klh ppok 11.ppt

PPOKPPOK

Dr. MASRUL BASYAR Sp.PDr. MASRUL BASYAR Sp.P

Amerika Serikat Insiden lebih kurang 15 juta orang menderita PPOK Penyebab kematian ke 4 1,5 juta kasus baru pertahun

Indonesia ( SKRT 1997) Asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab kematian Jumlah kasus PPOK meningkat seiring dengan;

~ Peningkatan usia harapan hidup~ Prevalensi merokok yang tinggi~ Peningkatan industri ( polusi udara )

PENDAHULUAN

DEFINISI PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronis dan emfisema atau gabungan keduanya

• BRONKITIS KRONISBRONKITIS KRONIS– Defenisi; batuk-batuk produktif yang telah Defenisi; batuk-batuk produktif yang telah

berlangsung selama tiga bulan dan minimal berlangsung selama tiga bulan dan minimal telah berlangsung dalam 2 tahuntelah berlangsung dalam 2 tahun

Kelainan anatomiKelainan anatomi– Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa

bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertropi otot polos bronkushipertropi otot polos bronkus

– Indek Reid adalah membandingkan tebalnya Indek Reid adalah membandingkan tebalnya lapisan kelenjar submokasa dengan tebal lapisan kelenjar submokasa dengan tebal dinding bronkusdinding bronkus• Normal 0,44Normal 0,44• Bronkitis kronis > 0,52Bronkitis kronis > 0,52

MEKANISME OBSTRUKSI MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPASSALURAN NAPAS

PPOKPPOKBronkitis kronikBronkitis kronik Hipertrofi mukosa bronkusHipertrofi mukosa bronkus Hiperplasi mukosa bronkusHiperplasi mukosa bronkus Hipersekresi kelenjarHipersekresi kelenjar Hipertropi otot polos bronkusHipertropi otot polos bronkus

• Terjadinya Terjadinya airway resistanceairway resistance (obstruksi) pada bronkitis kronis (obstruksi) pada bronkitis kronis dapat di sebabkan oleh;dapat di sebabkan oleh; meningkatnya oedema dan hipertropi meningkatnya oedema dan hipertropi

muksoamuksoa BronkospasmeBronkospasme

AAkibat proses diatas akan terjadi kibat proses diatas akan terjadi gangguan dari aliran udara berupa gangguan dari aliran udara berupa turbulensi udara ekspirasi sehingga akan turbulensi udara ekspirasi sehingga akan terjadi perlambatan aliran udara. Pada terjadi perlambatan aliran udara. Pada pemeriksaan spirometri akan tampak pemeriksaan spirometri akan tampak gambaran obstruksi dimana VEP1 dan gambaran obstruksi dimana VEP1 dan VEP1/FVC menurunVEP1/FVC menurun

• EMFISEMAEMFISEMA– Suatu kelainan anatomi paru yang Suatu kelainan anatomi paru yang

ditandai oleh pelebaran rongga udara ditandai oleh pelebaran rongga udara distal dari bronkiolus terminal berupa;distal dari bronkiolus terminal berupa;•Pelebaran alveoliPelebaran alveoli•Pelebaran ductus bronkiolusPelebaran ductus bronkiolus•Kerusakan/destruksi dinding alveoliKerusakan/destruksi dinding alveoli

– Terjadinya obstruksi pada emfisema Terjadinya obstruksi pada emfisema adalah obstruksi relatif karena terjadinya adalah obstruksi relatif karena terjadinya pelebaran dari distal bronkus terminal pelebaran dari distal bronkus terminal sehingga akan terjadi turbulensisehingga akan terjadi turbulensi

MEKANISME OBSTRUKSI MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPASSALURAN NAPASPPOKPPOKEmfisemaEmfisema Kerusakan distal bronkiolus terminalKerusakan distal bronkiolus terminal Elastic recoil paru menurunElastic recoil paru menurun Perlambatan aliran udara ekspirasiPerlambatan aliran udara ekspirasi Obstruksi ireversibelObstruksi ireversibel

Bronchiole

• Emfisema secara anatomi di bagi Emfisema secara anatomi di bagi atas 3 jenisatas 3 jenis

•Emfisema Emfisema sentriasinarsentriasinar, dimulai dari , dimulai dari bronkiolus respiratorius dan meluas ke bronkiolus respiratorius dan meluas ke perifer terutama mengenai bagian atas perifer terutama mengenai bagian atas paru. Sering akibat kebiasaan merokokparu. Sering akibat kebiasaan merokok

•Emfisema Emfisema panasinarpanasinar (panlobular) melibatkan (panlobular) melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawahpada paru bagian bawah

•Emfisema Emfisema asinar distalasinar distal (paraseptal) lebih (paraseptal) lebih banyak mengenai saluran nafas distal, banyak mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses terlokalisir duktus dan sakus alveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleuradi septa atau dekat pleura

Faktor host Gen

Defisiensi 1 antitripsin Peran gen lainnya belum teridentifikasi

Hipereaktiviti bronkus

Faktor resiko PPOK

Faktor pajanan (Exposures)

Kebiasaan merokok Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja Polusi udara Infeksi berulang waktu kecil Status sosial ekonomi

FAKTOR RESIKO

POLUSI UDARAPOLUSI UDARAOutdoor air pollution (luar ruangan)Outdoor air pollution (luar ruangan)

Kebakaran hutan,gunung berapi, sampah, Kebakaran hutan,gunung berapi, sampah, kendaraan,industri,dllkendaraan,industri,dll

Indoor air pollution (dalam ruangan)Indoor air pollution (dalam ruangan) RokokRokok, memasak, AC, insektisida,dll , memasak, AC, insektisida,dll

PATOGENESISPATOGENESISPPOKPPOK Inhalasi bahan

berbahaya

Inflamasi kronis

Kerusakan jaringan

Hipersekresi mukusDestruksiparenkim

Penyempitan saluran nafas dan fibrosis

Ireversibel/Reversibel parsial

GEJALA KLINIS PPOKGEJALA KLINIS PPOK• Batuk-batuk produktifBatuk-batuk produktif• Sesak terutama bila beraktivitasSesak terutama bila beraktivitas• Sesak makin lama makin bertambah Sesak makin lama makin bertambah

berat/progresifberat/progresif• Kasusnya sering meningkat/timbul pada Kasusnya sering meningkat/timbul pada

usia 40 >usia 40 >• Sangat erat hubungan dengan perokok Sangat erat hubungan dengan perokok

berat/gas beracunberat/gas beracun• Jika timbul sejak kecil kemungkinan terjadi Jika timbul sejak kecil kemungkinan terjadi

akibat defisiensi -1 antitripsinakibat defisiensi -1 antitripsin

Perbedaan patogenesis asma dan Perbedaan patogenesis asma dan PPOKPPOK

• Bahan berbahayaBahan berbahaya Bahan sensitifBahan sensitif• Mediator inflamasiMediator inflamasi Mediator inflamasiMediator inflamasi CD4 + Limposit TCD4 + Limposit T CD8 + Limposit TCD8 + Limposit T• Neutrofil Neutrofil EosinofilEosinofil

MakrofagMakrofag

PPOK Asma

Ireversibel Hambatan aliran udara Reversibel

YYYY YY

Mast cellMast cell

CD4+ cellCD4+ cell(Th2)(Th2)

EosinophilEosinophil

AllergensAllergens

Ep cellsEp cells

ASTHMAASTHMA

BronchoconstrictionBronchoconstrictionAHRAHR

Alv macrophageAlv macrophage Ep cellsEp cells

CD8+ cellCD8+ cell(Tc1)(Tc1)

NeutrophilNeutrophil

Cigarette smokeCigarette smoke

Small airway narrowingSmall airway narrowingAlveolar destructionAlveolar destruction

COPDCOPD

Reversible IrreversibleAirflow LimitationAirflow Limitation

Source: Peter J. Barnes, MD

• GEJALAGEJALA AsmaAsma PPOKPPOK

• Usia mudaUsia muda ++++++ -/+ -/+• Serang mendadakSerang mendadak ++++++ -/+ -/+• Fc pencetusFc pencetus (Cuaca,debu,emosi dll(Cuaca,debu,emosi dll

aktivitasaktivitas• Sesak dan mengi berulangSesak dan mengi berulang ++++++ ++ ++• Riwayat atopiRiwayat atopi ++++++ _ _• Riwayat merokokRiwayat merokok ++++++ _ _• Batuk kronik berdahakBatuk kronik berdahak + + +++ +++• Hipereaktivitas bronkusHipereaktivitas bronkus ++++++ -/+ -/+• Reversibilitas bronkusReversibilitas bronkus ++++++ -/+ -/+• Variabilitas harianVariabilitas harian ++++++ + +• Eosinofil sputumEosinofil sputum ++++++ - -• Neutropil sputumNeutropil sputum - - ++ ++•

Klasifikasi PPOKKlasifikasi PPOK

Derajat Derajat KlinisKlinis Faal paruFaal paru

Derajat 0Derajat 0BerisikoBerisiko

Batuk lamaBatuk lamaSesak -Sesak -

NormalNormal

Derajat 1Derajat 1PPOK ringanPPOK ringan

Batuk lamaBatuk lamaSesak saat Sesak saat aktivitasaktivitas

VEP1/KVP<75%VEP1/KVP<75%VEP1>80% predVEP1>80% pred

Derajat Derajat KlinisKlinis Faal paruFaal paru

Derajat IIDerajat IIPPOK sedangPPOK sedang

Batuk lamaBatuk lamaSesak aktivitasSesak aktivitas

VEP1/KVP<75%VEP1/KVP<75%30%>VEP1<8030%>VEP1<80% pred% pred

Derajat IIIDerajat IIIPPOK beratPPOK berat

Batuk lamaBatuk lamaSesak saat Sesak saat aktivitasaktivitasGagal nafasGagal nafasCPCCPC

VEP1/KVP<75%VEP1/KVP<75%VEP1<30% predVEP1<30% pred

• DIAGNOSISDIAGNOSIS– Anamnesis / gejala klinisAnamnesis / gejala klinis

•Faktor resiko (+)Faktor resiko (+)– Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis– Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis– InspeksiInspeksi

•Barrel chestBarrel chest•Penggunaan otot-otot bantu nafasPenggunaan otot-otot bantu nafas•Pelebaran sela iga Pelebaran sela iga •Pursed-lips breathingPursed-lips breathing adalah bernafas adalah bernafas

dengan mulut setengah terbuka dan dengan mulut setengah terbuka dan ekspirasi memanjang ini sebagai mekanisme ekspirasi memanjang ini sebagai mekanisme untuk mengeluarkan CO2 untuk mengeluarkan CO2

•Pink pufferPink puffer ( khas pada emfisema; kurus, ( khas pada emfisema; kurus, kulit kemerahan, pernafasan pursed-lips kulit kemerahan, pernafasan pursed-lips breathing )breathing )

•Blue bloaterBlue bloater ( khas pada bronkitis krosis; ( khas pada bronkitis krosis; gemuk, sianosis, edema tungkai )gemuk, sianosis, edema tungkai )

– PalpasiPalpasi •Fremitus melemah Fremitus melemah

– PerkusiPerkusi•HipersonorHipersonor•Batas jantung mengecilBatas jantung mengecil•Letak diapragma lebih rendah dari normalLetak diapragma lebih rendah dari normal

– Normal kiri sela iga 10-11 dan kanan 9-10 Normal kiri sela iga 10-11 dan kanan 9-10 – Auskultasi Auskultasi

•Mengi/ whizing, ekspirasi memanjangMengi/ whizing, ekspirasi memanjang•Bunyi jantung melemahBunyi jantung melemah

• Catatan; kelainan yang ditemukan Catatan; kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisis akan lebih pada pemeriksaan fisis akan lebih jelas kalau kelainan tambah beratjelas kalau kelainan tambah berat

• Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang– Faal paru/ spirometriFaal paru/ spirometri

•Didapatkan tanda-tanda obstruksi ( FEV1 Didapatkan tanda-tanda obstruksi ( FEV1 rendah dan FEV1/FVC rendah )rendah dan FEV1/FVC rendah )

•Air traping ( residual volume meningkat ) ini Air traping ( residual volume meningkat ) ini baru dapat di ukur dg spirometri body baru dapat di ukur dg spirometri body platymografiplatymografi

– Uji bronkodilatorUji bronkodilator•Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15% Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15%

setelah 15-20 menit di beri bronkodilator ( setelah 15-20 menit di beri bronkodilator ( ββ-2 -2 agonis kerja pendek 6-8 semprot ) pada asma agonis kerja pendek 6-8 semprot ) pada asma peningkatan FEV1 > 15%peningkatan FEV1 > 15%

Spirometry: Normal and Patients with COPD

– Analisa gas darahAnalisa gas darah•Normal pH 7.35-7.45, PCO2 35-45, PO2 > 80 Normal pH 7.35-7.45, PCO2 35-45, PO2 > 80

mmhgmmhg•Tanda gagal nafas kronik ( pH normal, PCO2 Tanda gagal nafas kronik ( pH normal, PCO2

meningkat, bicnat meningkat > 30 mmol, BE > meningkat, bicnat meningkat > 30 mmol, BE > 4 mmol )4 mmol )

•Gagal nafas akut pH < 7.35 (asidosis), PCO2 > Gagal nafas akut pH < 7.35 (asidosis), PCO2 > 45 45

– 1-antitripsin1-antitripsin•Rendah pada emfisema herediter, jarang di Rendah pada emfisema herediter, jarang di

IndonesiaIndonesia– EKGEKG

•Tanpa ada komplikasi EKG normalTanpa ada komplikasi EKG normal• Jika telah ada komplikasi pada jantung kanan Jika telah ada komplikasi pada jantung kanan

akan ada tanda CPC ( P pulmonal,akan ada tanda CPC ( P pulmonal,

Ronsen torak

BRONKITIS KRONIS Corakan bronkovaskuler meningkatCorakan bronkovaskuler meningkat

EMPISEMAEMPISEMA

Ro PARo PAHiperinflasi/hiperlusen Hiperinflasi/hiperlusen Diapragma datar atauDiapragma datar atauletak rendah letak rendah Sela iga melebarSela iga melebarJantung pendulum Jantung pendulum ( tear drop )( tear drop )

Ro lateral Ro lateral Ruang retro sternal melebar Ruang retro sternal melebar