik alternatif. Bakteri dapat menjadi resiten
terhadap sulfonamid dan trimetoprin karena obat ini masing-masing
menghasilkan enzim dihidropretoat sintetase dan dihiro folat reduktase
termodifikasi yang mempunyai sedikit afinitas terhadap obat atau tidak
mempunyai afinitas.
INDIKASI OBAT-OBAT ANTIBIOTIK (MIMS, 2012)
1. Aminoglikosida
Indikasi : Infeksi saluran nafas, TB, ISK, faringitis, bronkitis,
bronkopneumonia, sistitis, utitis media dan infeksi lainnya usus.
2. Sefalosporin
Indikasi : Infeksi saluran nafas, kulit & jaringan lunak, ginjal, saluran
kemih, tulang & sendi, dan pra operasi infeksi intra abdominal. GO
tanpa komplikasi.
3. Penisilin
Indikasi : Infeksi saluran nafas atas & bawah, ISK, infeksi kulit dan
jaringan lunak, penyakit radang panggul, septikimia, osyeomielitis,
infeksi pasca operasi.
4. Karbapenem
Indikasi : Pneumonia & pneumonia nasokomial, ISK, infeksi intra
abdominal, infeksi ginekologik, infeksi kulit & strktur kulit, septikimia.
5. Kloramfenikol
Indikasi : Demam tifoid & paratifoid, infeksi berat disebabkan oleh
Salmonella sp, H influenza riketsia, Limfogranuloma-psitakosis, kuman
Gr- penyebab meningitis.
6. Kuinolon
Indikasi : ISK, uretritis, servisitis GO, infeksi GI, demam tifroid &
paratifoid, infeksi saluran nafas, infeksi saluran nafas & jaringan lunak,
infeksi tulang dan sendi.
7. Erythromycin
Indikasi : Infeksi saluran nafas, kulit & jaringan lunak, pneumonia, GO,
infeksi karena kuman yg peka terhadap Erithromycin.
8. Tetrasiklin
Indikasi : Infeksi saluran nafas, saluran cerna, saluran kemih, kulit &
jaringan lunak.
9. Clindamycin
Indikasi : Infeksi serius saluran nafas bagian bawah, kulit & jaringan
lunak, intra abdominal. Osteomielitis.
10. Rifampicin
Indikasi : TB, terapi kombinasi dengan anti TB lain. Lepra biasanya
dikombinasikan dengan anti lepra lain.
BAB III
Alat dan Bahan
III. 1. Alat yang digunakan
Adapun alat yang digunakan yaitu tabung reaksi, rak tabung,
pipet tetes, sendok tanduk, batang pengaduk, plat tetes.
III. 2. Bahan yang digunakan
Adapun bahan yang digunakan yaitu pereaksi-pereaksi selektif
dan pereaksi-pereaksi spesifik
BAB IV
PEMBAHASAN
Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba
yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang dimaksudkan
dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok
parasit.
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama
fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain
Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai
berikut : Brdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum aktifitasnya,
tempat kerjanya, dan mekanisme kerja.
Penggolongan obat berdasarkan struktur kimianya terbagi atas 10
yaitu, Antibiotik beta laktam. Turunan amfenikol, Aminoglikosida, Turunan
tetrasiklin, Antibiotik marolida, Antibiotik polipeptida, Linkosamida, Antibiotik
polien, Turunan ansamisin, Turunan antrasiklin
Berdasarkan aksi utamanya terbagi atas dua yaitu, Bakteriostati
menghambat pertumbuhan mikroba) dan Bakteriosida
(membunuh/memusnahkan mikroba)
Berdasarkan spectrum aktivitasnya terbagi atas lima golongan yaitu,
Spektrum luas , yaitu antibiotik yang efektif baik terhadap gram positif
maupun gram negative, Spektrum sedang, yaitu antibiotik yang efektif
setengah terhadap gram positif dan gram negative, Spektrum sempit, yaitu
antibiotik yang efektif terhadap gram positif atau gram negative, Antibiotik
yang aktivitasnya lebih dominan terhadap mikrobakteria, Antibiotik yang
aktivitasnya lebih dominan terhadap jamur (antijamur), dan Antibiotik yang
aktivitasnya lebih dominan terhadap neoplasma (antikanker).
Berdasarkan tempat kerjanya terbagi menjadi empat golongan yaitu,
dinding sel (menghambat biosintesis peptidoglikan), membrane sel (funsi dan
integritas membrane sel), asam nukleat (menghambat biosintesis DNA,
mRNA, biosintesis DANA dan mRNA), dan risbosom (menghambat
biosintesis protein.
Berdasarkan mekanisme kerjanya terbagi menjadi lima golongan
yaitu, menghambat dinding sel, menghambat membrane sel, menghambat
sintesis protein, menghambat asam folat, dan menghambat asam nukleat
Menghambat dinding sel, terbagi menjadi tiga penggolongan obat
antara lain yaitu:
a. Antibiotik β-Laktam
mekanisme kerja dari obat-obat golongan beta laktam adalah
menghambat proses transpeptidase (ikatan silang). Dimana ikatan
silang ini akan terjadi apabila jembatan pentaglisin yang berasal dari
asam N-asetilmuramat bertemu atau berikatan dengan D-alanin D-
alanin yang berasal dari N-asetilglukosamin sehingga membentuk
dinding sel yang kuat. Obat golongan beta-laktam bekerja dengan
menggantikan D-alanin D-alanin dan berikatan dengan jembatan
pentaglisin dan membentuk dinding sel yang rapuh.
b. Penghambat β-Laktamase
Mekanisme dari obat-obat penghambat enzim β-laktamase
adalah menghambat enzim β-laktamase. Enzim ini adalah enzim yang
dihasilkan oleh mikroba yang digunakan untuk mengurai β-laktam.
c. Antibiotik Lain
Mekanisme kerja vinkomisin adalah menghambat sintesis
fosfolipid dinding sel bakteri.
Menghambat membrane sel, Obat yang termasuk dalam kelompok
ini ialah polimiksin, golongan polien serta berbagai antimikroba
kemoterapeutik, umpamanya antiseptic surface active agents. Polimiksin
sebagai senyawa ammonium-kuartener dapat merusak membrane sel
setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba.
Polimiksin tidak efektif terhadap kuman Gram –positif karena jumlah fosfor
bakteri ini rendah. Kuman Gram-negatif yang menjadi resisten terhadap
polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun. Antibiotik polien bereaksi
Polimiksin membentuk ikatan polien, kemudian bereaksi dengan
struktur steprol membentuk fosfolipid menyebabkan terganggunya
permabilitas membran sehingga membentuk membran yang rapuh.
Menghambat sintesis protein, Sejumlah antibiotika menunjukkan
efek antimikrobanya dengan target bakteri yang mempunyai komponen
berbeda dengan ribosom sitoplasmik mamalia secara struktural. Ribosom
bakteri lebih kecil (70S) dibandingkan ribosom mamalia (80S) dan terdiri dari
subunit 50S dan 30S dan dibandingkan dengan subunit 60S dan 40S. Namun
demikian, ribosom mitokondria mamalia lebih menyerupai ribosom bakteri.
Sehingga, meskipun obat yang berinteraksi dengan bakteri biasanya
menghindari sel pejamu, kadar obat yang tinggi seperti kloramfenikol atau
tetrasiklin dapat menyebabkan efek toksik sebagai hasil interaksinya dengan
ribosom mitokondria.
a. Tetrasiklin
Mekanisme kerja
Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai
oleh transpor protein ke dalam membran dalam sitoplasmik bakteri.
Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat
menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks
ribosom mHNA di akseptor, sehingga menghambat sintesis protein
bakteri.
b. Aminoglikosida
Mekanisme kerja
Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat sintesis
protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk streptomisin.
Organisme yang rentan mempunyai system oksigen dependen yang
membawa antibiotika melintasi membran sel. Kemudian antibiotika
terikat pada subunit ribosom 30S ribosom yang terpisah, bercampur
dengan aparatus ribosomal fungsional atau menyebabkan subunit 30S
ribosom yang lengkap salah membaca kode genetik. Polisom menjadi
menurun karena aminoglikosida mengganggu proses penggabungan
dan pemecahan polisom [Catatan: Aminoglikosida bekerja sinergis
dengan antibiotika β-laktam karena kerja β-laktam pada sintesis
dinding sel meningkatkan difusi aminoglikosida ke dalam bakteri .
c. Makrolid
Mekanisme kerja
Makrolid mengikat secara ireversibel pada tempat subunit 50S
ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis
protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan dapat bersifat
bakterisidal pada dosis tinggi. Tempat pengikatan mungkin mirip atau
menyerupai dengan tempat linkomisin, klindamisin dan kloramfenikol.
d. Kloramfenikol
Mekanisme kerja
Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat
sintesis protein pada reaksi peptidil transferase. Karena kemiripan
ribosom mitokondria dan bakteri, sintesis protein pada organela ini
dapat dihambat dengan kadar kloramlenikol tinggi yang dapat
menimbulkan toksisitas sumsum tulang.
Menghambat asam folat, Penggolongan obat antagonis asam folat
dibagi menjadi 3, yaitu , Penyekat sintesis folat, Penyekat reduksi folat, dan
Penyekat sintesis dan reduksi folat. Mekanisme kerjanya yaitu Biosintesis
asam folat Pteridin dan PABA bertemu dengan enzim dihidropteroat
sintetase menjadi asam folat (belum aktif), kemudian diaktifkan oleh enzim
dihidrofolat reduktase menjadi asam tetrahidrofolat sebagai perkusor purin
dan pirimidin.
Menghambat sintesis asam nukleat, Golongan obat penghambat
sintesis asam nukleat, dibagi atas 3 golongan,yaitu, Fkuorokuinolon,
Kuinolon, dan .rifampisin. mekanisme kerja menghambat sintesis asam
nukleat secara umum adalah Pteridin berikatan dengan PABA, dan dengan
adanya enzim dihidropteroatsintetase akan membentuk asam dihidropteroat
atau asam folat yang belum aktif dengan adanya enzim dihidrofolat reduktase
maka asam folat yang tadinya belum aktif akan berubah menjadi asam
tetrahidrofolat yang akan membentuk prekursor dari purin dan
pirimidin.kemudian berelaksasi dan menghambat terbentuknya DNA girase
agar tidak terbentuk DNA superkoil. Mekanisme kerja kuinolon dan
florokuinolon adalah menghambat DNA girase. Mekanisme kerja rifampisin
adalah menghalangi transkrimsi RNA superkoin.
Mekanisme resistensi yaitu, Menginaktifasi enzim yang merusak
obat, yaitu enzim beta-laktamase, Mengurangi akumulasi obat (mempertebal
dinding sel), Perubahan tempat ikatan dengan reseptor, Menghalangi
antibakteri berikatan dengan mikroba.
Pada percobaan analisis kualitatif senyawa antibiotic sampel x (A13)
dimana bentuk dan warnanya hablur putih, dan baunya spesifik, tidak larut
dalam HCl dan NaOH, tapi larut dalam aquadest.
Berdasarkan perlakuan diatas maka kesimpulan sementara dari
sampel x yaitu, amoxicillin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Dimana antibiotic
tetrasiklin, direaksikan dengan AgNO3 mengasilkan warna reduksi kuning,
kehijauan, sampel tetrasiklin direaksikan dengan CuSO4 menghasilkan
warna hijau tua, dan sampel direaksikan dengan HNO3 menghasilkan
endapan kuning.
Sedangkan pada antibiotic amoxicillin, sampel direaksikan dengan 2
ml H2SO4, dan hasilnya larut, dan sampel direaksikan dengan 5 tetes
AgNO3 menghasilkan warna hijau kuning tua. Dan pada sampel antibiotic
kloramfenikol, sampel dieaksikan dengan CuSO4 dan hasilnya larut, dan
sampel dieaksikan dengan h2SO4 menhasilkan endapan.
BAB IV
PENUTUP
IV.1. Kesimpulan
1. Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba terutama yang merugikan
manusia.
2. Antibiotik adalah senyawa yang dihasilkan oleh berabgai
mikroorganisme (bakteri, fungi, aktinomisetes) untuk menekan
pertumbuhan mikroorganisme lain.
3. Klasifikasi antimikroba secara umum adalah : berdasarkan struktur
kimia, berdasarkan aksi utamanya, berdasarkan spectrum
aktivitasnya, tempat kerjanya dan mekanisme kerjanya.
4. Berdasarkan percobaan analisis kualitatif sampel antibiotik , maka
sampel x yang dianalisis adalah antibiotik kloramfenikol, tetrasiklin dan
amoxicillin.
IV.2. Saran
Diharapkan kerja sama antar sesama kelompok agar
membantu kelancaran jalannya praktikum.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim.2013. Penuntun Praktikum Farmakologi Toksikologi 3. Universitas Muslim Indonesia. Makassar.
Anonim. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI : Jakarta.
Anonim. 2012. MIMS vol. 13 Edisi Bahasa Indonesia. PT. Bhuana Ilmu Popouler : Jakarta.
Ganiswarna.S, Setiabudi.R, dan Gan. Vi. H.., .1995. Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Bagian Farmakologi-Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta.
Mycek, Mary J dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi 2. Widya medika : jakarta
Neal., M.J. 2002. At a Glance Farmakologi Medis edisi Kelima. EMS : Jakarta
Tjay, dkk. 2010. Obat-obat Penting. PT. Elex Media Komputindo: Jakarta.
top related