alzheimer disease

24
ALZHEIMER DISEASE Khalida failasufi

Upload: khalida-nacharyta-failasufi

Post on 26-Sep-2015

221 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

jbj

TRANSCRIPT

Alzheimer Disease

Alzheimer DiseaseKhalida failasufiPENDAHULUANPenyakit Alzheimer adalah gangguan neurodegeneratif yang merupakan penyebab terbesar terjadinya demensia. Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Studi prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika Serikat, mempengaruhi 5 persen pada populasi di atas umur 65 tahun ( Querfurth and LaFerla , 2010 )DEFINISIPenyakit Alzheimer adalah penyakit yang irreversible, progresif yang perlahan lahan akan terjadi gangguan memori dan kemampuan berpikir. Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang berhubungan dengan usia dan ditandai dengan berbagai perubahan anatomi otak, biokimia, genetik, dan fungsi otak (Babusikova et al,2012).

EPIDEMIOLOGIKebanyakan orang-orang dengan penyakit Alzheimer, gejala pertama kali muncul setelah usia 60 tahun, sekitar 5,1 juta orang Amerika serikat mengalami penyakit Alzheimer (ADEAR, 2011). Menurut Alzheimers disease Internasional pada tahun 2010, diperkirakan 35.600.000 orang terkena demensia di seluruh dunia. Ini menunjukkan terjadinya peningkatan 10% dari kejadian prevalensi demensia sebelumnya yang dilaporkan pada tahun 2005 di The Lancet. Jumlah penderita demensia diperkirakan akan meningkat menjadi 65.700.000 pada tahun 2030 dan 115.400.000 pada tahun 2050 (Babusikova et al,2012).

ETIOLOGIGenetikSebagian besar kasus awal Alzheimer adalah disebabkan karena genetic keluarga.Faktor lingkunganGaya hidupMakanan bergizi, olahraga, kegiatan social, dan kegiatan yang merangsang mental ini semua dapat membantu orang tetap sehat seiring bertambahnya usia. Penelitian menunjukkan bahwa faktor-faktor ini dapat membantu untuk mengurangi resiko penurunan kognitif dan penyakit Alzheimer.

FAKTOR RESIKOPenuaan adalah faktor resiko utama gangguan neugeneratif seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinsons. Sekitar 5% orang yang berusia 65 tahun memiliki penyakit Alzheimer dan prevalensi ini meningkat dengan bertambahnya usia dari 19% menjadi 30% setelah berusia 75 tahun. Secara keseluruhan, 90-95% dari penyakit Alzheimer merupakan bentuk yang sporadis dan 5-10% bentuk yang biasa. Selain faktor usia, ada juga faktor dari jenis kelamin, gen polimorfisme, dan hiperkolestrolemia (Babusikova et al,2012).

PATOFISIOLOGIPada penyakit Alzheimer terjadi perubahan neurokimia dan perubahan patologis. Atrofi jaringan disebabkan oleh hilangnya sinapsis dibagian korteks bagian frontal dan temporal (Babusikova et al,2012). Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya neuron secara signifikan terutama saraf kolinergik. Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak (terlibat dalam emosi) dan kortek (Memori dan pusat pikiran). Terjadi penurunan jumlah enzim kolinesterasi di korteks serebral dan hippocampus sehingga terjadi penurunan sintesis asetilkolin di otak.

Di otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile (amyloid) plaques dan neurofibrillary tangles, yang terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik sehingga plak tersebut berisi deposit protein yang disebut -amyloid. Amyloid adalah istilah umum untuk fragment protein yang diproduksi tubuh secara normal. Beta-amyloid adalah fragment protein yang terpotong dari suatu protein yang disebut amyloid precursor protein (APP), yang dikatalisis oleh -secretase. Pada otak orang sehat, fragmen protein ini akan terdegradasi dan tereliminasi (ADEAR, 2011).

GEJALATanda dan gejala awalMasalah memori biasanya salah satu tanda awal dari gangguan kognitif, ini terjadi kemungkinan karena perkembangan dari penyakit Alzheimer. Beberapa orang dengan masalah memori memiliki kondisi yang disebut amnestic gangguan kognitif ringan (MCI). Orang dengan kodisi ini memiliki gangguan memori, tetapi gejalanya belum separah yang terlihat pada penyakit Alzheimer (ADEAR, 2011).Gejala sedangPada tahap ini, kerusakan terjadi di daerah otak yang mengontrol bahasa, penalaran, pengolahan sensorik, dan keasadaranyaitu didaerah frontal dan temporal. Kehilangan memori dan kebingungan sudah lebiih buruk, dan sudah memiliki masalah dengan social, kelurga dan teman. Pasien sudah tidak dapat belajar hal-hal yang baru, melakukan tugas-tugas-tugasnya yang biasa dilakukan setiap hari ( berpakaian ). Merka kadang memiliki halusinasi, delusi, paranoid, dan mungkin sudah berprilaku impulsif (ADEAR, 2011).Gejala beratDengan tahap akhir, plak dan neurofibrillary tangles telah menyebar ke seluruh otak dan jaringan otak secara signifikan. Orang dengan tahap ini tidak bisa berkomunikasi dan tergantung sama orang lain untuk merawat mereka (ADEAR, 2011).

GEJALAPada tahap awal, pasien menunjukkan kesulitan untuk mempertahankan kinerja mental, lemah, dan cendrung gagal bila diberi suatu tugas baru atau komplek. Ketidakmampuan melakukan tugas semakin bertambah berat dan meluas ke tugas-tugas harian, kadang perlu bantuan (Mansjoer, 2008 ).

Diperkirakan 20-30% pasien tipe Alzheimer mengalami halusinasi dan 30-40% mempunyai gejala waham, terutama waham curiga dan tidak sistematik. Pasien yang berwaham paranoid biasanya menjadi galak dan bersifat memusuhi terhadap orang terdekatnya (Mansjoer, 2008 ).

depresi dan anxietas pada sebagian bearpasien. Pasien dapat mengalami afasia, apraksia, dan agnosia. Kejang merupakan satu gejala yang dapat timbul. Pasien sulit menggeneralisasi suatu hal, membuat konsep, serta membuat persamaan dan perbedaan suatu konsep.mungkin dapat terjadi reaksi katastropik (Mansjoer, 2008 ).

DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjangBiologic marker untuk diagnosis penyakit Alzheimer belum ditemukan. Alat bantu diagnostik yang dapat dilakukan antar lain dengan pemeriksaan : ( Harsono, 2011 )CT-scan dodapatkan gambaran atrofi otak berupa sulkus-sulkus yang melebar dan girus-girus yang dangkal. Ventrikel lateral dan ketiga yang melebar. EEG didapatkan gelombang lambat, biasanya pada stadium lanjutFungsi lumbal, biasanya didaptkan normal, kadang didapatkan peningkatan protein yang ringanDengan data klinik, pemeriksaan Ct scan dan MRI, umur pasien dan perjalanan penyakit, sensitivitas diagnostic mencapai 85-95%.

TATALAKSANAPengobatan simptomatik dan suportifTujuan utama pengobatan perawatan pasien dengan memperhatikan aspek-aspek psikososial pasien. Pada beberapa kasus dapat dilakukan pelatihan daya ingat ( memori training ) dan stimulasi kegemaran. Bila terdapat perubahan perilaku antisocial atau stadium terminal, memerlukan perawatan dirumah sakit ( Harsono, 2011 ).

Terapi SimptomatikPenderita sering disertai gejala depresi seperti : gelisah,pelupa dan insomniaAntidepresan (SSRI,TCA)InsomniaPerlu hipnotik atau antidepresan yang bersifat sedatif.

PROGNOSISDi Amerika Serikat penyakit Alzheimer terjadi penurunan memori dan kognitif yang bisa menyebabkan kematian dalam waktu 3-9 tahun setelah diagnosis ( Querfurth and Laferla, 2010 ).

KESIMPULANPenyakit alzheimer adalah gangguan neurodegeneratif yang merupakan penyebab terbesar terjadinya demensia bersifat irreversible, progresif yang perlahan lahan akan terjadi gangguan memori dan kemampuan berpikir. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga), sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetic dan faktor utamanya yaitu usia. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif.

DAFTAR PUSTAKAAlzheimers Disease Education & Referral (ADEAR). 2011. Alzheimers Disease . Center A Service of the National Institute on Aging National Institutes of Health. U.S. Department of Health and Human Services 2011. The Journal of the Alzheimers Association. New Criteria And Guidelines For The Diagnosis Of Alzheimers DiseaseBabusikova E, Evinova A et al., 2012. Alzheimers Disease: Definition, Molecular and Genetic Factors . Comenius University in Bratislava, Jessenius Faculty of Medicine inMartin, Department of Medical BiochemistryHarsono, 2011. Buku Ajar Neurologi Klinik PERDOSSI. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Hal. 245-248Mansjoer, Arif.2008. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Hal 191Querfurth H and LaFerla F. 2010. Mechanisms of Disease Alzheimers Disease. Review Article .N Engl J Med 362;4 January 28, 2010