JANTUNG

JANTUNG• PADA JANTUNG TERDAPAT SUATU MEKANISME KHUSUS YANG

MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG UNTUK MENIMBULKAN DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA

• OTOT JANTUNG BERKONTRAKSI SECARA TERUS MENERUS DAN SANGAT TERGANTUNG PADA KONSENTRASI ION KALSIUM (Ca++) DALAM CAIRAN EKSTRASELULER (ion C++ ini dilepas oleh retikulum sarcoplasma yang terletak di dalam serat otot jantung)

• JIKA POTENSIAL AKSI MENJALAR DI SEPANJANG MEMBRAN OTOT JANTUNG, MAKA POTENSIAL AKSI TERSEBUT AKAN ME NYEBAR KE BAGIAN DALAM SERAT OTOT JANTUNG, MENYEBAB KAN MEMBRAN TUBULUS SARKOPLASMIK LONGITUDINAL SEGERA MELEPASKAN ION – ION Ca++ KE DALAM SARKOPLAS MA OTOT DARI RETIKULUM SARKOPLASMA

SELANJUTNYA ION Ca++ BERDIFUSI KE DALAM MIOFIBRIL DAN MENGKATALISIS REAKSI KIMIA YANG MEMPERMUDAH PER GESERAN FILAMEN AKTIN DAN MIOSIN

OTOT JANTUNG

• OTOT JANTUNG MENGANDUNG AKTIN DAN MIOSIN (diaktifkan oleh ion Ca++ dan ATP)

OTOT JANTUNG AKTIF TERUS MENERUS DALAM SUATU KETER ATURAN IRAMA KONTRAKSI (sistole) DAN RELAKSASI (diastole) TANPA PENGATURAN OLEH SYARAF (involunter)

• OTOT JANTUNG ADALAH TERDIRI DARI CAMPURAN KOLAGEN DAN FIBRIL GLIKOPROTEIN

ION Ca++ MENGAKTIFKAN PROTEIN PENGATUR (KALMODULIN) KONTRAKSI OTOT JANTUNG, DAN MEKANISME PENGATURAN INI MEMERLUKAN ENZIM FOSFATASE / MIOSIN KINASE

• HORMON YANG BERPEGARUH TERHADAP KONTRAKSI OTOT JANTUNG ADALAH :

EPINEFRIN, NOREPINEFRIN, ASETILKOLIN, VASOPRESIN, OKSITO SIN, SEROTONIN DAN HISTAMIN

HORMON INI BERFUNGSI MEMBUKA SALURAN UNTUK ION Ca++, Na+, YANG MENIMBULKAN DEPOLARISASI MEMBRAN SEL OTOT JAN TUNG, SETELAH TERJADI PERANGSANGAN OLEH SYARAF

ENERSI KIMIA JANTUNGENERSI KIMIA JANTUNG DIGUNAKAN UNTUK :a. UNTUK KONTRAKSI OTOT JANTUNGb. UNTUK PENGGUNAAN OKSIGEN OLEH JANTUNG

ENERSI JANTUNG BERASAL DARI : • METABOLISME OKSIDASI ASAM LEMAK β OKSIDASI YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP) DALAM JUMLAH

YANG TINGGI

• SEBAGIAN KECIL DARI METABOLISME BAHAN MAKANAN, TER UTAMA DARI METABOLISME (aerob) GLUKOSA DAN METABO LISME (anaerob) ASAM LAKTAT

METABOLISME GLUKOSA MENGHASILKAN ENERSI YANG DIKATA LISIS OLEH ENZIM CREATIN KINASE (metabolisme glukosa pada otot jantung, dan menghasilkan mekanisme kontraksi otot jantung)

METABOLISME ASAM LAKTAT MENJADI PIRUVAT YANG DIKATALI SIS OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (metabolisme anaerob)

SUMBER ENERSI JANTUNGJANTUNG MENGGUNAKAN SUMBER ENERSI, DARI METABOLISME

OKSIDATIF :

GLUKOSA LAKTAT MENJADI PIRUVAT (siklus CORI) ASAM LEMAK BEBAS BENDA KETON (dari darah) SIKLUS KREB’S FOSFORILASI OKSIDATIF

ATP

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFATASE

FOSFO CREATIN MENGAKTIFKAN CREATIN

AKTIVITAS OTOT JANTUNG UNTUK BERKONTRAKSI (metabolisme aerob)

OKSIGENASI JANTUNG

• METABOLISME JANTUNG BERJALAN SECARA AEROBIK

(JANTUNG MEMERLUKAN OKSIGEN, SEHINGGA JUMLAH OKSIGEN > BANYAK PADA OTOT JANTUNG DARI PADA OTOT KERANGKA)

• PADA TEKANAN SISTOLIK YANG TINGGI, KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT, DAN SEBAGIAN BESAR ENERSI KIMIA YANG TIMBUL DIRUBAH MENJADI PANAS

KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG SEBANDING DENGAN TEGANG AN OTOT JANTUNG PADA WAKTU KONTRAKSI

• KEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNG MENINGKAT

DIRANGSANG OLEH HORMON ADRENALIN

OTOT JANTUNG BEKERJA > KERAS

OKSIGENASI PADA JANTUNG

• JANTUNG BERSIFAT AEROB (MEMBUTUHKAN OKSIGEN)

hampir semua enersi didapatkan dari “FOSFORILASI OKSIDATIF “

• KEGAGALAN OKSIGEN MASUK KE OTOT JANTUNG, AKIBAT DARI :

PEMBULUH DARAH DIHALANGI OLEH * TUMPUKAN LEMAK / PLATELET/ LDL (kolesterol) * PLAK FIBROSA * LESI KOMPLIKATA

KEMATIAN OTOT JANTUNG

INFARK MIOKARDIAL

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER

• ENDAPAN LEMAK TIMBUNAN MAKROPHAG DAN SEL OTOT POLOS YANG BERISI

LEMAK (kolesterol, oleat / LDL) DALAM LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSA

• PLAK FIBROSA / PLAK ARTEROMATOSA MENYEBABKAN OBSTRUKSI

TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI

PENEBALAN TERSEBUT TERDIRI DARI LIPID DAN SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROMUSKULAR YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGEN

• LESI KOMPLIKATA PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFIKASI, NEKROSIS,

PERDARAHAN, TROMBOSIS, ULSERASI

MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIA

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER

HIPERLIPIDEMIA• DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL DAN

TRIGLISERIDA SERUM DIATAS BATAS NORMAL

• LIPID PLASMA TERDIRI DARI :

DARI MAKANAN (EKSOGEN) KOLESTEROL

TRIGLISERIDA

FOSFOLIPID

SINTESIS LEMAK PADA TUBUH ASAM LEMAK BEBAS

(ENDOGEN)

MEMPUNYAI MAKNA KLINIS PENTING

SEHUBUNGAN DENGAN ARTEROGENESIS

HIPERLIPIDEMIA PENYEBAB HIPERLIPIDEMIA DIANTARANYA ADALAH :

* OBESITAS

* DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa

intoleransi glukosa)

* ASUPAN ALKOHOL BERLEBIHAN

* HIPERTHYROIDISME

* GANGGUAN PADA GINJAL

* HIPERLIPIDEMIA GENETIS

LIPID PLASMA :

CHYLOMIKRON LIPOPROTEIN DENSITAS RENDAH

V L D L (kadar trigliserida tinggi)

L D L LIPOPROTEIN DENSITAS SEDANG

(kadar kolesterol tinggi)

H D L LIPOPROTEIN DENSITAS TINGGI

(kadar protein tinggi)

KEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNG• KECEPATAN PEMAKAIAN OKSIGEN OLEH JANTUNG, MERUPA

KAN ALAT UNTUK MENGUKUR ENERSI KIMIA YANG DILEPASKAN SEWAKTU JANTUNG MELAKUKAN KERJA

• KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG HAMPIR SEBANDING DENGAN TEGANGAN YANG TERJADI PADA OTOT JANTUNG SELAMA KON TRAKSI

• ION K+ PADA CAIRAN EKSTRASELULER MENYEBABKAN JAN TUNG MENJADI LEMAH DAN SANGAT MENGEMBANG SEHINGGA FREKUENSI DENYUT JANTUNG MENJADI LAMBAT

• KELEMAHAN JANTUNG MENYEBABKAN KEMATIAN KARENA KONSENTRASI K+ DALAM CAIRAN EKSTRASELULER

MENINGKAT YANG MENGAKIBATKAN TERJADINYA PENURUNAN POTENSIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT DAN ME NYEBABKAN KONTRAKSI JANTUNG MELEMAH

• KELEBIHAN ION Ca++ MENYEBABKAN KONTRAKSI SPASTIS ION Ca++ MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG KEKURANGAN ION Ca++ MENYEBABKAN KELEMAHAN JANTUNG

GANGGUAN OTOT JANTUNG GANGGUAN ALIRAN DARAH KARENA GANGGUAN / TRAUMA OTOT

JANTUNG MENYEBABKAN :• JARINGAN KEKURANGAN OKSIGEN

• TERJADI AKUMULASI CO2 PENUMPUKAN

• PENINGKATAN ION H+ ASAM LAKTAT• JARINGAN KEKURANGAN ZAT GIZI

PENINGKATAN

ION Ca++

PENINGKATAN KONTRAKSI

OTOT JANTUNG PENINGKATAN

SUHU TUBUH

PENINGKATAN SUHU TUBUH MENINGKATKAN FREKUENSI DE NYUT JANTUNG (JANTUNG BERDENYUT LEBIH KERAS)

HUBUNGAN ION K+ DAN Ca++

PADA OTOT JANTUNG

• ION K+ BERPENGARUH PADA POTENSIAL MEMBRAN SEHUBUNG AN DENGAN POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG

KELEBIHAN ION K+ MENYEBABKAN KELEBIHAN CAIRAN EKSTRA SELULER, MENYEBABKAN JANTUNG LEBIH BERKEMBANG DAN LEMAS / KELEMAHAN JANTUNG / FREKUENSI DENYUT JANTUNG LAMBAT, MENYEBAB./KAN KEMATIAN

• KONSENTRASI ION K+ DALAM CAIRAN EKSTRA SELULER YANG TINGGI AKAN MENURUNKAN POTENSIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT, AKIBATNYA KONTRAKSI JANTUNG MELEMAH

• ION Ca++ MENGAKTIVASI OTOT JANTUNG SEHINGGA TIMBUL KON TRAKSI

KELEBIHAN ION Ca++ MENYEBABKAN JANTUNG SPASMUS

• KENAIKAN KONSENTRASI ION Ca++ MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG, SEHINGGA JIKA TERJADI KEADAAN KEKURANGAN ION Ca++ AKAN TERJADI KELEMAHAN JANTUNG

GANGGUAN FISIOLOGIS JANTUNG

• KEKURANGAN VITAMIN B TERUTAMA TIAMIN, DAPAT ME NYEBABKAN GAGAL JANTUNG, KARENA TERJADI GANGGUAN PENGGUNAAN ZAT GIZI DALAM METABOLISME SEHINGGA JANTUNG MENGALAMI KEKURANGAN ZAT GIZI

Fungsi biokimia dari tiamin pirofosfat adalah sebagai koenzim pada reaksi-reaksi enzimatik pemindahan gugus aldehida aktif yaitu suatu dekarboksilasi oksidatif dari asam keto (- ketoglutarat dan piruvat) dan reaksi transketolase yang mana gugus aldehida dibuang dari suatu molekul.

• PENINGKATAN SUHU TUBUH (pada demam) BERAKIBAT ME NINGKATNYA FREKUENSI DENYUT JANTUNG

PENINGKATAN SUHU TUBUH / PANAS AKAN MENINGKATKAN PERMEABILITAS MEMBRAN TERHADAP ION – ION.

SYOK SIRKULASI• SYOK SIRKULASI ADALAH KETIDAK CUKUPAN ALIRAN DARAH DI

SELURUH TUBUH SEHINGGA JARINGAN MENJADI RUSAK KARENA ALIRAN DARAH BERKURANG TERUTAMA DALAM PENYEDIAAN OKSIGEN DAN ZAT GIZI

• SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN JARINGAN MENGELUAR KAN BAHAN TOKSIK (HISTAMIN, SEROTONIN, ENZIM) YANG ME NYEBABKAN KERUSAKAN SISTEM SIRKULASI

• JARINGAN YANG RUSAK BERAT AKIBAT SYOK SIRKULASI ADALAH HATI (karena berkurangnya zat gizi ke hati menyebabkan hati sangat peka terhadap toksin)

• TRANSPORT AKTIF Na++ DAN K+ MELALUI MEMBRAN SEL BER KURANG MENYEBABKAN NaCl BERTUMPUK DALAM SEL / RUANG ANTAR SEL DAN ION K+ HILANG DARI SEL, MASUK KE RUANG ANTAR SEL (menyebabkan terjadi oedema)

SYOK SIRKULASI• SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN PELEPASAN ENDOTOKSIN

DARI BAKTERI GRAM NEGATIF (Coliform dan Clostridium sp.) PADA SALURAN PENCERNAAN YANG MATI (masih meninggalkan toksin) UNTUK DIABSORBSI (karena dinding usus mengalami nekrosis dan rusak) DAN USUS DAPAT MENJADI GANGREN

TOKSIN YANG IKUT BERSIRKULASI DENGAN DARAH, MASUK KE JANTUNG

KARENA JANTUNG LEMAH (pasokan nutient kurang, akibat dari hambatan sirkulasi) MENYEBABKAN TOKSIN MASUK KE JANTUNG

MENYEBABKAN “DEPRESI JANTUNG”

AKTIVITAS MITOKONDRIA MENGALAMI DEPRESI BERAT, PENURUNAN KEMAMPUAN PEMBENTUKAN ATP / PENURUNAN ENERSI JATUNG / JANTUNG MELEMAH

KERUSAKAN OTOT JANTUNG, MENYEBABKAN JARINGAN KE KURANGAN ZAT GIZI DAN OKSIGEN, JARINGAN NEKROSIS SEHINGGA LISOZIM PADA JARINGAN TERURAI MENYEBABKAN PELEPASAN ENZIM HIDROLASE INTRASEL KE LUAR SEL

• METABOLISME ZAT MAKANAN (terutama GLUKOSA) MENGALAMI DEPRESI

• AKTIVITAS HORMON TERUTAMA INSULIN MENGALAMI PENURUNAN

KERUSAKAN JANTUNG

• Penyumbatan pembuluh arteri koroner oleh gumpalan lemak dapat menyebabkan anoksia lokal yg fatal, dan lambat laun terjadi degenerasi bagian otot jantung dan disebut ” infraksi miokardial ”

• Kerusakan tsb menyebabkan ezim-enzim ini bocor dari sel jantung yg rusak ke dalam aliran darah. Pengukuran konsentrasi SGOT dan SGPT di dalam serum dan enzim jantung yg lain yaitu Creatin kinase dalam serum (SCK) dapat memberikan informasi penting tentang tingkat kerusakan jantung

• Enzim Creatin Kinase (CK) merupakan enzim jantung pertama yg muncul di dalam darah setelah serangan jantung. Kemudian disusul oleh SGOT dan selanjutnya SGPT

• Enzim Dehidrogenase laktat (LD) juga bocor dari otot jantung yg mengalami kerusakan / Anaerob

ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE DIBENTUK PADA MIOKARDIUM (CK MM DAN CK MB) MENGKATALISIS PEMINDAHAN 1 GUGUS FOSFAT ORGANIK DARI ATP

UNTUK DISIMPAN SEBAGAI FOSFAT BERENERSI TINGGI (KREATIN FOSFAT)

KREATIN KINASE

KREATIN + ATP KREATIN FOSFAT + ADP

ENZIM CREATIN KINASE DALAM SERUM (SCK), DAPAT MEMBERIKAN INFORMSI PENTING TENTANG TINGKAT KERUSAKAN JANTUNG

CREATIN KINASE (CK / SCK) ADALAH ENZIM YANG PERTAMA KALI MUNCUL DI DALAM DARAH SETELAH SERANGAN JANTUNG

CREATIN KINASE CEPAT MENGHILANG DI DALAM DARAH

ENZIM BERIKUTNYA YANG MUNCUL ADALAH SGOT, DAN SELANJUT NYA DISUSUL OLEH ENZIM SGPT

ENZIM CK JUGA MUNCUL SETELAH PERSALINAN PERVAGINAL NORMAL, AKIBAT DARI KONTRAKSI MIOMETRIUM

ENZIM JANTUNG (CREATN KINASE)

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE • MENGKATALISIS PEMINDAHAN SATU GUGUS FOSFAT ANTARA

KREATIN FOSFAT (suatu molekul yang menyimpan fosfat berenersi tinggi di otot) DAN ADP

PRODUK REAKSI INI ADALAH KREATIN, YANG DIGUNAKAN KEMBA LI DALAM SEL DENGAN ENERSI DARI ATP

• CREATIN KINASE (CK) ADALAH MOLEKUL DIMERIK YANG TERDIRI DARI SEPASANG MONOMER YANG BERBEDA, YAITU “M” DAN “B”

TERDAPAT 3 MACAM ISOZIM CK (dapat dibedakan dengan elektrofo resis), SEHINGGA ADA 3 MACAM CK, YAITU :

CK 1 / CK (BB)

CK 2 / CK (MB)

CK 3 / CK (MM)

• SUBUNIT M DAN B MERUPAKAN PROTEIN YANG SECARA ANTIGENIK BERBEDA, DAN DIKODE OLEH GEN YANG BERBEDA

• JARINGAN YANG MENGANDUNG CK, HANYA DAPAT MENG EKSPRESIKAN GEN B, HANYA GEN M ATAU KEDUA GEN, SEHINGGA DISTRIBUSI ISOZIM CK PADA TIAP JARINGAN ADALAH SPESIFIK

ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)

SUMBER JARINGAN UTAMA CK ADALAH :• OTAK DAN OTOT POLOS (CK BB)• OTOT JANTUNG (CK MB DAN MM)• OTOT RANGKA (CK MB)

MOLEKUL DIMERIK CK UKURANNYA RELATIF KECIL, SEHINGGA DAPAT LOLOS KELUAR DARI SEL OTOT / OTAK YANG MENGALAMI ISKEMIA / CIDERA

TERBENTUKNYA ISOFORM CK (BB, MB, MM) INI KARENA PENGU RANGAN ASAM AMINO YANG BERMUATAN DARI SALAH SATU UJUNG SUB UNIT M SETELAH CK DIBEBASKAN KE DALAM SIRKU LASI (jumlah CK dalam sirkulasi mengisyaratkan seberapa besar jaring an mengalami cidera)

ADENILAT SIKLASE (yang dikeluarkan oleh eritrosit) KADANG DIBACA SEBAGAI CK, SEHINGGA SERING MENGACAUKAN PEMERIKSAAN

UNTUK PEMERIKSAAN CK HENDAKNYA DIHINDARI TERJADINYA HEMOLISIS UNTUK MENGHINDARI PENGELUARAN ADENILAT SIKLASE YANG STRUKTURNYA SAMA DENGAN CK

ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)

• LAKTAT DEHIDROGENASE

MENGKATALISIS PERUBAHAN REVERSIBLE LAKTAT MENJADI PIRUVAT, DENGAN MENGGUNAKAN NAD + SEBAGAI KOFAKTOR

CH3 CH3

LAKTAT DEHIDROGENASE

HCOH + NAD+ C = O + NADH + H+

COOH COOH LAKTAT PIRUVAT

ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) JUGA MUNCUL PADA OTOT JANTUNG YANG RUSAK (ANAEROB)

AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM MENINGKAT PADA PENYAKIT YANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL

SEL YANG RUSAK (NEKROSIS) MENGALAMI KEADAAN ANAEROB, SE HINGGA PIRUVAT CENDERUNG DIRUBAH MENJADI LAKTAT OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)

• MERUPAKAN MOLEKUL TETRAMERIK YANG MENGANDUNG EM PAT SUB UNIT YANG TERDIRI DARI SUB UNIT H DAN M

SUB UNIT LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) YANG BERASAL DARI OTOT JANTUNG ADALAH LD 1 DAN LD 2 (ada 5 sub unit isozim LD)• PADA KEADAAN NORMAL, ISOENZIM LD DALAM SERUM > BESAR

DARI PADA LD 1 LD 1 MEMPERLIHATKAN PREFERENSI DARI REAKSI LAKTAT MEN

JADI PIRUVAT• KETERKAITAN LD 1 DAN LD 2 DENGAN OTOT JANTUNG ADALAH

UNTUK MENDETEKSI ADANYA CIDERA / DESTRUKSI SEL JANTUNG AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM DIPERKIRAKAN MENINGKAT

PADA KEADAAN PENYAKIT DENGAN KERUSAKAN SEL (INFARK MIOKARDIUM AKUT / IMA)

• PEMERIKSAAN LD JUGA SERING DIKACAUKAN DENGAN LD YANG BERASAL DARI ERITROSIT

ERITROSIT MEMPUNYAI KANDUNGAN LD YANG SANGAT TINGGI / LD 1 DAN LD 2

( hemolisis yang mengeluarkan enzim LD dapat mengacaukan, seolah – olah enzim tersebut berasal dari jantung )

JANTUNG KORONER• TERJADI KARENA PENYUMBATAN PEMBULUH DARAH KORONER

YANG ADA PADA JANTUNG, AKIBAT TRIGLISERIDA, HDL DAN LDL YANG TINGGI

• JANTUNG KORONER MERUPAKAN PENYEBAB TERBANYAK DARI KEMATIAN

• PENYAKIT JANTUNG KORONER DAPAT MENYEBABKAN JANTUNG KEKURANGAN OKSIGEN (penderita mengalami sesak nafas, dan me nyebabkan suplay oksigen pada jantung menurun)

• JANTUNG MENGALAMI ANAEROB, MENYEBABKAN PENINGKATAN ENZIM LAKTAT HIDROGENASE MENINGKAT (enzim LD adalah enzim yang mengkatalisis perubahan piruvat menjadi laktat dalam suasana anaerob)

JANTUNG YANG ANAEROB DAPAT MENJADI NEKROSIS, BERAKI BAT TERJADINYA INFARK MIOCARDIUM ACUTE (IMA)

DIABETES MELITUS, ALKOHOL DAPAT MEMACU TERJADINYA JANTUNG KORONER

JANTUNG KORONER• ARTERIOSKLEROSIS PEMBULUH DARAH KORONER MERUPA

KAN PENYEBAB PENYAKIT ARTERI KORONARIA YANG PALING SERING

• SUMBATAN PADA PEMBULUH ARTERI KORONARIA ADALAH AKIBAT DARI PENIMBUNAN LEMAK DAN JARINGAN FIBROSA, SEHINGGA LUMEN MENJADI SEMPIT, RETENSI ALIRAN DARAH DAN PENYEDIAAN DAN KEBUTUHAN AKAN OKSIGEN TIDAK STABIL

SUMBATAN INI DAPAT DIBEDAKAN MENJADI :a. ENDAPAN LEMAK / SEL OTOT POLOS PEMBULUH DARAH

YANG BERISI LEMAK (kolesterol atau asam oleat) PADA LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSA

b. PLAK FIBROSA, MENYEBABKAN TERJADINYA OBSTRUKSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER

TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI TERDIRI DARI INTI PUSAT LIPID DAN DEBRIS SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROSA YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGEN

c. LESI KOMPLIKATA, PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFI KASI, SEL NEKROSIS, PERDARAHAN DAN TERJADI ULTERASI

MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIAL

HIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONER• HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADAR

KOLESTEROL DAN TRIGLISERIDA SERUM DI ATAS BATAS NOR MAL

• LIPID PLASMA TERDIRI DARI KOLESTEROL, TRIGLISERIDA, FOSFOLIPID DAN ASAM LEMAK BEBAS YANG BERASAL DARI MAKANAN (zat eksogen) DAN DARI SINTESIS LEMAK PADA TUBUH (zat endogen)

LIPID PLASMA MEMPUNYAI MAKNA KLINIS YANG BPENTING DAN BERHUBUNGAN DENGAN ARTERIOGENESIS

• HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI PADA :

OBESITAS

ASUPAN ALKOHOL YANG BERLEBIHAN

DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa intoleransi glukosa)

SINDROM NEFROTIK / gangguan pada ginjal

GENETIK (gangguan pada pengkodean enzim, apoprotein, reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid)

HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADARHIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADAR

HIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONER• PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL SERUM AKAN MENINGKAT

KAN KADAR LDL SERUM

• LDL SERUM SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KORONER UNTUK MENURUNKAN LDL SERUM DAPAT DILAKUKAN DENGAN

TERAPI DIET, MISALNYA DENGAN MENINGKATKAN ASUPAN SERAT DAN STENAL – STEROL YANG MUDAH LARUT

• KETIDAK AKTIFAN FISIK MENYEBABKAN RESISTENSI INSULIN DIABETES MELITUS MENGINDUKSI TERJADINYA HIPERKOLES

TEROLEMIA DAN SECARA (bermakna menimbulkan arteriosklerosis)

• ASUPAN ALKOHOL DAPAT MENINGKATKAN KADAR TRIGLISE RIDA SERUM

• HIPERLIPIDEMIA TERJADI KARENA ADANYA PENINGKATAN SINTESIS KOLESTEROL, TRIGLISERIDA DAN FOSFOLIPID, PE NINGKATAN KADAR LDL SERUM DAN PENURUNAN KADAR HDL SERUM, PROLIFERASI SEL OTOT POLOS DALAM PEMBULUH DARAH ARTERIA KORONER

LIPID PLASMA

• LIPID TIDAK LARUT DALAM PLASMA, SEHINGGA LIPID HARUS TERIKAT PADA PROTEIN

PROFIL PROTEIN PLASMA : • KHYLOMIKRON MENGANDUNG

TRIGLISERIDA

• V L D L (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN) PALING TINGGI

• L D L (LOW DENSITY LIPOPROTEIN) MENGANDUNG

KOLESTEROL

PALING TINGGI

• H D L ( HIGHT DENSITY LIPOPROTEIN) MENGANDUNG

LIPOPROTEIN

PALING TINGGI

ISKEMIA• ISKEMIA (suatu keadaan tidak tercukupinya bahan makanan pada

miocardium) DAPAT TERJADI KARENA TIDAK CUKUPNYA ALIRAN DARAH KE OTOT JANTUNG, SEHINGGA METABOLISME JANTUNG TERGANGGU

BIASANYA BERSIFAT SEMENTARA

• ISKEMIA DAPAT MENGAKIBATKAN :

a. MIOCARDIUM KEKURANGAN OKSIGEN

b. TERJADI AUMULASI CO2

c. KEKURANGAN ZAT GIZI

• DALAM HAL INI MIOCARDIUM TIDAK MATI, KARENA DARAH MASIH MENGALIR PADA BAGIAN TERSEBUT (arus darah byang mengalir pada bagian tersebut masih mampu mempertahankannya untuk hidup)

BISANYA BAGIAN YANG MENGALAMI ISKEMIA MENONJOL KELUAR (ABNORMAL)

INFARK MIOCARDIUM

• PADA ISKEMIA TERJADI KEKURANGAN OKSIGEN PADA MIO CARDIUM

AKIBATNYA TERJADI METABOLISME ANAEROB, DAN MENYEBAB KAN MENUMPUKNYA HASIL METABOLISME ANAEROB, YAITU ASAM LAKTAT

DALAM METABOLISME ANAEROB INI ENZIM YANG BERPERAN ADALAH LAKTAT DEHIDROGENASE (LD)

MENINGKATNYA ENZIM LD DALAM SERUM MENUNJUKKAN JUGA ADANYA CIDERA JANTUNG (enzim yang seharusnya berada dalam miocardium, akan masuk ke dalam serum, karena terjadi cidera / luka pada miocardium)

ASAM LAKTAT YANG TINGGI MENYEBABKAN pH DARAH TURUN / ASIDOSIS

• ASIDOSIS MENGAKIBATKAN PENURUNAN CURAH JANTUNG (curah darah berkurang / melemah)

INFARK MIOCARDIUM• CIDERA JANTUNG YANG DAPAT DISEBABKAN OLEH :

a. TRAUMA MEKANIK,

MEMBRAN MIOCARDIUM TETAP PERMEABLE, SEHINGGA

TIDAK TERJADI REPOLARISASI LENGKAP

b. INFEKSI,

MIOCARDIUM RUSAK

c. ISKEMIA DAERAH OTOT SETEMPAT

ADA OKLUSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER

• ISKEMIA YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 30 MENIT, DAPAT ME NYEBABKAN KERUSAKAN SEL JANTUNG DAN BERLANJUT DE NGAN NEKROSIS

BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS BERHENTRI KONTRAKSI SECARA PERMANEN

KARENA TERJADI CIDERA (miocardium rusak) MAKA ENZIM CK DILEPASKAN (pada miocardium CK – MB paling banyak terdapat)

INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA)• NYERI DADA

• SCK (SERUM CREATIN KINASE) TINGGI / kemunculan mendadak CK (MB) dalam serum yang mengisyaratkan CK tersebut dari miokardium

• KADAR MIOGLOBIN SERUM TINGGI PENGUKURAN KADAR MIOGLOBIN SERUM MERUPAKAN PERTAN DA

ADANYA CIDERA PADA OTOT JANTUNG

• TROPONIN SERUM TINGGI TROPONIN ADALAH PROTEIN YANG MEMPUNYAI BENTUK KHAS, YANG

DIEKSPRESIKAN DALAM SEL – SEL MIOKARDIUM (protein regulator yang mengendalikan hubungan antara aktin dan miosin yang diperantarai oleh ion Ca++ )

PROTEIN INI DIKELUARKAN KE DALAM SIRKULASI (DARAH) SETELAH TERJADI CIDERA MENYEBABKAN KADARNYA DALAM SERUM MERUPAKAN INDIKATOR ADANYA CIDERA MIOKARDIUM / OTOT JANTUNG

• SLD (SERUM LAKTAT DEHIDROGENASE) TINGGI (karena terjadi meta bolisme anaerob)

INDIKATOR CEDERA JANTUNG

• KADAR ENZIM – ENZIM DALAM SERUM YANG TINGGI, TERJADI AKIBAT BOCORNYA MEMBRANA BASALIS SEL – SEL OTOT JANTUNG, SEHINGGA ENZIM MASUK KE DALAM DARAH / SERUM

• SEL JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS / SELNYA MATI (PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT / IMA) SEL JANTUNG MENG ALAMI KERUSAKAN / DESTRUKSI

MEMBRAN SEL ROBEK / SEL MENGALAMI KEBOCORAN DAN SEMUA ENZIM YANG BEKERJA PADA JANTUNG MEREMBES MENGALIR KE DALAM DARAH

KONSENTRASI ENZIM – ENZIM (CREATIN KINASE / CK, LAKTAT DEHIDROGENASE / LD ), MIOGLOBIN DAN TROPONIN DALAM SERUM TINGGI

• MIOGLOBIN (protein yang berfungsi menyimpan dan memindahkan oksi gen dari hemoglobin dalam sirkulasi ke enzim – enzim respirasi/ menyim pan oksigen)

PROTEIN INI (MIOGLOBIN) JIKA TERJADI CIDERA JANTUNG, AKAN BERDIFUSI KELUAR SEBELUM MUNCULNYA ENZIM CK DALAM SERUM

MIOGLOBIN DAN TROPONIN JANTUNG

MIOGLOBIN

• MIOGLOBIN MEMPERLIHATKAN AKTIVITAS ENZIMATIK PSEUDO PEROKSIDASE DARI GUGUS HEMNYA

• DIBERSIHKAN DARI SIRKULASI OLEH GINJAL PENGUKURAN MIOGLOBIN TIDAK SPESIFIK UNTUK MIOKARDIUM,

TAPI KADARNYA DALAM SERUM MEMPUNYAI SENSITIVITAS YANG TINGGI PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA)

TROPONIN

• KONTRAKSI OTOT DIPERANTARAI OLEH TROPOMIOSIN DAN KOM PLEKS TROPONIN (ada 3 troponin, yaitu Troponin C / Tn C, yang mengikat dan mendeteksi ion Ca++ yang mengatur kontraksi, Troponin I / Tn I adalah komponen inhibitorik yang mengikat aktin dan Troponin T / Tn T yang mengikat miosin)

• TROPONIN JANTUNG DILEPAS DARI MIOKARDIUM YANG CIDERA : PADA AWAL KERUSAKAN JANTUNG, CK – MB MEMUNCAK, TROPONIN JANTUNG CEPAT KELUAR KE SIRKULASI DAN KADARNYA DALAM SE RUM TINGGI, SELANJUTNYA KADAR LH JUGA MUNCUL DALAM SERUM

HORMON ADRENALIN• MERUPAKAN HORMON AMINA ( mudah larut dalam air) YANG

TARGET UTAMANYA ADALAH HATI, OTOT KERANGKA, JANTUNG DAN SISTEM VASCULAR

• KELENJAR ADRENALIN MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN YANG TERDIRI DARI HORMON :

ADRENALIN / EPINEFRIN, NORADRENALIN / NOREPINEFRIN DAN DOPAMIN ( diturunkan dari tirosin melalui 3, 4 – dehidroksifenilalanin / DOPA)

• ADRENALIN MEMPERSIAPKAN SESEORANG DALAM KEADAAN

DARURAT

HORMON INI : MENINGKATKAN DENYUT JANTUNG, TEKANAN DARAH, MENYIAP

KAN SISTEM CARDIOVASCULAR UNTUK TINDAKAN DARURAT MERUPAKAN OBAT, KHUSUSNYA PADA KEADAAN BAHAYA KETI

KA SISTEM CARDIOVASCULAR DALAM KEADAAN GAWAT

HORMON ADRENALIN• EFEK HORMON KATEKOLAMIN PADA KARDIOVASCULAR : KADAR KATEKOLAMIN PADA PLASMA DIPERLUKAN UNTUK

MENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIK (ekskresi air, Na+, K+ dan Ca++ serta Fosfat)

MENINGKATKAN KECEPATAN DAN FREKUENSI KONTRAKSI

OTOT JANTUNG / MENINGKATKAN IRITABILITAS (kepekaan) MIOKARDIUM DENGAN CARA MENGAKTIFKAN RESEPTOR β PADA MIOKARDIUM

MENINGKATKAN FREKUENSI DENYUT DAN CURAH JANTUNG, TERJADI VASOKONTRIKSI DI BAGIAN PERIFER, MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN DARAH

MENINGKATKATKAN KONSUMSI OKSIGEN DAN PRODUKSI PANAS

MENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAK, GLIKOGENO

LISIS PADA OTOT JANTUNG DAN HEPAR MENYEBABKAN PENINGKAT AN PENGGUAAN GLUKOSA

ANALISIS KIMIA SERUM

PENGUKURAN METABOLIT DILAKUKAN PADA SERUM, KARENA :

DARAH (SERUM) MENGANGKUT SEJUMLAH BAHAN KIMIA KE SELURUH TUBUH ANTAR ORGAN – ORGAN DAN KE DALAM JARINGAN

PERUBAHAN KONSENTRASI BAHAN – BAHAN TERSEBUT, DIGUNA KAN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS / MEMANTAU ATAU MEREN CANAKAN PENGOBATAN

BAHAN YANG DIUKUR :• BAHAN – BAHAN YANG SECARA NORMAL ADA DALAM SIRKULASI• METABOLIT•BAHAN YANG DIKELUARKAN AKIBAT KERUSAKAN SEL, KELAINAN PERMEABILITAS, KELAINAN PROLIFERASI SEL.•OBAT DAN ZAT TOKSIK

ENZIM SEBAGAI PENANDA DISFUNGSI JARINGAN

ENZIM

PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL

ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA RUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINIS

JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI INDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGAN

ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE

MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM α – KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG TEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATI

ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG DAN GINJAL

• HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)

• ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALISIS PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAK

• ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALI SIS PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT

• BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI TUBUH

ENZIM DAN FUNGSI METABOLIK ORGAN

• ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBANGUN BAGI BIOSINTESIS PROTEIN

• ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESIS PROTEIN TUBUH YANG BARU, ASAM AMINO MENGALAMI DEGRADASI OKSIDATIF

• JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH, KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (ASAM AMINO TIDAK DAPAT DISIMPAN)

• PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR (SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM)

• ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM α KETO YANG TERBENTUK DAPAT TER OKSIDASI MENJADI CO2 + H2O (pada siklus Kreb’s)

DEGRADASI OKSIDATIF ASAM AMINO

ENZIM TRANSFERASE

• PEMINDAHAN GUGUS α AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM TRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASE

gugus α amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon α pada α – ketoglutarat, dan dihasilkan asam α-keto

selanjutnya terjadi aminasi α – ketoglutarat menjadi L – glutamat

tujuan reaksi aminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk satu asam amino yaitu L – glutamat

• TRANSAMINASE SPESIFIK BAGI α KETOGLUTARAT α – ketoglutarat adalah molekul penerima gugus amino enzim tersebut tidak spesifik terhadap substratnya, dan dinamakan

seuai dengan molekul pemberi aminonya

L – glutamat berperan menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik tertentu

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT JANTUNG

• ENZIM ALANIN TRANSAMINASE (ALT) / GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT)

MEMINDAHKAN GUGUS AMINO ANTARA ALANIN DAN ASAM α KE TO GLUTARAT

ALANIN TRANSAMINASE / GPTL – ALANIN + α – KETOGLUTARAT PIRUVAT + L – GLUTAMAT

• ENZIM ASPARTAT TRANSAMINASE (AST) /GLUTAMAT OKSALO – ASETAT TRANSAMINASE (GOT)

MEMERANTARAI REAKSI ANTARA ASAM ASPARTAT DAN ASAM α KETOGLUTARAT

ENZIM GOT TERDAPAT PADA MIOKARDIUM, OTAK DAN GINJAL

ASPARTAT TRANSAMINASE / GOT

L – ASPARTAT + α- KETOGLUTARAT OKSALOASETAT + L - GLUTAMAT