Makalah

PERSISTENT HYPERPLASTIC PRIMARY VITREOUS

Disusun Oleh:

ERWIN SAHAT HAMONANGAN SIREGAR (070100093)

Supervisor:

dr. ARYANI A. AMRA, SpM

Program Pendidikan Profesi Dokter

Departemen Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

RSUP H. Adam Malik

Medan

2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena

atas rahmat dan karunia-Nya yang memberikan kesehatan dan keselamatan bagi

penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Aryani.

A. Amra, SpM selaku supervisor dan dr. Sri Marlinda selaku residen pembimbing

yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini.

Judul makalah ini adalah mengenai “Persistent Hyperplastic Primary

Vitreous”. Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan

informasi mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan penyakit ini. Dengan

demikian diharapkan dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan

kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karena itu, penulis dengan senang hati akan menerima segala bentuk kritikan yang

bersifat membangun dan saran-saran yang akhirnya dapat memberikan manfaat

bagi makalah ini. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Juni 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i

DAFTAR ISI ii

BAB I PENDAHULUAN 1

1.1. LATAR BELAKANG 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2

2.1. DEFINISI 2

2.2. EPIDEMIOLOGI 3

2.3. ETIOLOGI 3

2.4. PATOFISIOLOGI 3

2.5. KLASIFIKASI 5

2.6. GAMBARAN KLINIS 7

2.7. DIAGNOSIS 8

2.8. DIAGNOSA BANDING 9

2.9. PENATALAKSANAAN 11

2.10. KOMPLIKASI 12

2.11. PROGNOSIS 12

BAB III KESIMPULAN 13

DAFTAR PUSTAKA 14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Persistent Hyperplastic Primary Vitreous (PHPV) adalah keadaan dimana

kegagalan dari vitreous primer untuk beregresi pada waktu embriologi. Etiologi

dan epidemiologi dari penyakit ini belum diketahui dengan pasti. PHPV dianggap

penyakit yang sangat jarang dijumpai. Kondisi ini biasanya unilateral yaitu

sebanyak 90%.1,2,3,4

Sebuah studi tentang penyebab kebutaan pada anak dan penglihatan di

Amerika Serikat menunjukkan bahwa PHPV menyumbang sekitar 5% dari semua

kasus kebutaan. PHPV biasanya dijumpai pada bayi yang cukup bulan. Kelainan

pada anak dapat dideteksi pada waktu lahir atau seminggu setelah lahir.4,5

Tanda-tanda yang paling umum adlah leukoria dan mikroophtalmia. Selain

itu, bisa dijumpai katarak, strabismus, glaukoma, hyphema, dan uveitis. Presentasi

klinis dapat bervariasi. Selain itu, dilatasi pupil sering tidak sempurna dan

mungkin adalah traksi pada jaringan di belakang iris.5,6,9

Diagnosis dari PHPV ini bisa diperoleh dari anamnesa, pemeriksaan

optalmikus yang komprehensif dan dipastikan dengan pemeriksaan penunjang

yaitu pencitraan.1,2,6

Tujuan dalam pengobatan bagi PHPV adalah menyelamatkan mata dari

komplikasi PHPV apabila tidak diobati (terutama glaukoma dan penyakit phthysis

bulbi), mempertahankan ketajaman visual supaya tetap ada dan mencapai hasil

kosmetik yang dapat diterima.1,5,6

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

PHPV adalah kelainan kongenital pada mata dikarenakan kegagalan

vitreous primer pada waktu embriologi dan pembuluh darah hyaloid untuk

beregresi. Hal ini ditandai dengan persisten dari berbagai bagian vitreous primer

(embrionik sistem vaskular hyaloid termasuk tunika vaskulosa lentis posterior)

dengan hiperplasia dari jaringan ikat pada waktu embrio dan terkait dengan

mikrophtalmia, katarak, dan glaukoma.1,2,5

Gambar 1. Awal perkembangan vitreous primer terdapatnya arteri hyaloid yang

mensuplai nutrisi dan oksigen pada mata.7

Sekarang, istilah Persistent Fetal Vasculature (PFV) sudah mulai

digunakan untuk menggantikan PHPV. Regresi jaringan ini gagal dan

meninggalkan sisa-sisa fibrovaskular yang berkembang baik di belakang lensa

(persisten primer hiperplastik anterior vitreous) atau pada permukaan bagian

dalam peripapillari retina (vitreous hiperplastik persisten posterior vitreous). Pada

beberapa kasus kedua varian mungkin didapatkan. Ini mungkin didapatkan pada

saat lahir atau segera sesudahnya dengan terbentuknya gambaran opak pada lensa

posterior. Hal ini dapat menimbulkan leukokoria.2,4,8

2.2. Epidemiologi1,3,5,6

Meskipun prevalensi yang tepat belum diketahui, PHPV dianggap

penyakit yang sangat jarang dijumpai. Kondisi ini biasanya terjadi secara

unilateral, yaitu sebanyak 90% dan terisolasi (tanpa temuan sistemik yang

berhubungan). Sebuah studi tentang penyebab kebutaan pada anak dan kehilangan

penglihatan di Amerika serikat menunjukkan bahwa PHPV menyumbang sekitar

5% dari semua kasus kebutaan. PHPV biasanya dijumpai pada bayi yang cukup

bulan. Kelainan pada anak dapat dideteksi pada waktu lahir atau seminggu setelah

lahir.

2.3. Etiologi5

Penyebab pasti PHPV sampai sekarang sulit untuk dipahami. PHPV

mungkin terjadi karena cacat dalam regresi vitreous primer atau dalam

pembentukan vitreous sekunder atau kombinasi keduanya. Pembuluh darah dan

jaringan hyaloid yang persisten dan jaringan mesenkim dari vitreous primer

mengarah ke spektrum klinis PHPV.

Pada beberapa pasien dengan PHPV, mutasi gen pada NDP telah

diidentifikasi. Mutasi NDP berhubungan dengan vitreopathies retina pada anak.

Peran patogenetik dari mutasi NDP di PHPV didukung oleh temuan-temuan pada

hewan percobaan yang menunjukkan kegagalan arteri hyaloid primer untuk

beregresi. Satu pasien dengan bilateral PHPV dilaporkan memiliki mutasi gen

NDP dan ibu pasien tersebut merupakan carrier.

2.4. Patofisiologi

Selama perkembangan embriologi mata, kompartemen antara saraf optik

dan belakang dari lensa berisi sistem vaskular (arteri hyaloid) yang memberikan

nutrisi dan oksigen bagi perkembangan mata. Pembuluh darah hyaloid dan

vitreous primer seharusnya mundur pada trimester ketiga sewaktu hamil karena

tidak lagi diperlukan.5,6

Vitreous primer terbentuk antara lapisan dalam dari optic cup dan dengan

sistem vaskular hyaloid bersamaan dengan perkembangan embriologi lensa terjadi

pada kira-kira minggu ke-3 sampai minggu ke-6 yang membentuk serabut-serabut

vitreous dari vitreous primer. Akhirnya vitreous primer terletak di belakang kutub

posterior lensa bersama sisa-sisa pembuluh hyaloid.12

Serabut-serabut dan sel-sel dari vitreous sekunder berasal dari vitreous

primer vaskuler. Di anterior, perlekatan vitreous sekunder yang erat pada

membran limitans interna retina merupakan tahap-tahap awal pembentukan basis

vitreous. Sistem hyaloid mengembangkan pembuluh-pembuluh darah vitreous,

selain dari pembuluh darah pada permukaan kapsula lentis (tunica vasculo lentis).

Sistem hyaloid berkembang dan kemudian beratrofi dari posterior ke anterior.12

Atrofi yang tidak sempurna dapat mengakibatkan hyaloid anterior akan

tersisa yang berhubungan dengan lensa atau terdapat sisa-sisa hyaloid posterior

yang berhubungan dengan saraf optik. Apabila terjadi kegagalan pada regresi

akan terjadi kondisi yang dinamakan Persistent Hyperplastic Primary Vitreous

(PHPV).

Sebuah contoh dari sisa-sisa anterior adalah titik Mittendorf. Papila

Bergmeister mungkin dianggap sebagai sisa-sisa posterior sistem hyaloid. Periode

ketiga pembentukan vitreous dimulai pada akhir bulan ketiga. Vitreous tersier

dimulai sebagai akumulasi serat kolagen antara ekuator lensa dan bagian badan

siliar dan akhirnya berdiferensiasi menjadi dasar vitreous dan zonules lensa.7,12

Gambar 2. Mata pada usia gestasi 3 bulan.7

Gambar 3. Pada perkembangan mata yang normal pada usia gestasi 8 minggu

tunica vasculosa lentis dan arteri hyaloid mulai menghilang hingga pada saat lahir

tidak ditemukan lagi.2

PHPV pada satu mata tidak dianggap sebagai kelainan genetik, oleh

karena itu tidak boleh diturunkan oleh anak-anak yang terkena dampak. Namun,

konseling genetik harus disarankan kepada setiap keluarga dengan anak yang

terkena untuk informasi spesifik.5

2.5. Klasifikasi

PHPV terbagi kepada dua tipe:

a. PHPV anterior1,2,5,6

Pada PHPV anterior, sisa-sisa vaskular terlihat berada pada posterior lensa

tetapi tidak mencapai saraf optik. Varian ini lebih sering, pupil putih (leukokoria)

biasanya akan ditemukan segera setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh membran

fibrous vaskularisasi berada pada posterior lensa. Gangguan penglihatan baik

yang ringan atau berat tergantung pada tingkat keparahan penyakit tersebut.

Pada kasus yang berat, lensa menyerupai membran opak (membranous

cataract) dan bisa menyebabkan kebutaan. Dalam kasus yang jarang, jaringan

lemak akan terbentuk (lipomatous pseudophakia) bisa juga terbentuk tulang

rawan pada lensa tetapi kasusnya jarang. Jaringan parut pada retrolentikular

menarik proses siliar ke tengah dan ini akan terlihat dalam pupil. Pertumbuhan

mata akan terlambat. Hal ini mengakibatkan microphthalmos dan drainase dari

aqueous humor juga terganggu, dimana buphthalmos (hydrophthalmos) juga

dijumpai.

PHPV anterior juga dikenal sebagai persistent tunika vasculosa lentis dan

persistent posterior fibrovascular sheath pada lensa. Keadaan ini biasanya terkait

dengan katarak, glaukoma, dan membran retrolentikular. PHPV anterior

seharusnya didiagnosa banding dengan penyebab leukokoria yang lain.

Membedakan PHPV dengan retinoblastoma sangat penting. Pada retinoblastoma

selalu tidak jelas kelihatan saat lahir, biasanya bilateral dan tidak disertai dengan

mikropthalmus atau katarak.

Gambar 4. PHPV anterior, suatu massa fibrovaskular disuplai oleh arteri hyaloid

yang persisten yang letaknya berdekatan dengan permukaan posterior dari lensa.

Badan siliar dan sudut ruang okuli tidak terganggu.2

Gambar 5. PHPV anterior menunjukkan mikrophtalmus disertai katarak.8

b. PHPV posterior1,3,5,6

Dalam PHPV posterior sisa-sisa serabut vaskular terlihat timbul dari saraf

optik tapi tidak mencapai lensa sehingga biasanya tidak menyebabkan katarak.

PHPV posterior dapat dikaitkan dengan perkembangan abnormal dari retina, saraf

optik, maskula, vitreal stalk, dan membran vitreal. Retina sekitarnya dapat terjadi

parut atau terpisah. Jika ada keterlibatan signifikan dari saraf optik dan/atau

retina, penglihatan yang baik tidak mungkin didapatkan. Presentasi murni

posterior bisa dijumpai ablasio retina dan displasia retina. PHPV posterior harus

dibedakan dengan retinopathy premature, ocular toxocariasis, dan familial

exudative vitreoretinopathy. PHPV anterior dan posterior bisa juga terjadi secara

bersamaan.

Gambar 6. PHPV posterior, terlihat septum linier dari saraf optik ke lensa.

2.6. Gambaran Klinis

Tanda-tanda yang paling umum adalah leukokoria dan mikroptalmia.

Selain itu bisa dijumpai katarak, strabismus, glaukoma, hyphema, dan uveitis.

Presentasi klinis dapat bervariasi. Selain itu, dilatasi pupil sering tidak sempurna

dan mungkin ada traksi pada jaringan dibelakang iris (proses silia).5,6,9

Dalam lebih dari 90% kasus PHPV adalah unilateral. Dilaporkan juga 13%

pasien mempunyai ukuran bola mata yang normal dan hampir 26% mengalami

buphtalmic. Bagian depan mata (ruang anterior) mungkin lebih dangkal dari yang

normal sehingga meninggalkan sedikit ruang antara iris dan kornea. Ini

merupakan faktor predisposisi terjadinya glaukoma pada anak.2,3,5,6,8,9

Traksi dari proses siliari kadang-kadang terlihat di pinggiran pupil yang

berdilatasi. Mata kecil, refleks putih pupil dan pembuluh darah hyaloid terlihat

diatas permukaan anterior iris, papiler margin dan permukaan posterior iris

merupakan parameter diagnostik yang sangat penting. Kadang-kadang perdarahan

intravitreal yang luas dan ablasio retina bisa dijumpai. Ketajaman visual dapat

mendekati normal. Strabismus dapat dijumpai pada saat lahir atau berkembang

tidak lama setelah periode postnatal.5,6

Meskipun penyakit ini biasanya terisolasi, telah dilaporkan terdapat

kombinasi dengan sindrom lainnya yaitu trisomi 13, Norric disease, Walker-

Walburg syndrome, incontinentia pigmenti, cerebro-oculo-dysplasia-muscular

dystrophy, fetal alcohol syndrome, neurofibromatosis 2, dan Axenfeld-Rieger

syndrome. Selain itu, kelainan kongenital lainnya pada retina bisa hampir sama

dengan PHPV dan harus dipertimbangkan ketika kedua mata terlibat.5,6

2.7. Diagnosis

Diagnosis PHPV berdasarkan pada anamnesa, pemeriksaan mata yang

komprehensif dan dikonfirmasi dengan ultrasonografi, CT-scan atau magnetic

resonance imaging (MRI).2,6 Temuan pencitraan tergantung pada ukuran,

ketebalan, dan tingkat vaskularisasi dari massa fibrovaskular. Ultrasonografi pada

PHPV menunjukkan massa ecogenic pada posterior dari lensa dengan sebuah

band hyperechoic memanjang dari bagian posterior dari bola mata ke permukaan

posterior massa retrolental, sesuai dengan kanal Cloquet. Arteri hyaloid dapat

dilihat pada kanal ini dengan pemeriksaan Doppler. Ablasi retina dapat dilihat

sebagai struktur lengkung echogenic didalam gambaran anechoic pada vitreous.

Kadang-kadang gambaran hiperechogenic yang heterogen yang terlihat di dalam

vitreous menandakan perdarahan.1,9

CT-scan hampir selalu menunjukkan gambaran micropthalmos. Pada

bagian apeks, terlihat sebuah band linier atau septum meluas ke posterior dapat

dikatakan sebuah temuan yang memungkinkan diagnosis yakni PHPV.9

Gambar 7. PHPV pada anak usia 2 tahun dengan mata kiri yang abnormal pada

pemeriksaan. Gambaran CT-scan potongan aksial diperoleh setelah pemberian zat

kontras intravena yang menunjukkan septum vertikal posterior lensa kiri yang

meluas ke posterior.9

Kadang-kadang penurunan energi pada sinar radiasi yang melewati pada

vitreous body dapat dilihat, ini selalu dikaitkan dengan jaringan vibrovaskular dan

darah yang berhubungan dengan perdarahan berulang. Lensa tampak abnormal

dan kecil, transparan, atau bulat karena edema. Kalsifikasi tidak ditemukan.1,6,9

CT-scan tidak selalu dapat membedakan PHPV dengan retinoblastoma.

Pemeriksaan MRI lebih unggul dalam membedakan PHPV dari retinoblastoma.

Lensa yang abnormal, elongasi prosessus ciliary, dan massa retrolental bisa

terlihat. Pemberian bahan kontras gadolinium secara intravena biasanya akan

terjadi enhance pada retrolental vitreous primer.9

2.8. Diagnosa Banding1,5

Retinoblastoma yang juga biasanya dijumpai leukokoria dan

micropthalmos harus dipikirkan dalam mendiagnosa banding PHPV. Diagnosa

retinoblastoma dapat disingkirkan berdasarkan pemeriksaan USG atau CT-scan.

Pemeriksaan pencitraan untuk retinoblastoma akan dijumpai massa intraokular

dengan kalsifikasi. PHPV adalah penyebab paling umum kedua setelah

retinoblastoma apabila dijumpai leukokoria.

Kondisi penyakit lain yang dapat hampir sama temuannya dengan PHPV

termasuk Coast disease, retinopathy of prematurity (ROP), microphthalmia,

incontinentia pigmenti, congenital cataract and ocular toxocariasis. Selain itu,

PHPV dapat didiagnosa banding dengan coloboma of optic nerve, coloboma of

posterior pole, uveitis, cataract, myelinated nerve fibers, juvenile

xanthogranuloma, falciform retinal folds.

Diagnosa banding untuk leukokoria

Penyebab Kriteria Banding

Katarak kongenital

(4-8:20.000)

Awal infan, unilateral atau bilateral,

ukuran bola mata normal

Retinoblastoma (1:20.000) Infan, ukuran bola mata normal,

unilateral (2/3 kasus) atau bilateral (1/3

kasus), kalsifikasi

Retinopathy of prematurity, grade V Awal infan, bilateral, lahir preterm

(1:20.000) dengan terapi oksigen

Exudative retinitis ( Coats’disease) Anak-anak, unilateral

Persistent hyperplastic primary

Vitreous

Unilateral, micropththalmos, connatal,

centrally displaced ciliary processes

Tumor Astrocytoma, medulloepithelioma

Exudative retinal detatchment Toxocariasis, angiomatosis retinae

(von Hippel-lindau tumor), diffuse

choroidal hemagioma.

Penyebab lain Norrie’s disease, incontinentia

pigmenti (Bloch-Sulzberger disease),

juvenile retinoschisis, retinal dysplasia,

vitreous abscess, myelinized nerve

fibers, coloboma of the optic disk

(morning glory disk), foreign bodies in

the vitreous chamber.

2.9. Penatalaksanaan

Tujuan dalam pengobatan PHPV adalah menyelamatkan mata dari

komplikasi apabila tidak diobati (terutama glaukoma dan penyakit pthysis bulbi),

mempertahankan ketajaman visual tetap ada, dan mencapai hasil kosmetik yang

dapat diterima.1,5,6,10

Tindakan bedah diindikasikan apabila dijumpai komplikasi berupa kolaps

ruang anterior yang progresif, peningkatan tekanan intraokular, perdarahan pada

vitreous, dan ablasio retina.10

Apabila terapi pada PHPV anterior diperlukan, tindakan bedah harus

dilakukan secepat mungkin. Reese menyatakan terdapat dua tahap dalam tindakan

bedah pada PHPV yaitu lensektomi dan membranektomi. Dengan munculnya alat

pemotong vitreous dan gunting halus intraokular, vitrektomi menjadi satu tahap

prosedur perawatan standar pada masa ini.13,14

Vitrektomi adalah operasi untuk menghilangkan badan kaca atau vitreous

(jelly bening seperti kaca) dari dalam bola mata. Vitrektomi merupakan operasi

mikro yang dilakukan diruang operasi. Anestesi dapat dilakukan secara lokal atau

umum. Untuk prosedur yang lebih rumit dilakukan anestesi umum. Dua atau tiga

sayatan tipis pada sklera akan dibuat agar beberapa alat yang kecil dapat

diselipkan ke mata seperti lampu fibreoptik, pemotong vitreous, gunting halus

intraokular, dan alat laser pada bagian pars plana. Cairan vitreous akan digantikan

bahan lain seperti larutan garam yang mirip dengan cairan tubuh, udara, atau gas.

Cairan vitreous tidak akan terbentuk lagi dan mata dapat berfungsi tanpa vitreous.

Pada akhir operasi sayatan tadi akan dijahit kembali dan akan sembuh perlahan-

lahan. Operasi terdiri dari pengangkatan vitreous dan mengupas jaringan parut

dari permukaan retina. Ini adalah operasi yang halus. Operasi ini dilakukan bila

penglihatan terganggu atau distorsi mengganggu penglihatan mata yang sehat.13,14

Gangguan pada segmen posterior bisa juga terlihat dengan menggunakan

instrumen ini. Tindakan bedah pada kasus PHPV posterior jarang dilakukan

apabila tidak terdapat traksi pada retina dan kapsul lensa.13

Visual rehabilitasi (lensa aphakia dan terapi ambliopia) dilakukan untuk

memperoleh visual yang bagus. dalam kasus kelainan berbagai segmen di

posterior, rehabilitasi visual tidak memungkinkan untuk dilakukan. Pada pasien

yang tidak bisa dioperasi, penggunaan lensa kontak pupil hitam diperlukan.6

Gambar 8. Teknik pembedahan pada PHPV

2.10. Komplikasi6

Komplikasi yang bisa terjadi pada PHPV berupa:

a. glaukoma

b. pendarahan intraokular

c. ablasio retina

d. phthisis bulbi

2.11. Prognosis2,5

Prognosis bergantung pada tingkat keparahan gangguan yang terjadi.

Namun tindakan intervensi bedah yang adekuat sering dapat menyelamatkan mata

dan menstabilkan ketajaman visual.

BAB III

KESIMPULAN

Persistent Hypertrophy Primary Vitreous (PHPV) adalah kondisi dimana

apabila terjadinya kegagalan pada regresi vitreous primer dan pembuluh darah

hyaloid pada waktu embriologi. Penyebab dari penyakit ini masih belum

diketahui.1,6

Tanda-tanda yang paling umum adalah leukokoria dan mikroptalmia.

Selain itu bisa dijumpai katarak, strabismus, glaukoma, hyphema dan uveitis.

Untuk mendiagnosis bisa didapat dari presentasi klinis dan dengan bantuan dari

pemeriksaan penunjang yaitu pencitraan.1,5,6,7,8

Pengobatan bagi PHPV adalah menyelmatkan mata dari komplikasi PHPV

apabila tidak diobati (terutama glaukoma dan penyakit phthysis bulbi),

mempertahankan ketajaman visual supaya tetap ada dan mencapai hasil kosmetik

yang dapat diterima.1,5,6

Prognosis tergantung terutama pada tingkat keparahan gangguan yang

terjadi. Namun tindakan intervensi bedah yaitu vitrektomi dapat menyelamatkan

mata dan menstabilkan ketajaman visual.1,4

DAFTAR PUSTAKA

1. Lang G. K., Abnormal Changes in The Viterous Body. Dalam:

Ophthalmology Short Textbook, 1st ed, 2000, USA: Thieme Stuttgart

Publishing Ltd., 2000; 285-287.

2. Regillo. C, Chang T. S., Disease of Vitreous. Dalam: Retina and Vitreous.

Singapore: American Academy of Ophthalmology Ltd., 3rd Edition, 2007-

2008; 280-283.

3. Sehu K. W, Lee W. R., Development and Malformation. Dalam:

Ophthalmic Pathology. USA: Blackwell Publishing Ltd., 2005; 128-129.

4. Crick R. P, Khaw P. T., Congenital Abnormaities and Genetic Disorders.

Dalam: A Textbook of Clinical Ophthalmology. Singapore: World

Scientific Publishing Co. Pte. Ltd., 3rd Edition, 2003; 427.

5. Persistent Hyperplastic Primary Vitreous. Diunduh dari:

http://www.institutvision.org/index.php?

option=com_content&view=article&id=220&Itemid=75&lang=en&limitst

art=1 [Diperoleh: 16 Juni 2012]

6. Alex V. L., Persistent Hyperplastic Primary Vitreous. Department of

Ophthalmology The Hospital for Sick Children University of Toronto er

2003. Diunduh dari: http://www.pgcfa.org/files/MORIN_03_WINTER.pdf

[Diperoleh: 15 Juni 2012]

7. Scott E. O, Leonard B., Ocular Developmental Anomalies. Vitreous

Differentiation. Diunduh dari:

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v9/v9c053.

html [Diperoleh: 15 Juni 2012]

8. Parag K. S., Ejournal of Ophthalmology. Persistent Fetal Vasculature

Syndrome. 2011. Diunduh dari:

http://www.eophtha.com/eophtha/ejo28a.html [diperoleh: 16 Juni 2012]

9. Ellen M. C, Charles S. S, Jason W. S., Pediatric Orbit Tumors and Tumor

like Lesions: Neuroepithelial Lesions of The Ocular Globe and Optic

Nerve. Radiological society of North America. 2011. Diunduh dari:

http://radiographics.rsna.org/content/27/4/1159.full [Diperoleh: 16 Juni

2012]

10. Muller-Forell W. S., Orbital Pathology. Dalam: Imaging of Orbital and

Visual Pathway Pathology, 1st Edition, 2006; 149.

11. Kenneth W. W, Peter H. S, Lisa S. T., Embryology of Vitreous. Dalam:

Handbook of Pediatric Eye and Systemic Disease, USA, Springer

Publishing, 1st Edition, 2006; 29-30.

12. Vaughan D. G., Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam: Oftalmologi

Umum. Jakarta: 2000: Widya Medika Publishing, 28-29.

13. A. B. D, Micheal T T., Persistent Hyperplastic Primary Vitreous. Diunduh

dari: http://www.associatedretinaconsultants.com/images/Ped%20VR

%20Surg20Handout/PEVS/hyperplastic.pdf [Diperoleh: 15 Juni 2012]

14. Vitrectomy. Diunduh dari: http://www/avcclinic.com/vitrectomy.htm.

[Diperoleh: 16 Juni 2012]