kata pengantar

KATA PENGANTAR

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur.Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu dengan pemasangan alatAmplatzer Septal Occluder(ASO).Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yangjuga merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alcohol ataupun pengobatan sembarangan.

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.B. TUJUAN

1. Mampu mengetahui pengertian ASD,VSD dan PDA.

2. Mampu mengetahui penyebab ASD,VSD dan PDA.3. Mampu mengetahui perjalanan ASD,VSD dan PDA.4. Mampu mengetahui gejala ASD,VSD dan PDA.5. Mampu mengetahui komplikasi ASD,VSD dan PDA.6. Mampu mengetahui pemeriksaan ASD,VSD dan PDA.7. Mampu mengetahui penanganan ASD,VSD dan PDA.C. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan ventrikel septal defect (vsd)?

2. Apa penyebab / etiologi dari ASD,VSD dan PDA?

3. Bagaimana patofisiologi dari ASD,VSD dan PDA.?

4. Apa manifestasi klinis dari ASD,VSD dan PDA. ?

5. Komplikasi dari ASD,VSD dan PDA. ?

6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang bias di lakukan?

7. Bagaimana penatalaksanaan dari ASD,VSD dan PDA?

8. ASKEP VSD ?BAB II

PEMBAHASAN

1. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

a. Pengertian

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991).ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, 1994).

Atrial Septal Defect(ASD) adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.

Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu :1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.b. PatofisiologiPada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

c. EtiologiPenyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.Faktor-faktor tersebut diantaranya :1. Faktor Prenatal

a. Ibu menderita infeksi Rubella

b. Ibu alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu menderita IDDM

e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah atau ibu menderita PJB

c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down

d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

Gangguan hemodinamikTekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.d. Manifestasi1. Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri.2. Dyspnea3. Aritmiae. Pemeriksaan penunjang1. Laboratorium2. Foto thorax3. EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH4. Echo5. Kateterisasi jantung

prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)f. Komplikasi1. Gagal Jantung2. Penyakit pembuluh darah paru3. Endokarditis4. Aritmiag. Terapi medis/pemeriksaan penunjang1. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.2. Amplazer Septal Ocluder3. Sadap jantung (bila diperlukan).2. VENTRICLE SEPTAL DEFECT (VSD)

a. Pengertian

VSD ( VentricularSeptalDefect) Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).

VSD ( VentricularSeptalDefect) adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

VSD ( VentricularSeptalDefect) adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014). VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.

Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang padaseptum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum inter ventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagianbawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).

Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau defect pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen, sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini berarti kerja jantung tidak efisien.

Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi. VSD ini tergolongPenyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosaseptum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.Besarnya defek bervariasi mulai dari dari ukuran millimeter (mm) sampai dengan centimeter (cm),a. VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan.b. VSD sedang - sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan ventrikel kanan biasanya meninggi.b. PatofisiologiDefek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner. 3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis. Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).c. EtiologiSebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1.Faktor prenatal (faktor eksogen): Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang 2.Faktor genetik (faktor endogen): Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah/ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya sindrom down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Kembar identik

(Prema R, 2013) Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

d. Manifestasi Klinik1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.e. Pemeriksaan Penunjang1. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar

kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :

Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.

Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan (RAD).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. (LAD)

2. Gambaran Radiologi Thorax :

Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.

Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.

Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer

3. Echocardiografi :

Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi,besar dan arah pirau.

Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.

Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.

Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA,2014)

f. Komplikasi1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVODmaka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akanmembesar6. Kelainan fungsi ventrikel

7. Gagal jantung

8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)

9. Aritmia

10. Henti jantung

(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)g. Penatalaksanaan1. Umum

a. Tirah baring, posisi setengah duduk.

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.b. Penggunaan oksigen.

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan edema paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran padapengobatan gagal jantung kronik.

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.

d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.

e. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakan makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.f. Pemantauan hemodinamik yang ketat

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderitademam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem parupada bayi/ anak yang mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah operasi.

h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:1) Memperbaiki kinerja pompa jantung

2) Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

3) Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa denganmenggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakandiuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba penguranganbeban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jikapendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti danberulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.

2. Pembedahan

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung, dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami aterosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

a. Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu

b. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun

c. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger maka tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal

d. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular

Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya diperbaiki. Respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat irreversibel. Berikut ini adalah komplikasi darigangguan tersebut :

1) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum pembedahan

2) Aritmia

Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)

Blok jantung

3) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan ventrikulotomi kiri

4) Perdarahan

5) Disfungsi ventrikel kiri

6) Curah jantung rendah

7) Kerusakan miokardium

8) Edema pulmoner

3. Non bedah

Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung diperlukan pada :

VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.

VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

Jumlah defek.

Evaluasi besarnya pirau.

Evaluasi tahanan vaskular paru.

Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.

Mengetahui defek lain selain VSD.

Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.4. Farmakologi

a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronik berat

b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)

c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.h. Prognosis

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011). Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmengersyndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan paru atau jantung dan paru (Prema R, 2013)

3. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)a. PengertianDuktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375).b. EtiologiPenyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.2. Faktor Genetik Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109).c. Manifestasi KlinikManifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah Apnea Tachypnea Nasal flaring Retraksi dada Hipoksemia Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)d. Komplikasi Endokarditis Obstruksi pembuluh darah pulmonal CHF Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur) Enterokolitis nekrosis Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner) Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit Hiperkalemia (penurunan keluaran urin. Aritmia Gagal tumbuh(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

e. Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)f. Pemeriksaan Diagnosis1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.(Betz & Sowden, 2002 ;377)

Asuhan Keperawatan1. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)A. PENGKAJIAN

a. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.b. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.c. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:- Inspeksi :Status nutrisi Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.Warna Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.Deformitas dada Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.Pulsasi tidak umum Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.Ekskursi pernapasan Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).Jari tabuh Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.Perilaku Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.- Palpasi dan perkusi :Dada Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)Abdomen Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.Nadi perifer Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.

- AuskultasiJantung Mendeteksi adanya murmur jantung.Frekwensi dan irama jantung Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.Paru-paru Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.Tekanan darah Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

2. VENTRICLE SEPTAL DEFECT (VSD)

A. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan: riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan saat kehamilan dan riwayat kesehatan keluarga. 2. Keadaan umum :1.Ukur barat badan,panjang badan,lingkar kepala secara teratur.2. Gambarkan secara umum ukuran dan bentuk tubuh,postur saat istirahat,adanya edema dan lokasi.3. Bentuk wajah untuk melihat kelainan seperti : Syndrome Down. 3.Pemeriksaan Fisik

1. Sistem pernafasan bentuk dada,simetris,adanya insisi,selang di dada atau penyimpa ngan lain. penggunaan otot-otot pernafasan tambahan : gerakan cuping hidung,retraksi sub sternal dan interkostal atau sub clavia. Tentukan rata-rata pernafasan dan keteraturannya. Auskultasi dan gambarkan bunyi nafas,kesamaan bunyi nafas,berkurangnya / tidak adanya udara nafas,stridor,crakles,wheezing. Kaji adanya tangisan bila tidak di intubasi. Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal,jenis dan setting ventilator. Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan oximetri pulse dan analisa gas darah. 2. Sistem kardiovaskuler Tentukan denyut jantung dan iramanya. Kaji bunyi jantung termasuk murmur. Tentukan poin maksimum impuls ( PMI ),poin dimana bunyi jantung terdengar paling keras. Tentukan tekanan darah. Kaji warna kuku,membran mukosa bibir. Kaji warna kulit bayi atau anak ( mungkin dapat menunjukkan latar belakang masalah jantung,pernafasan atau darah ).Sianosis,pucat,jaundice, mouting, Kaji nadi perifer,pengisian kapiler ( kurang dari 3 detik ) Pastikan monitor,parameter dan alarm posisi On3. Pengkajian gastrointestinal Kaji adanya distensi abdomen,meningkatnya lingkar perut,kulit yang terang ( bright ),adanya eritema dinding abdomen,tampaknya peristaltik, bentuk usus yang dapat dilihat,status umbilikus. Kaji adanya tanda-tanda regurgitasi,waktu yang berhubungan dengan pemberian makan,bila memakai NGT tentukan karakter,jumlah residu,warna, konsisten,PH vairan lambung. Palpasi area hati. Kaji bising usus,ada atau tidak ada. Gambarkan jumlah,warna,konsistensi feces.4.Pengkajian genitourinari Kaji bentuk abnormal dari genetalia. Kaji jumlah ( ditentukan oleh berat badan ), PH dan berat jenis untuk menggambarkan status cairan. Timbang berat badan ( tindakan yang paling sering dilakukan untuk mengkaji status cairan.5.Pengkajian neuromuskuloskelet Kaji gerakan bayi : random,bertujuan,twitching,spontan,tingkat akti fitas dengan stimulasi,evaluasi saat kehamilan dan persalinan. Kaji sikap dan posisi bayi/anak : fleksi ayau ekstensi. Observasi reflek moro,sucking,babinski,plantar dan reflek lain yang diharapkan. Tentukan tingkat respon Kaji adanya perubahan pada lingkar kepala ( bila ada indikasi ) ukuran, tahanan fontanel, dan garis sutura. Kaji respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.6.Pengkajian kulit Kaji beberapa perubahan warna,daerah kemerahan,tanda iritasi,abrasi, khususnya dimana terdapat daerah penekanan oleh infus atau alat yang lain kontak dengan bayi/anak,juga observasi dan catat bahan yang digunakan untuk perawatan kulit. Kaji tekstur dan turgor kulit : kering,lembut, dan lain-lain. Kaji adanya rash,luka kulit atau tanda lahir. Kaji kateter infus dan jarum yang digunakan dan observasi adanya tana infiltrasi. Kaji adanya infus parenteral : lokasi;arteri,vena perifer, umbilical, sentral. Jenis infus (bat, saline, dektrose, elektrolit, lemak, TPN ).7.Temperatur Kaji suhu kulit dan axilla. Kaji hubungan dengan suhu lingkungan.8.Faktor Prenatal Ibu menderita infeksi : rubella. Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.9.Faktor Genetik Anak yang lahir sebelumnya PJB. Ayah / ibu menderita PJB. Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.3. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)A. PENGKAJIAN1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

2. VENTRICLE SEPTAL DEFECT (VSD)

3. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.C. INTERVENSI

1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulitb. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)c. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)d. Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.e. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterloadf. Berikan diuretik sesuai indikasi.2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:a. Monitor kualitas dan irama pernafasanb. Atur posisi anak dengan posisi fowlerc. Hindari anak dari orang yang terinfeksid. Berikan istirahat yang cukupe. Berikan nutrisi yang optimalf. Berikan oksigen jika ada indikasi3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :a. Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidurb. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringanc. Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.d. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingine. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak4. Memberikan support untuk tumbuh kembanga. Kaji tingkat tumbuh kembang anakb. Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.c. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuaia. Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuatb. Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anakc. Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang samad. Catat intake dan output secara benare. Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat makanf. Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak dibatasi.6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksia. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksib. Berikan istirahat yang adekuatc. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal7. Memberikan support pada orang tuaa. Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatanb. Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampuc. Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang jelasd. Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakite. Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalama perawatan anak.D. HASIL YANG DIHARAPKAN

a. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantungb. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paruc. Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adukuatd. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badane. Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhanf. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksig. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.E. PERENCANAAN PEMULANGAN

a. Kontrol sesuai waktu yang ditentukanb. Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi penyakitc. Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu : Teknik pemberian obat Teknik pemberian makanan Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan.28 | KEPERAWATAN ANAK I