adaptasi sel.doc

Materi Kesehatan Kita

Friday, November 1, 2013

MEKANISME ADAPTASI SEL

Pada dasarnya tubuh terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni sel sel dan tiap organ merupakan kelompok sel yang berbeda-beda yang saling menghubungkan satu sama lainnya oleh struktur penunjang interselular. Tiap macam sel dapat beradaptasi secara khusus untuk membentuk suatu fungsi yang khas. Sel itu juga berkemampuan untuk berkembangbiak dan bila salah satu macam sel itu rusak oleh salah satu penyebab, maka sel-sel yang tertinggal seringkali membagi diri lagi terus menerus sampai jumlahnya mencukupi kembali.

Mekanisme adaptasi sel :

A. ORGANISASI SEL

Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur aktivitas kehidupan sendiri.

Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Kharakteristik mahluk hidup :

- bereproduksi

- tumbuh

- melakukan metabolisme

- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :

- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme

- asimilasi - bernafas - bergerak

- mencerna - mensintesis - berespon , dll.

Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.

Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .

Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.

1. Membran Sel, terutama terdiri atas lipid dan protein, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu, memberi bentuk sel tetapi melekatkannya pada sel lain. Bahkan yang lebih penting membran sel bekerja sebagai pintu gerbang dari dan ke sel, memungkinkan hanya zat-zat tertentu saja lewat pada kedua jurusan dan bahkan secara aktif mengangkut beberapa zat secara selektif.

2. Membran inti, merupakan dua membran yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permeabel sehingga hampir semua zat yg larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.

3. Retikulum endoplasma, tdd

- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.

- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.

4. Komplek golgi.

Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.

5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel yang terutama terdiri atas protein yang terlarut dalam cairan tersebut, elektrolit-elektrolit, glukosa, dan sedikit fosfolipid, kolesterol dan ester asam lemak. Juga mengandung banyak mikrofilamen yang terdiri atas protein fibrilar, sehingga terbentuklah bahan yang agak padat yang menyokong membrane sel.

6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Merupakan sumber tenaga dari sel karena dioksidasi berbagai zat makanan untuk menghasilkan tenaga pengerak bagi kegiatan-kegiatan lain dari sel, termasuk untuk katabolisme / pernafasan sel. Tanpa mitokondria maka sel-sel tidak mampu menyadap jumlah energy dari makanan dan oksigen, dan akibatnya fungsi-fungsi yang penting dari sel akan berhenti.

7. Lisosom, adalah bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.

8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.

9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.

10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung banyak sekali RNA. Jumlah dapat satu atau lebih.

system Fungsional Sel.

1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.

2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)

B. MODALITAS CIDERA SEL

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :

- Beradaptasi,

- Jejas / cidera reversible

- Kematian

Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :

1. Hipoksia, akibat dari :

- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta

- gangguan kardiorespirasi

- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.

Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.

2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)

Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor

3. Agen fisik

dpt merusak sel .

a. - Trauma mekanik, yg dpt merusak sel dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra sel .

b. - Suhu rendah : ggn suplai darah, vasokontriksi

c. - Suhu tinggi : membakar jaringan.

d. - Perubahan mendadak tekanan atmosfir, menyebabkan ggn perbekalan darah untuk sel-sel individu yg berada dibawah tingginya gas-gas atmosfir terlarut dlm darah . jika mendadak kembali tek. Atm ke tekanan normal zat-zat tersebut akan keluar dari larutan secara cepat dan menyumbat aliran darah terjebak dalam sirkulasi mikro membentuk gelembung2 jejas hipoksia .

e. - Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal panas yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel

f. - Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :luka bakar. Serta ggn jalur aritmi jantung konduksi saraf

4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.

merusak sel-sel penjamu. mengeluarkan eksotoksin Bateri

merangsang respon peradangan.atau mengeluarkan endotoksin

reaksi immunologi yg merusak sel.Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.

setelah berada dalam sel Virus virus akan mewariskan gen-gen pada sel baru DNA virus menyatu dgn DNA sel mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol fungsi sel.:

Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll

5. Mekanisme Imun

Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.

Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.

Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun

6. Gagngguan genetik

Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,

kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.

7. Ketidakseimbangan Nutrisi

- defisiensi protein-kalori

- avitaminosis, aterosklerosis, ibesitas

- kelebihan kalori

8. Penuaan

C. ADAPTASI SEL

Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).

2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)

3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.

1. Atropi

o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.

2. Hipertropi

Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuhv

3. Hiperplasia

Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.

5. Metaplasia

Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :

Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.

6. Displasia

Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.

Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat

7. Degenarasi

o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.

o Dalam sel jaringan terjadi :

8. Infiltrasi

Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk jika melampaui batasmengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cedera pada sel :

1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel

2. Kelainan fungsi, (misal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)

kelainan kerusakan biokimia pada sel (Cedera fungsi). Tetapi tidak semua, jika sel banyak cedera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.

3. Perubahan morfologis sel yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.

Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.

4. Pengurangan massa atau penyusutan

Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi (lebih kecil dari normal).

5. Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).

6. Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit.


Jenis Cedera Sel

Apabila sebuah stimulus menyebabkan cedera sel maka perubahan yang pertama kali terjadi adalah terjadinya kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses metabolisme. Sel bisa tetap normal atau menunjukkan kelainan fungsi yang diikuti dengan perubahan morfologis. Gangguan fungsi tersebut bisa bersifat reversibel ataupun ireversibel sel tergantung dari mekanisme adaptasi sel. Cedera reversibel disebut juga cedera subletal dan cedera ireversibel disebut juga cedera letal.

1. Cedera Subletal

Cedera subletal terjadi bila sebuah stimulus menyebabkan sel cedera dan menunjukkan perubahan morfologis tetapi sel tidak mati. Perubahan subletal ini bersifat reversibel dimana bila stimulusnya dihentikan maka sel akan kembali pulih seperti sebelumnya. Cedera subletal ini disebut juga proses degeneratif.

Bentuk perubahan degeneratif sel :

1. pembengkakan sel

Bentuk perubahan degeneratif yang paling sering terjadi adalah akumulasi cairan di dalam sel akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan. Biasanya disebabkan karena berkurangnya energi yang digunakan pompa natrium untuk mengeluarkan natrium dari intrasel. Sitoplasma akan terlihat keruh dan kasar (degenerasi bengkak keruh). Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na kemampuan memompa ion Na menurun pembengkakan sel. dalam sel Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular. Organel sel juga menyerap air yg tertimbun dalam pembengkakan mitokondria, pembesaran RE dll. sitoplasma Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan hidropik atau perubahan vacuolar.

2. Penimbunan lipid intra sel

Dapat juga terjadi degenerasi lebih berat yaitu degenerasi lemak atau infiltrasi lemak dimana terjadi penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesak ke pinggir. Jaringan akan bengkak dan bertambah berat dan terlihat kekuning-kuningan. Misalnya perlemakan hati (fatty liver) pada keadaan malnutrisi dan alkoholik.

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakoula berisi lipid. Misal : pada hati banyak lipid yg tertimbun di dalam sel inti sel terdesak ke satu sisi dan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid. Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.

2. Cedera Letal

Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera cukup berat dan berlangsung lama serta melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi maka akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat ireversibel (cedera sel) yang berlanjut kepada kematian sel.

KALSIFIKASI PATOLOGIK

Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan) kalsium dalam jaringan pembentukan tulang (Kalsifikasi fisiologi)

Kalsifikasi patologi merupakan proses yg sering, juga menyatakan pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam-garam mineral lainnya dalam jaringan, tdd :

Terjadi pada :

1. Kalsifikasi metastatik

2. Kalsifikasi distropik

3. Kalsinosis

4. Pembentukan tulang heterotropik

5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri

Muhamad Amirulhaq Shafaddin

adaptasi sel

Mekanisme adaptasi sel :

a. Organisasi sel

b. Modalitas cedera sel

c. Sel yang diserang

d. Perubahan morfologis pada sel yang cedera sub letal

e. Kalsifikasi patologik

MEKANISME ADAPTASI SEL

A. ORGANISASI SEL

The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things.

Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Kharakteristik mahluk hidup :

- bereproduksi

- tumbuh

- melakukan metabolisme

- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :

- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme

- asimilasi - bernafas - bergerak

- mencerna - mensintesis - berespon , dll.

Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.

Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .

Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma

1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu.

2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua zat yg larut dapat bergerak antara cairn inti dan sitoplasma.


- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.

- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.

4. Komplek golgi.

Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.

5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel..

6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi berbagai zat makanan.

katabolisme / pernafasan sel

7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.



10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih,

B. system Fungsional Sel.


Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara :

- difusi

- transfor aktif melalui membrane

- endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis.

Fagositosis penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel2 degenatif jaringan.

Pinositosis menelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut dalam bentuk vesikel kecil.


Oksigen dan zat gizi masuk dalam sel dioksidasi menghasilkan energi yg digunakan untuk membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori.

B. MODALITAS CIDERA SEL

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :

- Beradaptasi,

- Jejas / cidera reversible

- Kematian



- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta

- gangguan kardiorespirasi

- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.

Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.

Contoh :

Penyempitan arteri femoralis huipoksia otot-otot skelet akan atropi. Atropi ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen yg tersedia.

Hipoksia yg lebih berat jejas atau kematian sel.

2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)

Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor

Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian individu.

3. Agen fisik

- Traumamekanik, yg dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra sel dpt merusak sel .

- Suhu rendah.

Suhu rendah vasokontriksi ggn suplai darah.

- Suhu tinggi membakar jaringan

- Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan ggn perbekalan darah untuk sel-sel.

Individu yg berada dibawah tek. Atm tingginya gas-gas atmosfir terlarut dlm darah . jika mendadak kembali ke tekanan normal zat-zat tersebut akan keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung2 terjebak dalam sirkulasi mikro menyumbat alran darah jejas hipoksia .

- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal panas yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel

- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :

luka bakar. Serta ggn jalur konduksi saraf aritmi jantung

4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.

Bateri mengeluarkan eksotoksin merusak sel-sel penjamu.

atau mengeluarkan endotoksin merangsang respon peradangan.

Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen reaksi immunologi yg merusak sel.

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.

Virus setelah berada dalam sel DNA virus menyatu dgn DNA sel mewariskan gen-gen pada sel baru virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol fungsi sel.:

Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll

5. Mekanisme Imun

Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.

Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.

Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.

6. Gagngguan genetik

Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,

kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.


- defisiensi protein-kalori

- avitaminosis

- kelebihan kalori aterosklerosis, ibesitas

8. Penuaan

C. ADAPTASI SEL

Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :


2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)


Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.

1. Atropi

o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.

o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi.

o Sifat :

- fisiologik misalnya aging proses seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap.

- patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan

- umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ.

Penyebab atropi :

- berkurangnya beban kerja

- hilangnya persarafan

- berkuranhnya perbekalan darah

- hilangnya rangsangan hormone

2. Hipertropi

Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh

Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.

Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal

Hipertropi dapat memberi variasi fungsional :

- meningkat jika yang sel parenkim yg membesar

- menurun jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atau substansi antar sel sel parenkim terdesak penurunan fungsi.

- Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan

3. Hiperplasia

Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.

Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar.

Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung)

5. Metaplasia

Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :

Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.

6. Displasia

Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.

Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat

Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal kembali.

Tetapi jika keadaan displasia berat dan tdk ditanggulangi keganasan intra epithelial/insitu

7. Degenarasi

o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.

o Dalam sel jaringan terjadi :

o Storage (penimbunan) akumulasi cairan atau zat dalam organel sel perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma sel mengembung/bengkak.

o Sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut degenerasi bengkak keru (claude swelling).

- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria

- Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein (albumin) peningkatan tekanan osmosis edema intrasel, disebut degenerasi albumin.

- Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik

o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.

o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi

o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis

8. Infiltrasi

Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) jika melampaui batas maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.

D. KALSIFIKASI PATOLOGIK

Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan) kalsium dalam jaringan

Kalsifikasi fisiologi pembentukan tulang

Kalsifikasi patologi merupakan proses yg serimg, juga menyatakan pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam-garam mineral lainnya dalam jaringan, tdd :

1. Kalsifikasi metastatik Terjadi pada hiperkalsemi akibat hipertiroid, tumor tulang, atrofi tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa didahului kerusakan jaringan.

2. Kalsifikasi distropik proses kalsifikasi pada jaringan yg telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.

Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis.

Contoh lithopedion, bayi membatu pada janin yang mati dalam kandungan.

3. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pd jaringan yang tampak normal atau yang menunjukan kerusakan sitemik

4. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses, dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang.pembentukan tulang. Terjadi akibat depo kalsium abnormal yg dapat merangsang sel fibroblast metaplasi kearah osteoblastik dan membentuk tulang.

5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distrropik.

E. SEL YANG DISERANG

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :


2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)

Cidera kerusakan biokimia pada sel kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.

3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.



Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.

F. PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YG CIDERA SUBLETAL.

Sel cidera perubahan morfologis.

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak dihentikan kematian sel.

Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif.

Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.


1. pembengkakan sel

Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel kemampuan memompa ion Na menurun peningkatan konsentrasi Na influk air ke dalam sel pembengkakan sel.

Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular.

Organel sel juga menyerap air yg tertibun dalam sitoplasma pembengkakan mitokondria., pembesaran RE dll.

Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan hidropik atau perubahan vacuolar.


Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.

Hati yang terserang hebat akanber warna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.

DEGENERASI DAN NEKROTIK SEL

a. degenerisi dan infiltrasi

b. nekrosis/kematian sel

- perubahan morfologi pada nekrosis

- perkembangan jaringan nekrotik

- ganggren

c. kematian somatic dan perubahan post morfem.

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS

A. Sel Yg Diserang

Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel :


6. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)

Cidera kerusakan biokimia pada sel kelainan fungsi. Jika sel cidera, memiliki cadangan yg cukup, sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.

7. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.



Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.

Bentuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : berdasarkan perubahan fungsi atau struktur sel :


5. Progresif, (berkelanjutan, berjalan terus keadaan yang lebih buruk untuk penyakit)


B. Morfologi Jejas:

1. Pada jejas reversible :

- Membran sel menggelembung

- Pembengkakan umum (sitoplasma)

- Penggumpalan kromatin inti

- Autofagi oleh lisosom

- Penggumpalan partikel intramembran

- Pembengkakan ER

- Kebocoran ribosom

- Pembengkakan mitokondria

- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria

2. Pada jejas irreversible

- Kelainan (defek) membrane sel

- Gambaran myelin pada membrane sel

- Inti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis

- Lisosom pecah dan autolisis

- Lisis ER

- Pembengkakan mitokondria menurun

- pemadatan besar pada mitokondria.

Sel cidera perubahan morfologis.

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak dihentikan kematian sel.

Degenerasi

Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel.

Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible

Pada degenerasi terjadi proses:

Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel.

Secara mikroskopik akan tampak :

- Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan.

- Perubahan berlemak ( terutama pada sel-sel yg terlibat dan tergantung pd metabolisme lemak : hepatosit dan sel-sel miokardium)


3. Pembengkakan sel

Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel kemampuan memompa ion Na menurun peningkatan konsentrasi Na influk air ke dalam sel pembengkakan sel.

Sel membengkak, sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut juga degenerasi bengkak keruh (claude swelling). kelainan metabolisme tahap ini sering dijumpai pada sel tubulus proksimal ginjal, hati dan jantung, dalam prodorma infeksi.

Pada sel ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria dan terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein (albumin) peningkatan tekanan osmosis edema intrasel. Komponen dominant pada proses ini adalah albumin, sehingga kemunduran sel yg terjadi disebut degenerasi albumin.

Degenerasi bengkak keruh dan degenersi albumin tersebut masih reversible.

Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau degenerasi hidrofik. Umumnya masih bersifar reversible.

Gambaran makroskopik pembengkakan sel tampak pembesaran jaringan atau organ.


Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misal : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel inti sel terdesak ke satu sisi dan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.

Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak. Atau infiltrasi lemak

Penyebab penimbunan lemak pada hati :

- lipid berlebihan melampau kemampuan metabolisme lemak oleh hati.

- Malnutrisi, mengganggu sintesis lipoprotein .

- Hipoksia sel

- Alcohol. Meracuni sel hati

Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.

Infiltrasi

Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi).

Dalam keadaan normal zat metabolit (glukosa, lipid, asam amino) berada dal sitoplasma, jika zat metabolit tersebut melampaui batas maka sel akan pecah.

Nekrosis/kematian sel

Sebuah atau sekelompok sel atau jaringan mati pada hospes yang hidup. Merupakan kematian sel local. Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim sel yg terjejas letal.Jika cedera cukup hebat maka sel akan mencapai suatu titik point of no renturn sel tidak lagi mampu mengkompensasi dan tidak dapat melangsungkan metabolisme sel mati.

Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis : yaitu :

a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis ( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses.

b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.

Dua bentuk nekrosis

Jika proses digestif enzimatik sel lebih menyolok pada sel nekrotik akan terjadi nekrosis lekuefaktif.

Jika denaturasi protein lebih menyolok akan terjadi nekrosis koagulatif

c. Perubahan yg terjadi pada jaringan yg mati.

Dari sel/jaringanyg mati keluar diantaranya enzim bersifat litik melarutkan berbagai unsur sel.

Jaringan sekitar memberikan respon terhadap peruabahan terserbut timbul reaksi peradangan

Pengiriman sel darah putih ke jaringan yg mati membantu pencernaan sel-sel yg mati

Perubahan sel dan jaringan nekrotik

Perubahan morfologis pada sel nekrosis. :

1. Piknosis (selnya disebut piknotik) : gumpalan kecil yg hiperkromatik, inti sel menyusut dan batasnya tidak teratur dan warnanya gelap.

2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat pecahan2 zat kromatin di sitoplasma.

3. Kariolisis sel hilang .

Penampilan morfologis jaringan nekrotik:

1. Nekrosis Koagulatif ( pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah): Jika enzim litik sel mati dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik akan mempertahankan bentuknya selam beberapa waktu. paling sering dijumpai.

Contoh : pada infark miokardium

2. Nekrosis liquefaktiva: jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair oleh enzim. Sering terjadi pada otak yang nekrotik

tampak seperti lobang berisi cairan

Contoh pada sel mati hipoksia pada susunan saraf pusat.

3. Nekrosis kaseosa, Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selam betahun-tahun. . missal pada tuberculosis.

4. Nekrosis lemak , akibat trauma langsung pd jaringan lemak. Sering pada payu dara.

5. Nekrosis fibrinoid., (bukan proses nekrosis sejati) pengendapan fibrin pd jaringan . Misal masa fibrin pd dinding atriol akbat rembesan plasma darah ke dalam lapisan media.

Perkembangan Jaringan Nekrotik

Nekrosis jaringan timbul respon peradangan jaringan nekrotik hancur dan hilang.

Proses perbaikan dgn regenerasi sel-sel yg hilang

atau dgn pembentukan jaringan parut

Misal : nekrotik epitel sal cerna timbul tukak , jika jar nekrotik tidak dibuang maka ditutup oleh kapsula jaringan fibrosa dan diisi oleh garam2 kalsium yg diendapkan dari darah (kalsifikasi)

pengerasan

.

Akibat nekrosis

1. Kehilangan fungsi : missal :deficit neurologis

2. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu penyebaran

3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam, leukositosis

4. pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel mati dan peningkatan permiabelitas membhran.

Ganggren

Yaitu :Nekrosis koagulatif, biasanya disebabkan oleh tdk adanya suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit.

Timbul pada jaringan terbuka terhadap bakteri yg hidup.

Sering dijumpai pada ektremitas atau segmen usus

Klasifikasi :

1. G. Kering, bila lebih menggambarkan nekrosis koagulatif sering pada ektremitas, kadang2 jaringan berwarna hitam dan mengkerut dari suatu daerah ganggren, biasa ditemukan pada jari 2 penderita DM

2. G. Basah, jika ada invasi kuman yg mengakibatkan lekuefaksi

Suatu daerah diamana terdapat jar yg mati yg cepat perluasannya.

Sering ditemukan pd organ2 dalam lambung, paru atau tungkai

Berkaitan dgn invasi bakteri pd jar tersebut

Menimbulkan bau yg tdk sedap

Dapat timbul dari ganggren kering.

3. G. Gas

Jenis gangren khusus terjadi sebagai respon terhadap infeksi bateri clostridium.

Sering terjadi setelah trauma, cepat meluas dan mematikan.

Kematian somatic dan perubahan post mortem

Mati terhentinya kehidupan , seluruh organ vital berhenti bekerja. Berbeda dgn mati suri dan koma

Kematian somatik keadaan dimana seluruh aktivitas sel vital berhentiPerubahan postmortem , yaitu perubahan perubahan tertentu yg terjadi setelah kematian. sbb

1. Algor mortis suhu bandan mendekati suhu lingkugan, akbat terhentinya metbolisme tubuh

2. Rigor mortis (kaku mayat)

Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot. Dimulai dari otot volunter atas.

Terjadi 2 3 jam setelah kematian

3. Livor mortis (lembam mayat),

warna merah tua keunguan akbat proses haemolisis darah yg terkumpul di bag bawah posisi mayat pertama terletak atau otolisis postmortem akibat ezim local yg dikeluarkan jaringan.

Note : pada saat ini kematian somatic menyangkut kegiatan SSP, Jika otak mati maka keg listrik berhenti dan elektroensfalogram nya menjadi datar sehingga dr dpt menganggap klien mati walaupun jantung dan paru dapat dijalankan terus secara buatan.

Kepustakaan :

1. Pringgoutomu, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum), Edisi 1. Jakarta. Sagung Seto.

2. Robbins, 1995 Buku Ajar Patologi I, Edisi 4. Jakarta. EGC

3. Price SA dan Wilson LM, 1995 Patofisiologi, Konsep Klinik Proses- Proses Penyakit, Jakarta. EGC

4. Ramali A, 1990. Kamus kedokteran, Jakarta, Jtambatan.

Catatan Kuliah

Semoga bermanfaat :)

Minggu, 31 Maret 2013

Mekanisme adaptasi sel

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedakanangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu kedokteranngyang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau kelainan pada tubuh. Namun pengertian patofisiologi sendiri adalah reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh.

Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berbuhungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

1.2Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas dapat dirumuskan masalah-masalah yang dibahas diantaranya adalah:

1.2.2Apakah pengertian dari adaptasi sel?

1.2.2 Apakah pengertian dari adaptasi sel?

1.3Tujuan Penulisan

Tujuan yang diambil dari rumusan masalah tersebut:

1.3.1Mengetahui pengertian adaptasi sel

1.3.2 Mengetahui mekanisme adaptasi sel

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengetian Patologi

Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau kelainan pada tubuh. Namun pengertian patofisiologi sendiri adalah reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh.

Kata patologi berasal dari kata yunani : PATOS = keadaan ; LOGOS = ilmu. Jadi PATOLOGI diartikan mempelajari penyakit secara ilmu pengetahuan ( scientific method ).

2.2Mekanisme Adaptasi Sel

2.2.1 Organisasi sel

2.2.2 Modalitas cedera sel

2.2.3 Sel yang diserang

2.2.4 Perubahan morfologis pada sel yang cedera sub letal

2.2.5 Kalsifikasi patologi

Pada dasarnya tubuh terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni sel sel dan tiap organ merupakan kelompok sel yang berbeda-beda yang saling menghubungkan satu sama lainnya oleh struktur penunjang interselular. Tiap macam sel dapat beradaptasi secara khusus untuk membentuk suatu fungsi yang khas. Sel itu juga berkemampuan untuk berkembangbiak dan bila salah satu macam sel itu rusak oleh salah satu penyebab, maka sel-sel yang tertinggal seringkali membagi diri lagi terus menerus sampai jumlahnya mencukupi kembali.

2.2.1Organisasi sel

Yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Karakteristik mahkluk hidup :

a.Bereproduksi

b.Tumbuh

c.Melakukan metabolisme

d.Beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

Aktifitas sel : sesuai dengan proses kehidupan, meliputi :

a. Ingesti mengekskresikan sisa metabolisme

b. Asimilasi bernafas bergerak

c. Mencerna mensintesis berespon, dll

A.Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisasi yang dinamakan organel. Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma yang keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dengan cairan sekitarnya oleh membrane sel. Berbagai zat yang membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.

1. Membrane Sel, merupakan struktur elastis yang sangat tipis, penyaring selektif zat zat tertentu.

2. Membrane Inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yang bersatu merupakan larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.


a. RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.

b. RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.

4. Komplek golgi

Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudiandisekresikan.

5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel

6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi berbagai zat makanan.

katabolisme / pernafasan sel.

7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.



10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih.

B.System Fungsional Sel.


Zat-zat dapat melewati membrane dengan cara :

a. Difusi

b. transfor aktif melalui membrane

c. endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairanekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis.

penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel partikel degeneratif jaringan. Fagositosis menelan sedikit cairan ekstra sel dan senyawa yang larut dalam bentuk vesikel kecil. Pinositosis


Oksigenmenghasilkan energi yang dioksidasi dan zat gizi masuk dalam seldigunakan untuk membentuk ATP. 1ATP menghasilkan 8000 kalori.

2.2.2Modalitas cedera sel

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusaksel akan bereaksi :

a.Beradaptasi,

b.Jejas / cidera reversible

c.Kematian



a. Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta

b. Gangguan kardiorespirasi

c. Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :anemia dan keracunan. Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan, terkena jejas, kematian.

2. Bahan Kimia (obat obatan )

Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kematian individu.

3. Agen Fisik

Dapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra sel.

a. Suhu rendah.

Gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar jaringan suhu tinggi.

b. Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan darah untuk sel sel individu. Tingginya gas gas atsmofir terlarut dalam yang di bawah tekanan atsmofir darah. Jika mendadak kembali ke tekanan normal zat- zat akan terjebak keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung gelembung jenis hipoksia. Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.

c. Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yang menghasilkan radikal panas yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intra sel.

d. Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka bakar. Serta gangguan jalur konduksi saraf.

4. Agen Mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan protozoa. Merusak sel sel penjamu. Mengeluarkan eksotosin, bakteri merangsang respon peradangan. Atau mengeluarkan endotoksin, reaksi immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi hipersensitivitas terhadap gen.

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera, dll. Virus mewariskan DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus gen gen pada sel baru akan mengontrol fungsi sel.

Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis, dll

5. Mekanisme Imun, reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut pada eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( missal, antigen sel ) menyebabkan penyakit Autoimun.

6. Gangguan Genetik

Mutasi, dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yang diketahui.


a. Defisiensi protein kalori

b. Avitaminosis

c. Aterosklerosis, obesitas kelebihan kalori

8. Penuaan

ADAPTASI SEL

Bentuk reaksi jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

1. Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran ( degenerasi / kembali kearah yang kurang kompleks )

2. Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit.

3. Adaptasi ( penyesuaian ) :

a. Atropi, yaitu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal

b. Hipertropi, yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh menjadi lebih besar dari pada ukuran normal.

c. Hiperplasia, yaitu dapat disebabkan oleh adanya stimulasi atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkait.

d. Metaplasia, ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain.

e. Displasia, keadaan yang timbul pada sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat mengalami polarisasi pertumbuhan sel reserve

f. Degenerasi, yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan marfologik, akhibat jejas nin fatal pada sel.

g. Infiltrasi.

2.2.3Sel yang diserang

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :

1.Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel.

2.Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yang berarti.

3.Perubahan morfologi sel. Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologi tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan

4.Penguranganmassaatau penyusutan

Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi. Lebih kecil dari normal.

2.2.4Perubahan morfologi pada sel yang cedera sub letal

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel dihentikan.

Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. Hal ini cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tidak mengalami cidera letal.


1.Pembentukan sel, gangguan kemampuan metabolisme pembentukan energi dam kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.

2.Penimbunan lipid intra sel, secara mokroskopis sitoplasma dari sel sel yang terkena tampak bervakuola berisi lipid.

2.2.5Kalsifikasi patologik

Klasifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium dalam jaringan pembentukan tulang.

Klasifikasi patologis merupakan proses yang sering juga menyatakan pengendapan abnormal garam garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam garam mineral lainnya dalam jaringan., yaitu :

1.Klasifikasi terjadi pada hiperkalsemi akhibat hipertiroid, tumor,atropi tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa di dahului kerusakan jaringan. Proses klasifikasi pada jaringan yang telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.

2.Klasifikasi distropi kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh : lithopedion, bayi membantu pada janin yang mati dalam kandungan.

3.kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang tampak normal atau yang menunjukkan kerusakan sistemik.

4.Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang, terjadi akhibat depo kalsium abnormal yang metaplasia kearah osteoblastik dan dapat merangsang sel fibroblast membentuk tulang.

5.Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distropik.

BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan

Pada hakekatnya patofisiologi penyakit dan mekanisme adaptasi sel saling berkaitan. Patofisiologi adalah reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh.

Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berhubungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

3.2Saran

mekanisme adaptasi sel adalah hal yang saling berkaitan dan memiliki pembahasan yang luas, oleh ssebab itu maka perlu di pelajari dan di mengerti, sebagai dasar untuk mempelajari mata kuliah PATOLOGI. Supaya mahasiswa dapat lebih paham tentang pada materi perkuliahan berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA

http://denipurnama.blogspot.com/2009/02/adaptasi-sel.html

http://asuhankeperawatanonline.blogspot.com/2012/03/mekanisme-adaptasi-sel.html

http://fkcayank.blogspot.com/2010/02/patofisiologi-penyakit-mekanisme.html (diakses pada tanggal 30 maret 2013 jam 12:00)

Kimball, John W. 1998. Biologi Edisi Kelima Jilid 2.Jakarta:erlangga

PATOLOGI DAN PATOGENESIS PENYAKIT

OLEH : ERFANDI

Definisi :

Patologi merupakan ilmu yang mempelajari penyakit.

Meliputi pengetahuan dan pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit, mulai tingkat molekuler sampai pengaruhnya pada setiap individu.

Patologi merupakan subjek yang selalu mengalami perubahan, penyempurnaan dan perluasan dalam memahami pengetahuan tentang penyakit.

Patologi bertujuan utama untuk mengidentifikasi sebab suatu penyakit, untuk program pencegahan suatu penyakit.

PEMBAGIAN PATOLOGI

Histopatologi : menemukan dan mendiagnosa penyakit dari hasil pemeriksaan jaringn

Sitopatologi : menemukan dan mendiagnosis penyakit dari hasil pemeriksaan sel tubuh yang dapat diambil

Hematologi : mempelajari kelainan seluler dan berbagai komponen pembekuan darah

Mikrobiologi : mempelajari penyakit infeksi dan organisme yang bertanggungjawab terhadap penyakit tersebut

Imunologi : mempelajari mekanisme pertahanan yang spesifik dari tubuh manusia

Patologi kimiawi : mempelajari dan mendiagnosis suatu penyakit dari hasil pemeriksaan perubahan kimiawi jaringan dan cairan

Genetik : mempelajari kelainan-kelainan kromosom dan gen

Toksikologi ; mempelajari pengaruh racun yang diketahui atau yang dicurigai

Patologi forensic : aplikasi patologi untuk tujuan yang legal (misalnya menemukan sebab kematian pada kondisi yang tertentu

APAKAH PENYAKIT ITU ????????

Penyakit adalah suatu kondisi dimana terdapat keadaan tubuh yang abnormal yang menyebabkan hilangnya kondisi normal yang sehat.

Ditandai secara spesifik oleh gambaran yang jelas (sebab, tanda dan gejala, perubahan morfologi dan fungsi dsb).

Abnormalitas dapat bentuknya atau fungsinya atu keduanya.

Batasan kondisi normal

Kondisi normal, bila dapat diukur, dinyatakan dalam ukuran numeric, biasanya dibatasi oleh dua simpangan baku (untuk bentuk distribusi normal) pada tiap sisi harga tengah (mean).

Respon terhadap lingkungan

setiap individu atau spesies harus mengadaptasi atau bila tidak mampu akan menyebabkan kematian.

Adaptasi

Merupakan proses penyesuaian setiap individu terhadap lingkungan yang buruk. Kegagalan melakukan adaptasi akan menyebabkan kematian. Mampu membentuk pertahanan tubuh yang spesifik untuk mikroorganisme akan kebal terhadap infeksi, bagi yang tidak mampu akan menderita sakit yang dapat berakhir dengan kematian.

KARAKTERISTIK PENYAKIT

Etiologi (sebab)

Patogenesis (mekanisme)

Perubahan patologis dan klinis (mekanisme)

Komplikasi atau cacat (efek)

Prognosis (keluaran)

Epidemiologi (insiden)

Etiologi

1. Etiologi suatu penyakit adalah penyebabnya sendiri, inisiator serangkaian peristiwa yang menyebabkan sakitnya penderita.

2. Penyakit disebabkan oleh berbagai interaksi antara host (misal : genetic) dengan factor lingkungan.

3. Lingkungan yang menyebabkan terjadinya penyakit disebut patogen.

4. Bakteri yang menyebabkan penyakit adalah bakteri patogen, sedang bakteri yang tidak menyebabkan penyakit disebut non patogen.

5. Secara umum agen penyebab sakit adalah :

Kelainan genetic

Agen infeksi misal : bakteri, virus, parasit dan jamur

Bahan kimia

Radiasi

Trauma mekanik

6. Pada keadaan dimana penyebab sakit tidak terlihat jelas, misalnya primer, tidak diketahui (idiopatik), esensial, spontan atau kriptogenik (misalnya, hipertensi esensial, pneumothorak spontan, sirhosis kriptogenik).

Identifikasi sebab-sebab penyakit

Penyakit dapat disebabkan oleh factor genetic, multifactor (genetic dan lingkungan), factor lingkungan.

Penyebab dan agen penyakit

Misalnya TBC disebabkan bukan oleh mikobakterium tuberkolosis tetapi oleh kemiskinan, social ekonomi yang rendah dan malnutrisi. Basil TBC merupakan agen penyakit.

Hubungan sebab

Hubungan sebab suatu penyakit merupakan pertanda dari resiko untuk berkembangnya penyakit, tetapi bukan merupakan sebab actual penyakit tersebut. Misal : kanker paru lebih sering ditemukan pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok,

Postulat Koch

Robert Koch (1843-1910). Kriteria (postulat) yang harus dipenuhi ialah

1. Organisme harus cukup banyak ditemukan pada setiap kasus yang menderita sakit

2. Organisme yang berhubungan dengan penyakit harus dapat ditumbuhkan pada media murni

3. Organisme yang ditumbuhkan tersebut kemudian mampu menyebabkan sakit pada kelompok lain yang sama spesiesnya melalui inokulasi

4. Antibody terhadap organisme tersebut, timbul selama penyakit sedang berlangsung.

PATOGENESIS

Patogenesis penyakit merupakan suatu mekanisme yang menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun patologis (Patologi umum dan sistematis J.C.E Underwood).

Termasuk dalam patogenesis penyakit

Proses radang : suatu respon terhadap berbagai mikroorganisme dan berbagai jenis bahan yang merugikan menyebabkan kerusakan jaringan

Degenerasi : kemunduran sel atau jaringan yang merupakan respon atau kegagalan dari penyesuaian terhadap berbagai agen

Karsinogenesis : mekanisme dimana bahan karsinogen menyebabkan terjadinya kanker

Reaksi imun : suatu efek/reaksi system imun tubuh yang tidak diinginkan.

Periode laten dan inkubasi

Lingkup karsinogenesis, waktu terjadinya penyakit dikenal sebagai periode laten yang biasanya dinyatakan dalam dua atau tiga dekade.

Dalam lingkup penyakit infeksi (karena mikroorganisme), waktu antara masuknya kuman dan terjadinya sakit disebut periode/waktu inkubasi, yang biasanya dinyatakan dalam hari atau minggu. Mikroorganisme mempunyai periode inkubasi yang khusus untuk setiap agen penyebab.

Manifestasi bentuk dan fungsi

Kelainan bentuk

Lesi-lesi yang mengisi ruang, menghancurkan, memindahkan atau menekan jaringan sehat didekatnya (misal tumor)

Penimbunan yang berlebihan atau materi abnormal dalam organ (misal amiloid)

Letak jaringan yang abnormal akibat invasi, metastasis atau pertumbuhan yang abnormal

Hilangnya jaringan sehat dari permukaan (misal ulserasi) atau dari dalam organ solid (misal infark)

Obstruksi aliran normal dalam saluran (misal asma, oklusi vaskuler)

Ruptur dari ruang viskus (misal anuerisma, perforasi usus)

Kelainan fungsi

Sekresi berlebihan dari produksi sel (misal mucus hidung pada influenza, hormone dengan efek yang jauh)

Sekresi yang tidak mencukupi dari produk sel (misal tidak adanya insulin dalam DM)

Gangguan konduksi saraf

Gangguan kontraktilitas struktur otot

Manifestasi penyakit

Stadium klinis dimana si penderita masih berfungsi secara normal walaupun proses penyakit sudah ditemukan. .

Bila proses biologis terganggu, maka penderita mulai secara subyektif merasa ada sesuatu yang tidak beres. Perasaan subyektif ini disebut gejala penyakit.

Secara obyektif menyangkut penyimpangan yang dapat diidentifikasikan maka disebut tanda penyakit.

Suatu perubahan struktur yang timbul dalam suatu penyakit disebut Lesi.

Akibat suatu penyakit disebut Sequel.

Komplikasi penyakit adalah suatu proses batu atau proses terpisah yang dapat timbul sekunder karena beberapa perubahan yang dihasilkan oleh keadaan aslinya.

Factor ekstrinsik dan intrinsic penyakit

Factor ekstrinsik yang dapat menyebabkan penyakit manusia dapat berupa agen yang menular, trauma mekanis, zat-zat kimia yang beracun, radiasi, suhu yang ekstrem, masalah gizi dan ketegangan psikologis. Umur, jenis kelamin, kelainan-kelainan yang didapat dalam penyakit sebelumnya, keadaan genetic merupakan factor intrinsic penyakit.

adaptasi sel.doc

Documents