abses hepar
Post on 16-Apr-2015
99 Views
Preview:
TRANSCRIPT
REFERAT
ABSES
HEPAR
Disusun Oleh:
Ahmad Farozi
202.311.135
Pembimbing:
Dr. Errawan R Wiradisuria.SpB(K)B.D
Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah
Rumah Sakit Umum Persahabatan Jakarta
Periode 21 Februari - 15 Mei 2011
Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan
”Veteran”
Jakarta 2010
BAB I
PENDAHULUAN
Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa
negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat
hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi
yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus
abses hati di daerah perkotaan. Dinegara yang sedang berkembang abses hati
amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati
piogenik. Penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi bakteri parasit, ataupun
jamur.
Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek
epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara dagnostik maupun mengenai pengelolaan
serta prognosisnya.
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam
parenkim hati. Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa
negara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi
biasanya berhubungan dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendah
serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya
kasus abses hati di daerah perkotaan.
Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah
terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yang terinfeksi menunjukkan
gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang
mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke
daerah endemik di mana laki – laki lebih sering terkena dibanding perempuan
dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering pada dekade empat.
Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses
hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses
hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh infeksi Entamoeba
hystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi
Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan
lainnya. Abses hati sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran
empedu. Abses hati piogenik merupakan kasus yang relatif jarang, pertama kali
ditemukan oleh Hipppocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright
pada tahun 1936.
Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah
berupa nyeri perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri
spontan atau disertai dengan gejala komplikasi. Gejala yang menyertai adalah
anoreksia, mual muntah, berat badan menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang
dan berak darah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai
sedang.
Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam
waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat
mendiagnosanya sedini mungkin.
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI
I. ANATOMI
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau
kurag lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme
tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran
kanan atas abdomen. 1
Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intercostal V kanan dan batas
bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. 1
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :
-Facies Diaphragmatika
-Facies Visceralis
Gambar 1. Anatomi Hepar (Dikutip dari www.Doctorology.net)
1. Facies Diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan
bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi
menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama
lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati
dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara
perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura,
empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan
biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.3
2. Facies Viseralis
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa
struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak
porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan
vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk
ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area
nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya
terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah. 3
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum
minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan
glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea,
lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini
banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-
organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar. 1,3
PENDARAHAN
Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi
kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di
posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior.
Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari
truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan pasokan
darah sebanyak 20 % darah ke hepar. 1,3,4
Gambar 2. Skema percabangan pembuluh-pembuluh darah portla yang diproyeksikan
pada permukaan hati ; tampak ventral (Dikutip dari Sobotta)
Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh
vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang
berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini
berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar
melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika.
Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar
dikarenakan aliran vena porta ke hepar. 1,3,4
Gambar 3. Skema percabangan vena-vena hati yang diproyeksikan pada permukaan
hati; tampak ventral (dikutip dari Sobotta)
PERSYARAFAN
• Nervus Simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah
pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
• Nervus Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri
kurvatura minor gaster dalam omentum.
DRAINASE LIMFATIK
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus
hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari
vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke
nodus retropylorikus dan nodus seliakus. 1,3
STRUKTUR
Gambar 4. Segmen-segmen Hepar (Dikutip dari Sobotta)
Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena
porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk
keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi
divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum
posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis
dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi
menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra (segmantum
posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra) dan divisio
medialis sinistra (segmentum medialis sinistra). 1,3,4
Gambar 5.Histologi Hepar (Dikutip dari www.Emidicine.medscape.com)
Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli.
Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang
tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat
kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri
hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistem
retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam
tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan
bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang
mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler
empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara lembaran sel
hati.1,3,4
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati,
sisanya adalah sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang
termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk
seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena
hepatika dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan
sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel
yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan
sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan
desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan
lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang
perisinusoidal). 1,3
II. FISIOLOGI HATI
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, Sirkulasi vena porta
yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan
penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein
dan asam lemak.1,3
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi :
1. Fungsi Vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.3
1. FUNGSI SISTEM VASKULAR HEPAR
Aliran Darah Melalui Hati
Kira-kira 1100 mililiter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap
menit, dan tambahan sekitar 350 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri
hepatika, dengan total rata-rata 1450 ml/menit. Jumlah ini sekitar 29 persen dari sisa
curah jantung, hampir satu pertiga dari aliran total darah tubuh. 3
Fungsi Penyimpanan Hati
Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah
besar darah dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah
normal hati, meliputi yang di dalam vena hati dan yang di dalam jaringan hati,
adalah 450 mililiter, atau hampir 10 persen dari total volume darah tubuh. Bila
tekanan tinggi di dalam atrium kanan menyebabkan tekanan batik di dalam hati,
hati meluas dan oleh karena itu 0,5 sampai 1 liter cadangan darah kadang-
kadang disimpan di dalam vena hepatika dan sinus hepatika. Keadaan ini
terjadi terutama pada gagal jantung disertai dengan kongesti perifer.
Jadi, sebenarnya, hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas,
dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan
darah yang bermakna di saat volume darah berlebihan dan mampu mensuplai
darah ekstra di saat kekurangan volume darah. 3
Aliran Limfe Yang Sangat Tinggi dari Hati
Karena pori dalam sinusoid hati sangat permeabel dan memungkinkan
segera berlalunya cairan dan protein ke ruang Disse, aliran knife dari hati biasanya
mempunyai konsentrasi protein sekitar 6 gr/dI, yang hanya kurang sedikit daripada
konsentrasi protein plasma. Juga, permeabilitas ekstrim dari epitelium sinusoid hati
memungkinkan terbentuknya limfe dalam jumlah besar. Oleh karena itu, kira-kira
setengah dari limfe yang dibentuk di dalam tubuh di bawah kondisi istirahat muncul
di dalam hati. 1,3
Sistem Makrofag Hepatik (Fungsi Pembersih Darah hati)
Darah yang melalui kapiler usus mengangkut banyak bakteri dari usus.
Sesungguhnya, suatu contoh darah dari vena porta sebelum masuk ke hati hampir
selalu menumbuhkan kuman basilus kolon bila dibiakkan, sedangkan pertumbuhan
kuman basilus koIon dari darah di dalam sirkulasi sistemik sangat jarang sekali. Film
kecepatan tinggi yang khusus mengenai kerja sel Kupffer, makrofag fagositik besar
yang membatasi sinus venosus hati, menunjukkan bahwa sel- sel ini dapat
membersihkan darah dengan sangat efisien sewaktu darah melewati sinus; bila satu
bakteri berhubungan sementara dengan sel Kupffer, dalam waktu kurang dari 0,01
detik bakteri akan masuk menembus dinding sel Kupffer dan menetap permanen di
dalam sampai bakteri tersebut dicernakan. Mungkin tidak lebih dari 1 persen bakteri
yang masuk ke darah porta dari usus berhasil melewati hati ke dalam sirkulasi
sistemik. 1,3
2. FUNGSI METABOLIK HATI
Sel hepar semuanya merupakan suatu kolam reaktan kimia besar dengan laju
metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem
metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai zat yang
diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.
Karena semuanya itu, bagian terbesar disiplin ilmu biokimia menulis mengenai
reaksi metabolisme dalam hepar. Tetapi di sini, dirangkumkan fungsi metabolisme
yang terutama penting dalam memahami kesatuan fisiologis tubuh. 1,3
Metabolisme Karbohidrat
Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi spesifik berikut ini :
(1) menyimpan glikogen
(2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
(3) glukogenesis
(4) membentuk banyak senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme
karbohidrat. 1,3
Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah
normal. Misalnya, penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengembil kelebihan
glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke
darah bila konsentrasi glukosa darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut
fungsi penyangga glukosa dari hati. Sebagai contoh, segera setelah makan
makanan yang mengandung banyak karbohidrat, konsentrasi glukosa darah
meningkat kira-kira tiga kali pada orang dengan hati yang tidak berfungsi
dibandingkan dengan orang dengan hati yang normal.
Glukogenesis dalam hati juga berfungsi mempertahankan konsentrasi normal
glukosa darah karena glukogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila
konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keadaan
demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi
glukosa, dengan demikian turut memberikan jalan lain untuk mempertahankan
konsentrasi glukosa darah yang relative normal. 1,3
Metabolisme Lemak
Walaupun beberapa metabolisme lemak dapat terjadi disemua sel tubuh,
aspek metabolisme lemak tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik
hati dalam metabolisme lemak adalah : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak
yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, (2)
pembentukan sebagian besar lipoprotein, (3) pembentukan sejumlah besar
kolesterol dan fosfolipid, dan (4) pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan
protein menjadi lemak.
Untuk memperoleh energi dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah
menjadi gliserol dan asam lemak ; kemudian asam lemak dipecah menjadi oksidasi
beta menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang kemudian membentuk asetilkoenzim A
(asetil-KoA). Asetil KoA kemudian dapat memasuki siklus asam nitrat dan dioksidasi
untuk membebaskan sejumlah energy yang sangat besar. Oksidasi beta dapat
terjadi di semua sel tubuh, namun terutama terjadi dengan cepat dalam sel hepar.
Hepar sendiri tidak dapat menggunakan semua asetil Ko-A yang dibentuk;
sebaliknya, asetil-KoA diubah melalui kondensasi dua molekul asetil-KoA menjadi
asam asetoasetat, yaitu asam dengan kelarutan tinggi yang lewat dari sel hepar
masuk ke cairan ekstraselular dan kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untuk
diabsorbsi oleh jaringan lain. Jaringan ini sebaliknya mengubah kembali asam aseto-
asetat menjadi asetil-KoA dan kemudian mengoksidasinya dengan cara biasa.
Dengan cara ini, hati berperan pada sebagian besar metabolisme lemak.
Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi
garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu;
sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.
Fosfolipid juga disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam lipoprotein.
Keduanya, fosfolipid dan kolesterol, digunakan oleh sel untuk membentuk membran,
struktur intraselular, dan bermacam-macam turunan zat kimia yang penting untuk
fungsi sel.
Hampir semua sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein juga
terjadi dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, lemak ditranspor dalam
lipoprotein ke jaringan lemak untuk disimpan.1,3
Metabolisme Protein
Walaupun sebagian besar proses metabolisme karbohidrat dan lemak terjadi
dalam hati, tubuh mungkin dapat membuang berbagai fungsi hati ini dan masih
selamat. Sebaliknya, tubuh tidak dapat membuang kerja hati pada metabolisme
protein lebih dari beberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling
penting dalam metabolisme protein adalah (1) deaminasi asam amino, (2)
pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, .(3)
pembentukan protein plasma, dan (4) interkonversi di antara asam amino yang
berbeda demikian juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses metabolisme
tubuh.
Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan
untuk energi atau sebelum asam amino dapat diubah menjadi karbohidrat atau
lemak. Sejumlah kecil deaminasi dapat terjadi dalam jaringan tubuh lain, terutama
dalam ginjal, tetapi persentase deaminasi yang terjadi di luar hati sangat kecil
schingga tidak penting.
Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.
Sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih
ditambah oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian
diabsorbsi ke dalam darah. Oleh karena itu, bila hati tidak berfungsi membentuk
ureum, konsentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan menimbulkan
koma hepatikum dan kematian. Sesungguhnya, bahkan penurunan aliran
darah yang besar melalui hati yang kadangkala terjadi bila timbul pintas
antara vena porta dan vena cava dapat menyebabkan jumlah amonia yang
berlebihan dalam darah, suatu keadaan toksik yang hebat.
Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian dari gamma
globulin, dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90 persen dari
semua protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk
terutama oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hati mungkin dapat
membentuk protein plasma pada kecepatan maksimum 15 sampai 50
gram/hari. Oleh karena itu, setelah kehilangan separuh protein plasma dari
tubuh, jumlah ini dapat digantikan dalam waktu 1 atau 2 minggu. Hal ini
menarik terutama bahwa kehilangan protein plasma menimbulkan mitosis
sel hati yang cepat dan pertumbuhan hati menjadi lebih besar; pengaruh ini
digandakan oleh kecepatan pengeluaran protein plasma sampai konsentrasi
plasma kembali normal.
Di antara fungsi hati yang paling penting adalah kemampuan hati untuk
membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa penting
kimia lain dari asam amino. Misalnya, yang disebut asam amino nonesensial
dapat disintesis semuanya dalam hati. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto
yang mempunyai komposisi kimia yang sama (kecuali pada oksigen keto)
dengan asam amino yang akan dibentuk. Kemudian, satu radikal amino
ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia
menjadi asam keto untuk menggantikan oksigen keto.1,3
Berbagai Fungsi Metabolik Hati Yang lain
PENYIMPANAN VITAMIN. Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk
menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang
baik untuk pengobatan pasien. Vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam
hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga
disimpan secara normal. Jumlah vitamin A yang cukup dapat disimpan selama 10
bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A. Vitamin D dalamjumlah yang cukup
dapat disimpan untuk mencegah defisiensi selama 3 sampai 4 bulan. dan Vitamin
B12 yang cukup dapat disimpan untuk bertahan paling sedikit I tahun dan mungkin
beberapa tahun.1,3
HUBUNGAN ANTARA HATI DAN KOAGULASI DARAH. Hepar membentuk
sebagian besar zat-zat darah yang dipakai untuk proses koagulasi. Zat-zat
tersebut adalah fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa
faktor koagulasi penting lain. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolisme hati,
untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X. Bila tidak terdapat
vitamin K, maka konsentrasi zat-zat ini akan turun sangat rendah, dan keadaan
ini mencegah koagulasi darah. 1,3
PENYIMPANAN BESI. Kecuali besi dalarn hemoglobin darah, sebagian
besar besi di dalam tubuh biasanya disimpan di hati dalam bentuk feritin. Sel hati
mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferitin, yang dapat
bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh
karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan
berikatan dengan apoferitin membentuk feritin dan disimpan dalam bentuk ini di
dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai
kadar yang rendah, maka feritin akan melepaskan besi. Dengan demikian, sistem
apoferitin-feritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan juga sebagai
media penyimpanan besi. 1,3
PENGELUARAN ATAU EKSRESI OBAT-OBATAN, HORMON, DAN ZAT
LAIN OLEH HATI. Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya da-
am detoksikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid,
penisilin, ampisilin, dan eritronisin ke dalam empedu. Dengan cara yang lama, be-
berapa hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin liekskresi atau dihambat
secara kimia oleh hati, meiputi tiroksin clan terutama semua hormon steroid seperti
estrogen, kortisol, dan aldosteron. Kerusakan tali seringkali dapat
mengakibatkan penimbunan yang berlebihan dari satu atau lebih hormon ini di
Ialam cairan tubuh dan oleh karena itu dapat menyebabkan aktivitas berlebihan
dari sistem hormon. Akhlirnya, salah satu jalan utama untuk ekskresi kalsium dari
tubuh adalah sekresi pertama oleh hati ke dalam empedu dan kemudian diangkut
ke usus dan hilang dalam feces. 1,3
EKSKRESI BILIRUBIN DALAM EMPEDU-PENGGUNAAN BILIRUBIN SEBAGAI
ALAT DIAGNOSTIK KLINIK
Pembentukan empedu oleh hepar dan fungsi garam empedu dalam
pencernaan serta proses absorpsi dalam saluran pencernaan telah dibicarakan
sebelumnya. Selain itu, banyak zat diekskresi ke dalam empedu dan kemudian
dikeluarkan ke dalam feces. Salah satunya adalah pigmen bilirubin yang
berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin merupakan hasil akhir pemecahan
hemoglobin yang penting, tetapi yang bahkan lebih penting, bilirubin merupakan
suatu alat yang sangat bernilai bagi para dokter dalam mendiagnosis penyakit
darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
Singkatnya, bila sel darah merah sudah habis masa hidupnya, rata-rata
120 hari, dan menjadi terlalu rapuh untuk bertahan lebih lama dalam sistem
sirkuIasi, membran selnya pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosis oleh
jaringan makrofag (disebut juga "sistem retikuloendotelial") di seluruh tubuh. Di
sini, hemoglobin pertama kali dipecah menjadi globin dan heme, dan cincin
heme dibuka untuk memberikan (1) besi bebas yang ditranspor ke dalam darah
oleh transferin, dan (2) rantai lurus dari empat inti pirol yaitu substrat dari mana
nantinya pigmen empedu akan dibentuk. Pigmen pertama yang dibentuk adalah
biliverdin, tetapi ini dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas, yang secara
bertahap dilepaskan ke dalam plasma. Bilirubin bebas dengan segera berga-
ntung sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam kombinasi ini
melalui darah dan cairan interstisial. Sekali pun berikatan dengan protein plas-
ma, biliruhin ini masih disebut "bilirubin bebas" untuk membedakannya dari
"bilirubin terkonjugasi" yang akan dibicarakan nanti.
Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati.
Sewaktu memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera
setelah itu kira-kira 80 persen dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk
membentuk bilirubin glukuronida, kira-kira 10 persen konjugasi dengan sulfat
membentuk bilirubin sulfat, dan akhirnya 10 persen berkonjugasi dengan
berbagai zat lainnya. Dalam bentuk ini, bilirubin dikeluarkan melalui proses
transpor aktif ke dalam kanalikuli empedu dan kemudian masuk ke usus.1,3
PEMBENTUKAN DAN NASIB UROBILINOGEN. Sekali berada di dalam usus,
kira-kira setengah dari bilirubin "konjugasi" diubah oleh kerja bakteri menjadi
urobilinogen, yang mudah larut. Beberapa urobilinogen direabsorbsi melalui
mukosa usus kembali ke dalam darah. Sebagian besar diekskresikan kembali
oleh hati ke dalam usus, tetapi kira-kira 5 persen diekskresikan oleh ginjal ke
dalam urin. Setelah terpapar dengan udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi
menjadi urobilin, atau dalam feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi
sterkobilin. 1,3 Hubungan antara bilirubin dan produk bilirubin yang lain ditun-
jukkan dalam Gambar dibawah ini.
Gambar 7.Mekanisme pembentukan Bilirubin (Dikutip dari Guyton & Hall)
BAB III
PEMBAHASAN
ETIOLOGI
Abses hati amebik disebabkan oleh strain
virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi.
Sebagai host definitif, individu-individu yang
asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan
kista bersama kotoran mereka. Infeksi
biasanya terjadi setelah meminum air atau
memakan makanan yang terkontaminasi
kotoran yang mengandung tropozoit atau
kista tersebut. Dinding kista akan dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur.
Tropozoit dewasa tinggal di usus besar terutama sekum. Strain Entamoeba
hystolitica tertentu dapat menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuk tropozoit
besar yang mana di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel
PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis
invasif.1,2,6,7
Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic streptococci,
Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium,
Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus,
Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis dan
fungal. 1,2,6,7
Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta dan
hematogen melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari abdomen dapat
mencapai hati melalui embolisasi melalui vena porta. Infeksi intraabdomen ini
biasanya berasal dari appendisitis, divertikulitis, inflammatory bowel disease dan
pylephlebitis. Sementara itu infeksi secara hematogen biasanya disebabkan oleh
bakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan intravenous drug abuse.1,2
Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan
pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya dari daerah sekum infeksi
amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama
hepar. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh
limfe mesenterium, atau penjalaran melalui intraperitoneal. Dalam parenkim hepar
terbentuk tempat-tempat mikroskopis terutama terjadi trombosis, sitolisis, dan
pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut
bergabung maka terjadilah abses amuba.1,2
Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu obstruksi
ekstrahepatik, kolangitis, koledolitiasis, tumor jinak atau ganas biliaris. Anastomosis
anterobiliaris (choledochoduodenostomy atau choledochojejunostomy) juga
dilaporkan sebagai penyebab abses hepar di samping komplikasi biliaris dan
transplantasi hati. 1,2,6
Trauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari vascular injury selama
laparaskopi cholecystectomy juga merupakan penyebab abses hepar.1,2,7
PATOGENESIS
Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa
mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi,
faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan
imunitas cell mediated. Secara kasar, mekanisme terjadinya amebiasis didahului
dengan penempelan E. Histolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan sawar
intestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.
histolytica kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena porta.1,2
Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan
nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Hal ini memakan waktu
berbulan-bulan setelah kejadian amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasis
hati ini berukuran kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju
berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al
(1989) mendapatkan abses tunggal 85%, 2 abses 6% dan abses multipel 8%.
Umumnya lokasinya pada lobus kanan 87%-87,5% karena di situ terdapat banyak
pembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan
nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan
sitoplasma bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi
limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi
amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya
jaringan fibrosis. 1,2,6
Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat
berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar yang
sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan
bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid
hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit
sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan
terjadinya proliferasi bakteri Sel kupffler dalam sinusoid hati dapat menghancurkan
bakteri-bakteri tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Lobus kanan
hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini berdasarkan
anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari
arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.1
Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati piogenik.
Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu,
penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri.
Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena
porta dan arteri hepatika sehingga akan terbentuk formasi abses fileplebitis.
Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi
bakterimia sistemik.1,2
Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati
sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkan
nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehingga
terjadi kerusakan dari kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya
bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai
pembentukan pus. Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter.1
Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis lokal yang
mengarah pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta, masuk
ke sinusoid hati, dan menjadi nidus bagi formasi mikroabses. Mikroabses ini
biasanya multipel tapi dapat juga soliter. Mikroabses juga dapat berasal secara
hematogen dari proses bakterimia seperti endokarditis dan pyelonephritis. 1
Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati
amebic, hydatid cystic cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh
proses transplantasi hati, embolisasi arteri hepatika pada perawatan karsinoma
hepatoseluler dan penghancuran benda asing dari dalam tubuh. 1,5
Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam,
dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai “anchovy
paste” , berwarna coklat kemerahan sebagai akibat jaringan hepar dan sel darah
merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak
seperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan
abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam
mendiagnosis abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik
hepar dan tropozoit yang ada. Biopsi dari jaringan ini sering memperkuat diagnosis
dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsul jaringan penyangga
dibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel
inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.1,6
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih berat
dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya abses
hati piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik
berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai
dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.
Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma
sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis,
rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan
yang unintentional.
Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama,
anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali
teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa, ikterus terdapat pada 25 %
kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus
biliaris, abses biasanya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi
pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis.1,2,5,6,7
DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit
ditegakkan karena gejalanya yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti
yang sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat
disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan
mortalitasnya.
Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara
inspeksi dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar.
Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan
hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum.
Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan
untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati.
Diagnosa pasti adalah melalui USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-
95%.1,2,5
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadar
Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati,
termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulin dalam
darah. Banyak penderita abses hepar tidak mengalami perubahan bermakna pada
tes laboratoriumnya. Pada penderita akut anemia tidak terlalu tampak tetapi
menunjukkan leukositosis yang bermakna sementara penderita abses hepar kronis
justru sebaliknya.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin
fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar
albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat
kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati.
Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses
hati amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya
pada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abses hepar amebik terjadi proses
destruksi parenkim hati, maka PPT (plasma protrombin time) meningkat.
Serologis
Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan meliputi IHA (Indirect
Hemagglutination), GDP (Gel Diffusion Precipitin), ELISA (Enzyme-linked
Immunosorbent Assay), counterimmunelectrophoresis, indirect immunofluorescence,
dan complement fixation. IHA dan GDP merupakan prosedur yang paling sering
digunakan. IHA dianggap positif jika pengenceran melampaui 1 : 128.
Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila tes tersebut diulang, sensitivitasnya dapat
mencapai 100%. IHA sangat spesifik untuk amubiasis invasif. Tetapi, hasil yang
positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun
dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba. Juga mendeteksi colitis karena
amuba yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba
hepar. Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif
sampai 6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan
radiologi ditemukan lesi "space occupying" di hepar, GDP sangat membantu untuk
memastikan apakah kelainan tersebut disebabkan amuba. 1,2,6,7
PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalam mengidentifikasi
abses hepar. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat USG menjadi pilihan
untuk mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel.
Menurut Middlemiss (I964) gambaran radiologis dari abses hati adalah sebagai
berikut :
1. Peninggian dome dari diafragma kanan.
2. Berkurangnya gerak dari dome diafragma kanan.
3. Pleural efusion.
4. Kolaps paru.
5. Abses paru.
CT scan:
• Hipoekoik
• Massa oval dengan batas tegas
• Non-homogen
USG:
1. Bentuk bulat atau oval
2. Tidak ada gema dinding yang berarti
3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.
4. Bersentuhan dengan kapsul hati
5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)
Kriteria diagnostik untuk hepatic amoebiasis menurut Lamont dan Pooler :
1. Pembesaran hati yang nyeri tekan pada orang dewasa.
2. Respons yang baik terhadap obat anti amoeba.
3. Hasil pemeriksaan hematologis yang menyokong : leukositosis.
4. Pemeriksaan Rontgen (PA Lateral) yang menyokong.
5. Trophozoit E. histolytica positif dalam pus hasil aspirasi.
6. "Scintiscanning" hati adanya "filling defect".
7. "Amoeba Hemaglutination" test positif
KOMPLIKASI
Sistem plueropulmonum merupakan
sistem tersering terkena. Secara khusus,
kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak
di lobus kanan hepar. Hal ini dikarenakan
facies diaphragm hepar yang berdekatan
dengan system pleuropulmonum terutama di
lobus kanan. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema
abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial
juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan
menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.
Komplikasi abses hati amoeba umumnya
berupa perforasi abses ke berbagai rongga tubuh
dan ke kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke
pleura dan perikard. Insidens perforasi ke rongga
pleura adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura
yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan
coklat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke
paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas coklat.
Perforasi ke perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.
Komplikasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut
menyebabkan peritonitis umum. Abses kronis, artinya sebelum perforasi, omentum
dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi,
menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit
(seperti gambar di samping) sehingga menimbulkan fistel yang dapat menyebabkan
timbulnya infeksi sekunder. 1,2,6,7
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara
operasi dan antibiotika spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat
di dalam cairan abses yang sulit dicapai dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi
cairan abses. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan drainase perkutaneus abses
intraabdominal dengan tuntutan abdomen ultrasound atau tomografi komputer,
komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal dan
infeksi, atau malah terjadi kesalahan dalam penempatan kateter drainase. Kadang
pada abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati.
Antibiotik
penatalaksanaan dengan menggunakan
antibiotika, pada terapi awal digunakan penisilin,
selanjutnya dikombinasikan antara ampisilin dan
aminoglikosida atau sefalosforin generasi III,dan
Klindamisin atau metronidazol. Dosis
Metronidazole 50 mg/kgBB/hari diberikan tiga kali
sehari selama 10 hari, dapat menyembuhkan
95% penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya,
diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang
keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara
empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis
terjadi dalam beberapa hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan
ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol mudah didapat dan aman,
walaupun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang dapat
terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati perifer kadang-kadang dapat terjadi.
Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang
mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. Emetin dan
dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range"
yang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi
dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan
pemantauan vital sign secara teratur. Emetin dan dehidroemetin diindikasikan
terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya
keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi "multidrug" untuk mempercepat
perbaikan gejala klinis. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90%
penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.
Aspirasi
Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. Dalam
hal ini, aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan
menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko
ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, atau lesi yang disertai rasa
nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan
metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Aspirasi bisa
dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi
sehingga dapat mencapai ssaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara
berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter
penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik
untuk mencegah infeksi sekunder.
Drainase Perkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum,
dan perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter
dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada
rongga abses setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi.
Operasi
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan
abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang
lebih konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk
perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa
penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.
Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba
mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia
karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder
juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan
tidak berhasil.
Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan
subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam
fisiologik dan larutan antibiotik serta dengan ultrasonografi intraoperatif.
Indikasi operasi pada abses hepar antara lain:
• Terapi antibiotika gagal
• Aspirasi tidak berhasil
• Abses tidak dapat dijangkau dengan aspirasi ataupun drainase
• Adanya komplikasi intraabdominal
Kontraindikasi operasi pada abses hepar antara lain:
• Abses multipel
• Infeksi polimikrobakteri
• Immunocompromise dissease1,2
Hepatektomi
Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang
terkena abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel,
lobus kanan atau kiri, juga pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe
reseksi hepatektomi tergantung dari luas daerah hati yang terkena abses juga
disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.1,2,6,7
PROGNOSIS
Prognosa abses hati tergantung dari investasi parasit, daya tahan host,
derajat dari infeksi, ada tidaknya infeksi sekunder, komplikasi yang terjadi, dan terapi
yang diberikan
Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan
pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial
organisme multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbuminemia, efusi pleura atau adanya penyakit lain.1,2
KESIMPULAN
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri, jamur,
maupun nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi
dan infeksi dalam perut lainnya. Abses hati dibedakan menjadi 2 yaitu abses hati
amebik dan abses hati piogenik. Adapun gejala-gejala yang sering timbul
diantaranya demam tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali,
ikterus. Diagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Terapi yang diberikan adalah antibiotika
spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase, laparatomi dan hepatektomi. Abses
hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara yang tepat dalam waktu yang
secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat mendiagnosanya sedini
mungkin.
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, Jakarta 2006 ; 462 – 463
2. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC
Penerbit Buku Kedokteran. 2004
3. Guyton & Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Penerbit
Buku Kedokteran.1997
4. Sobotta. Atlas Anatomi Manusia. Edisi 21. Jakarta. EGC Penerbit buku
kedokteran.2000.
5. Christopher’s Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder
Company. 1960; 797-799
6. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar:
www.ejournal.unud.ac.id.
7. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com.
2008
top related