77536848 referat jiwa edit

7/31/2019 77536848 Referat Jiwa Edit

1/30

LAPORAN KASUS PSIKIATRI

GANGGUAN CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI (F41.9)

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. J

Umur : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat/Tgl Lahir : Enrekang, 23 Juli 1966

Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Kewarganegaraan: Indonesia

Suku Bangsa : Bugis

Pendidikan : SD

Pekerjaan : IRT

Alamat : BTN KNPI Berua no.4

Berobat di Poli Jiwa RSU. Daya pada tanggal 3 Oktober 2011

II. RIWAYAT PSIKIATRI

A. Keluhan Utama

Susah Tidur

B. Riwayat Gangguan Sekarang

Keluhan dan gejala :

Dialami sejak 1 tahun yang lalu, dimana pasien sulit

memulai tidur dan bila tertidur sering terbangun pada malam

hari. Saat bangun pagi ia merasa lemas. Pasien jugamengeluh sering merasa pusing, leher terasa tegang,

punggung dan lengan sering kesemutan serta mudah lelah.

Selain itu pasien menjadi mudah emosi walaupun untuk hak-

hal kecil yang tidak disukai, jantung berdebar-debar dan

keringat dingin saat sholat atau saat mendengar sirene

ambulans, pasien membayangkan bagaimana dirinya bila

meninggal. Kadang-kadang ia merasa ketakutan ketika bila

ditinggal sendiri yang penyebabnya tidak diketahui. Setiap

gejala ini muncul, ia selalu berteriak memanggil orang-orang

di rumahnya tau memanggil suaminya dan setelah suaminya

datang, pasien merasa tenang kembali.

. Awalnya pada tahun 2008, anak pertamanya

meninggal saat melahirkan. Setahun kemudian ibunya juga

meninggal karena sakit. Pada tahun yang sama usaha took

sembako yang dirintis oleh ia dan suaminya mengalami

kebangkrutan. Sejak saat itu pasien merasa tidak

bersemangat, dimana ia merasa mudah lelah, nafsu makan

1


2/30

berkurang, serta merasa malas untuk melakukan kegiatan

diluar rumah.

Akhirnya, untuk mengurangi keluhan tersebut pasien

menyibukkan diri dengan membantu suaminya membukausaha baru. Pada tahun 2010 usaha bengkel mulai ia rintis

bersama suaminya. Keluhan yang dulunya dirasakan mulai

berkurang, tetapi pasien merasa terganggu dengan keluhan

yang dialaminya sekarang.

Hendaya/disfungsi :

- Hendaya sosial (+)

- Hendaya pekerjaan (+)

- Hendaya penggunaan waktu senggang (-)

C. Riwayat Gangguan Sebelumnya

- Trauma (-)

- Infeksi (-)

- Kejang (-)

- Penyalahgunaan NAPZA (-)

D. Riwayat Kehidupan Pribadi

Riwayat prenatal dan perinatal :

Pasien lahir di Enrekang, 23 Juli 1966.

Lahir normal, cukup bulan, ditolong oleh

dukun. Sewaktu hamil, ibu pasien dalam keadaan

sehat. Riwayat ibu menggunakan obat-obatan, rokok

dan meminum alcohol tidak ada. Pasien mendapatkan

ASI sampai berumur 1 tahun

Riwayat masa kanak awal (3-4 tahun) :

Pertumbuhan dan perkembangan baik sama

seperti anak sebayanya. Tidak ada riwayat kejang dan

trauma.

Riwayat masa kanak pertengahan (4-11 tahun) :

2


3/30

Pada usia 6 tahun pasien bersekolah di

SD Negeri yang berada di kab.Enrekang, prestasicukup baik.

Riwayat masa kanak akhir dan remaja (12-18

tahun) :

Setelah tamat SD, pasien tidak

melanjutkan sekolah karena masalah biaya.

Pasien terkenal ramah dan memiliki pergaulan

yang baik. Pasien membantu orangtua menjaga

adik-adiknya.

Riwayat masa dewasa ;

Riwayat pernikahan :

Pasien sudah, memiliki satu suami dan empat

orang anak (,,,). Anak pertama telah

menikah dan memiliki 2 anak dan pada tahun

2008 meninggal dunia saat melahirkan anak ke-2

nya. Anak kedua telah menikah dan memilki 2

anak dan tinggal di Kendari bersama kelurganya.

Riwayat pekerjaan :

Pasien pernah memiliki usaha took sembako

tetapi bangkrut pada tahun 2009. Saat ini ia

bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga dan kadang-

kadang membantu usaha suaminya di bengkel

yang mulai dirintis pada tahun 2010.

E. Riwayat Kehidupan Keluarga

- Pasien merupakan anak pertama dari tiga

bersaudara (

,,)

- Hubungan dengan keluarganya baik

F. Situasi Sekarang

Saat ini pasien tinggal bersama suami, dua orang

anaknya serta 1 orang cucu di rumah milik sendiri.

G. Persepsi Pasien tentang Diri dan Kehidupannya

3


4/30

Pasien ingin kembali seperti dahulu. Tidak mudah takut,

cemas dan tidak mudah berdebar-debar. Pasien

menyadari dirinya sakit dan butuh pengobatan.

AUTOANAMNESIS (3 Oktober 2011)

DM : Assalamualaikum, Bu. Perkenalkan, nama saya Dian,

dokter muda yang bertugas disini.

P : Waalaikumsalam, iye dok.

DM : Bisa saya bertanya sebentar Bu?

P : Iye dok.

DM : Boleh tahu namanya siapa Bu?

P : Jumana dok

DM : Maaf sebelumnya, umur Ibu sekarang berapa?

P : ehmm..saya lahir tahun 1966, Dok. Tanggal 23 Juli.

Berarti 45 tahun, dok.

DM : Ibu, datang ke sini sendirian?

P : Tidak dok, sama suami saya. Ada menunggu diluar

dok.

DM : Alamatnya dimana Bu?

P : di BTN KNPI Berua no.4

DM : Kalau boleh tahu, Ibu pekerjaannya apa?

P : Tidak ada dok. Di rumah saja.

DM : Ibu Rumah Tangga, Bu?

P : Iye dok. Tapi kadang-kadang saya bantu suami urus

bengkelnya

DM : Oh, bapak punya bengkel. Kalau boleh tahu apa

keluhannya Ibu datang kesini?

P : Susahka tidur, Dok.

DM : Sejak kapan Ibu susah tidur?

P : Lama mi, Dok. Ada mi mungkin 1 tahunan, Dok.

DM : Sudah lama ya, Bu. Bisa Ibu jelaskan bagaimana

yang kita maksud susah tidur?

P : Lama baru bisa tidur, dok. Bolak balik dulu, biasa

juga saya nonton dulu. Baru kalau tidurka dok,

seringka lagi bangun tengah malam. Kalau bangun

pagika biasa sakit semua saya rasa badanku, Dok.

Rasa Lemaska. Cepatka juga capek kalau ada saya

kerja, Dok. Na bilang Suamiku gara-gara tidak

4


5/30

bagus tidurku kalau malam padahal kalau siang tidur

ja, Dok.

DM : Keluhan apa lagi yang Ibu rasakan?

P : Selalu juga saya rasa pusing. Tegang juga leherku,

Dok. Beru cepat sekali naik emosiku. Na bilang

anakku ini mama biar hal sepele namaraiki juga.

Mungkin karena naik tensiku, Dok.

DM : Hal sepele seperti apa yang membuat Ibu lebih

mudah emosi?

P : Biasa kalau pulang anakku dari kampus baru

natumpuk saja pakaian kotornya, atau biasa kalau

menonton ji saja na kerja anakku dari pada pergi

mandi. Langsungka emosi, Dok.

DM : Oh, jadi begitu ya, Bu. Apalagi yang sering ibu

rasakan?

P : Saya juga sering rasa jantungku berdebar-debar dok.

Apalagi kalau sedang sholat. Tiba-tiba saja

berdebar-debar jantungku sampai saya tidak bisa mi

khusyuk dok.

DM : Kira-kira kenapa begitu Bu?

P : Tidak tau juga, dok. Biasa juga langsung berdebar-

debar saya rasa jantungku waktu saya dengar bunyi

mobil mayat dok.

DM : Bunyi sirene ambulans kita maksud Bu?

P : Iye dok. Tiba-tiba langsung berdebar-debar

jantungku. Langsung keringat dingin tangan sama

kakiku, Dok. Kayak mau mati saya rasa.

DM : Apa kita pikir waktu itu Bu?

P : Yabagaimana dok di..kayaknya langsungka takut

bagaimana kalau saya yang meninggal di bawa pakai

mobil ambulans. Langsung tidak enak saya rasa dok.

Takutka juga ditinggal sendiri dok. Kalau tidak ada

orang didekatku sukaka juga gelisah dok. Mulai

berdebar-debar jantungku sampai keringat dinginka,

Dok.

DM : Apa yang kita takutkan, Bu?

P : Tidak taumi juga dok. Kalau saya mulai gelisah

biasanya teriakka panggil-panggil orang-orang

5


6/30

dirumahku atau saya panggil suamiku. Kalau

datangmi suamiku tenang mi saya rasa, Dok. Saya

nda takut ji sama setan atau hantu dok. Tapi tidak

tau kenapa kayaknya kalau saya sendirian tidak

tenangka dok.

DM : Bisa ibu ceritakan bagaimana awalnya kita rasa

seperti itu?

P : Begini dok..saya terbuka mi ini sama kita supaya

bisaka sembuh. Pernah meninggal anakku dok waktu

tahun 2008. Anak pertamaku waktu dia melahirkan

anak keduanya. Sudahnya itu saya rasa kurang

bersemangat mi dok. Tidak lama sekitar tahun 2009

Ibuku lagi yang meninggal karena sakit dok. Tapi

saya berusaha ji tidak terlalu pikirkan dok. Saya

berusaha sibukkan diri, buka usaha kecil-kecilan di

rumah. Tapi nda terlalu lancar dok jadi berhenti.

Disitu saya bertambah kurang semangat dok. Tapi

akhirnya saya mulai bangkit Dok. Saya sarankan

suamiku buka bengkel.

DM : Tadi Ibu bilang mulai kurang bersemangat. Yang

seperti Apa Ibu maksud kurang bersemangat?

P : Tidak semangatka kerja dok. Jarang makan karena

nafsu makan kurang. Cepat capek saya rasa, Dok.

Kalau ada saya mau kerja selaluka tunda-tunda, baru

yang saya kerja tidur-tiduran ji. Baru saya itu Dok

malas sekali keluar rumah. Istilahnya selaluka jaga

kandang. Lama itu mulai ka juga sering berdebar-

debar, gelisah, sampai mulai susah tidurku, Dok.

DM : Bagaimana aktivitasnya sehari-hari Bu?

P : Seperti biasa ji, Dok. Beres-beres rumah, memasak.

Saya juga urus cucu, Dok. Anak keduanya anak saya

yang meninggal. Kadang saya bantu juga suamiku

dibengkelnya.

DM : Mungkin ibu punya beban berat yang ibu pikul

sendiri?

P : Tidak ji juga dok. Mungkin karena suami saya itu

dok tidak bisa memulai sesuatu. Waktu kemarin saja

6


7/30

nanti saya dorong untuk buka bengkel baru suami

saya mau bergerak, Dok.

DM : Maaf Bu, bagaimana usahanya suamita sekarang?

P : Lumayan ji, Dok. Setidaknya masih ada diuntung.

DM : Bagaimana hubungannya ibu dengan suami ?

P : Alhamdulillah baik, Dok.

DM : Kalau dengan anak-anak?

P : Baik ji juga, Dok.

DM : Kalau dengan tetangga, Bu?

P : Baik-baik ji juga, Dok.

DM : Ibu ada keluhan yang lain?

P : ehmm..itu semuami tadi, Dok.

DM : Bu, saya tanya lagi ya. Kalau ibu ketemu dompet di

pinggir jalan, apa yang Ibu lakukan?

P : saya tanya dulu orang dekat situ siapa tau ada yang

kehilangan dompet. Kalau tidak ada saya bawa ke

Mesjid, suruh umumkan.

DM : Ibu tahu apa artinya air susu dibalas air tuba?

P : Kebaikan dibalas kejahatan

DM : Kalau panjang tangan apa artinya, Bu?

P : Pencuri, Dok

DM : Ibu, misalnya ibu punya 2 motor. Semua ban

motornya ibu kempis. Jadi berapa ibu bayar untuk

harga pompa bannya

P : Kan 1 motor 2 bannya, artinya kalau 2 motor 4

bannya. Jadi saya bayar 4 ribu, Dok. karena biaya

pompa seribu 1 ban, Dok.

DM : Oh iya, Bu. Kalau begitu terimakasih atas

kerjasamanya Bu, semoga lekas sembuh

P : Iya, sama-sama dok, terima kasih.

III. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL (8 Agustus

2011)

A. Deskripsi Umum

1. Penampilan : tampak seorang perempuan,

perawakan sedang, wajah sesuai umur, kulit putih

agak pucat, mengenakan blus berwarna merah marun,

7


8/30

celana kain warna hitam, memakai jilbab berwarna

merah marun-krem, memakai perhiasan berupa cincin,

gelang dan jam tangan. Pasien memakai sandal berhak

3 cm, tas sampingan kulit warna hitam, penampilan

rapi, perawatan diri baik.

2. Kesadaran : baik

3. Perilaku dan Aktivitas Psikomotor : saat

wawancara pasien tenang

4. Pembicaraann : spontan, lancer, intonasi sedang

5. Sikap Terhadap Pemeriksa : kooperatif

B. Keadaan Afektif

1. Mood : cemas

2. Afek : cemas

3. Empati : dapat dirabarasakan

4. Keserasian: serasi

C. Fungsi Intelektual (Kognitif)

1. Taraf Pendidikan, pengetahuan umum, dan

kecerdasan : sesuai taraf pendidikan

2. Daya Konsentrasi : baik

3. Orientasi (waktu,

tempat,orang) : baik

4. Daya Ingat : baik

5. Pikiran Abstrak : baik

6. Bakat Kreatif : ada

7. Kemampuan menolong diri sendiri : baik

D. Gangguan Persepsi

1. Halusinasi : tidak ada

2. Ilusi : tidak ada

3. Depersonalisasi : tidak ada

4. Derealisasi : tidak ada

E. Proses Berpikir

1. Arus Pikiran :

a. Produktivitas : cukup

b. Kontinuitas : relevan, koheren

c. Hendaya berbahasa : tidak ada

2. Isi Pikiran :

a. Preokupasi : tidak ada

b. Gangguan isi pikiran : tidak ada

8


9/30

F. Pengendalian Impuls: Baik

G. Daya Nilai

1. Norma Sosial : baik

2. Uji Daya Nilai : baik

3. Penilaian Realitas : baik

H. Tilikan (Insight)

Tilikan derajat 6 (sadar bahwa dirinya sakit dan butuh

pengobatan)

I.Taraf Dapat Dipercaya

Dapat dipercaya

IV. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LEBIH LANJUT

Pemeriksaan Fisis

1. Status Internus

SP : SS/GC/CM, BB : 53 kg

T : 130/80, mmHg, N : 91 x/menit, P : 22 x/menit, S :

36,50C

2. Pemeriksaan fisis dan pemeriksaan neurologis tidak

ditemukan adanya kelainan

V. IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA

Seorang wanita, umur 45 tahun dating ke Poli Jiwa

dengan keluhan Dialami sejak 1 tahun yang lalu, pasien

sulit memulai tidur dan bila tertidur sering terbangun pada

malam hari. Saat bangun pagi pasien merasa lemas. Ia juga

mengeluh sering merasa pusing, leher terasa tegang,

punggung dan lengan sering kesemutan serta mudah lelah

Selain itu pasien menjadi mudah emosi walaupun untuk

hak-hal kecil yang tidak disukai, jantung berdebar-debar

dan keringat dingin saat sholat atau saat mendengar sirene

ambulans, pasien membayangkan bagaimana dirinya bila

meninggal. Ia merasa ketakutan ketika bila ditinggal sendiri

yang penyebabnya tidak diketahu. Setiap merasa gelisah, ia

selalu berteriak memanggil orang-orang di rumahnya atau

suaminya dan setelah suaminya datang, pasien merasa

tenang kembali. Pada awal tahun 2008, anak pertamanya

meninggal saat melahirkan. Setahun kemudian ibunya juga

meninggal karena sakit. Pada tahun yang sama usaha took

9


10/30

sembako mengalami kebangkrutan. Sejak saat itu pasien

merasa tidak bersemangat. Pasien merasa mudah lelah,

nafsu makan berkurang, serta merasa malas untuk

melakukan kegiatan diluar rumah.

Dari pemeriksaan status mental, tampak seorang

perempuan, perawakan sedang, wajah sesuai umur, kulit

putih agak pucat, penampilan kesan rapi, perawatan diri

baik. Kesadaran baik. Aktivitas psikomotor tenang.

Verbalisasi spontan, lancar, intonasi sedang. Sikap terhadap

pemeriksa kooperatif. Mood cemas, afek cemas, empati

dapat dirabarasakan, keserasian : serasi. Fungsi intelektual

baik. Gangguan persepsi tidak ada. Arus pikiran relevan dan

koheren. Gangguan isi pikir tidak ada. Pengendalian impuls

baik. Tilikan (insight) derajat 6 dan dapat dipercaya.

VI. EVALUASI MULTIAKSIAL

A. Aksis I

Dari autoanamnesis serta pemeriksaan status mental

ditemukan gejala klinis yang bermakna berupa keluhan

susah tidur, sering merasa cemas, jantung berdebar-debar

dan sering merasa takut bila ditinggal sendirian. Hal ini

menimbulkan distress bagi pasien dan lingkungannya, serta

menimbulkan hendaya di bidang sosial dan pekerjaan,

sehingga dapat dikategorikan mengalamigangguan jiwa.

Dari pemeriksaan fisis neurologis, tidak ditemukan

adanya kelainan yang bermakna, sehingga gangguan

mental organik dapat disingkirkan.

Dari pemeriksaan status mental, tidak ditemukan

adanya hendaya berat dalam menilai realita, sehingga

digolongkan sebagaigangguan jiwa non psikotik.

Dari autoanamnesa dan pemeriksaan status mental,

didapatkan gejala-gejala anxietas seperti susah tidur, leher

tegang, pusing, jantung berdebar-debar, keringat dingin,

mood cemas, afek cemas. Keluhan dirasakan sejak 1 tahun

yang lalu, namun tidak dirasakan sepanjang hari (terus-

menerus). Selain itu didapatkan adanya gejala depresi

berupa perasaan tidak bersemangat, nafsu makan menurun,

cepat lelah. Dengan adanya gejala anxietas dan depresi

10


11/30

tersebut dimana gejala-gejala tersebut tidak menunjukkan

rangkaian gejala yang cukup berat untuk menegakkan

diagnosis tersendiri, maka berdasarkan PPDGJ-III, kasus ini

dapat digolongkan sebagai Gangguan campuran anxietas

dan depresi (F42.1)

B. Aksis II

Ciri kepribadian tidak khas

C. Aksis III

Tidak ada diagnosis

D. Aksis IV

Faktor stressor : Pasien kehilangan 2 orang yang

disayanginya dalam waktu yang berdekatan dan

kebangkrutan usahanya.

E. Aksis V

GAF scale 70-61 (beberapa gejala ringan dan menetap,

disabiliats ringan dalam fungsi, secara umum masih baik).

VII. DAFTAR MASALAH

A. Organobiologik : diduga adanya

ketidakseimbangan neurotransmitter seperti pada

GABA dan serotonin pada pasien ini sehingga

dibutuhkan adanya farmakoterapi.

B. Psikologik : ditemukan adanya gangguan

campuran cemas dan depresi sehingga pasien ini

memerlukan psikoterapi

C. Sosiologik : ditemukan adanya hendaya sosial

dan pekerjaan, sehingga pasien memerlukan

sosioterapi.

VIII. PROGNOSIS

a) Faktor penghambat :

Usia pasien yang tergolong tua

Onset perjalanan gangguan jiwa yang

berlangsung kronil

Tingkat pendidikan yang rendah

b) Faktor pendukung :

11


12/30

Ada keinginan dari dalam diri pasien untuk

sembuh

Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang

sama

Stressor psikososial jelas

Faktor dukungan dari keluarga baik,

Prognosis : Dubia

IX. PEMBAHASAN / TINJAUAN PUSTAKA

Berdasarkan PPDGJ-III, untuk mendiagnosis

Gangguan Campuran Anxietas dan Depresi (F41.2) :

Terdapat gejala-gejala anxietas maupun depresi,

dimana masing-masing tidak menunjukkan rangkaian

gejala yang cukup berat untuk menegakkan diagnosis

tersendiri. Untuk anxietas, beberapa gejala otonomik

harus ditemukan walaupun tidak terus-menerus,

disamping rasa cemas atau kekhawatiran yang

berlebihan.

Apabila ditemukan anxietas berat disertai

depresi yang lebih ringan, maka harus

dipertimbangkan kategori anxietas lainnya atau

gangguan anxietas fobik.

Apabila ditemukan sindrom depresi dan anxietas

yang cukup berat untuk menegakkan masing-masing

diagnosis, maka kedua diagnosis tersebut harus

dikemukakan, dan diagnosis gangguan campuran tidak

dapat digunakan. Jika karena suatu hal hanya dapat

dikemukakan satu diagnosis, maka gangguan depresi

harus diutamakan.

Apabila gejala-gejala tersebut berkaitan erat

dengan stress kehidupan yang jelas, maka harus

digunakan kategori F43.2 gangguan Penyesuaian.

Pada pasien ini diberikan terapi berupa

Alprazolam 0,5 mg 3x . Dosis anjuran Alprazolam ialah

3x0,25-0,5 mg per hari, maka dosis harian yang diberikan

sesuai dengan dosis anjuran. Adapun dengan pemberian

Alprazolam, disertai dengan psikoterapi dan sosioterapi,

12


13/30

diharapkan dapat memperbaiki keseimbangan

neurotransmitter GABA (Gamma Amino Butyric Acid)

dan meredakan gejala anxietas pasien sehingga pasien

dapat beraktivitas kembali sesuai dengan fungsi dan

peranannya dalam masyarakat. Sedangkan untuk anti-

depresan yang digunakan adalah golongan Selective

Seroronin Reuptake Inhibitor (SSRI) karena efek sedasi,

otonomik dan hipotensi sangat minimal. Untuk golongan

SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah

sarapan pagi. Dosis yang diberikan pada pasien ini adalah

20 mg 1-0-0.

X. RENCANA TERAPI

A. Farmakoterapi

Alprazolam 0,5 mg 3x

Fluoxetin 20 mg 1-0-0

B. Psikoterapi

Ventilasi : memberikan kesempatan kepada pasien

untuk menceritakan keluhan dan isi hati serta

perasaannya sehingga pasien merasa lega

Konseling : memberikan penjelasan dan pengertian

kepada pasien tentang penyakitnya, cara

mengatasinya, sehingga membantu pasien dalam

menghadapi penyakitnya

C. Sosioterapi

Memberikan penjelasan kepada keluarga dan

orang-orang sekitarnya sehingga dapat menerima

dan menciptakan lingkungan yang baik untuk

membantu proses penyembuhan pasien.

XI. FOLLOW UP

Memantau keadaan umum pasien dan penyakitnya serta

efektivitas obat serta kemungkinan timbulnya efek samping

dari obat yang diberikan.

13


14/30

EFEK SAMPING ANTI PSIKOTIK TIPIKAL

I. PENDAHULUAN

Dewasa ini konsep kedokteran mengenai pengobatan

gangguan psikotik masih berputar pada penggunaan

antipsikotik. Antipsikotik merupakan salah satu obat golongan

psikotropik. Obat psikotropik adalah obat yang bekerja secara

selektif pada susunan saraf pusat (SSP) dan mempunyai efek

utama terhadap aktivitas mental dan perilaku (mind and behavior

altering drugs), digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik

(psychotherapeutic medication).(obat) Menurut WHO (1966)

obat psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi psikis,

kelakuan atau pengalaman. Psikotropik hanya mengubah keadaan

jiwa penderita sehingga lebih kooperatif dan dapat menerima

psikoterapi dengan lebih baik.1

Berdasarkan penggunaan klinik, psikoterapi dibagi

menjadi 4 golongan yaitu: (1) antipsikotik; (2) antianxietas; (3)

antidepresi; dan (4) psikotogenik. Antipsikotik atau dikenal juga

dengan istilah neuroleptik (major tranquilizer) bermanfaat pada

terapi psikosis akut maupun kronik. Antipsikotik bekerja dengan

menduduki reseptor dopamin , serotonin dan beberapa reseptor

neurotransmiter lainnya . Antipsikotik dibedakan atas

antipsikotik tipikal (antipsikotik generasi pertama) antara lain

klorpromazin, flufenazin, tioridazin, haloperidol; serta

antipsikotik atipikal (antipsikotik generasi kedua) seperti

klozapin, olanzapin, risperidon dan lain sebagainya.2

Obat antipsikotik tipikal tentunya memiliki efek

samping yang perlu diketahui agar pengobatan klinis dapat

efisien dan sesuai dengan proporsi dan tentunya agar mencapai

target terapi. Untuk itu kita harus mengenali obat antipsikotik

ini terlebih dahulu, karena selain manfaatnya, antipsikotik juga

mempunyai kerugian yang menyertainya. Beberapa proses

fisiologis dipengaruhi oleh antipsikotik. Secara khusus,

antipsikotik mempengaruhi SSP seperti terjadinya gangguan

14


15/30

dalam bergerak, efek sedasi, kejang dan beberapa efek samping

lainnya yang dapat mengganggu pasien seperti pengaruh dalam

seksual dan fungsi reproduksi.3

II. DEFINISI

Sekelompok obat yang menghambat reseptor dopamine

tipe 2 (D2) sering dinamakan sebagai antipsikotik tipikal.

Indikasi utama untuk pemakaian obat adalah terapi skizofrenia

dan gannguan psoikotik lainnya. Obat antipsikotik juga

dinamakan sebagai neuroleptik dan trankuiliser mayor.4

Istilah neuroleptik menekankan efek neurologis dan

motorik dari sebagian besar obat. Istilah trankuiliser mayor

secara tidak akurat menekankan efek primer dari obat adalah

untuk mensedasi pasien dan dikacukan dengan obat yang

dinamakan trankuiliser minor seperti benzodiazepine.4

Antipsikotik tipikal seperti chlorpromazine, suatu

derivate phenotiazine yang merupakan antagonis reseptor

dopamine, adalah yang pertama dinamakan antipsikotik klasik

atau tipikal yang disintesis awal tahun 1950-an.

Diperkenalkannya obat antipsikotik merupakan revolusi terapi

pasien skizofrenia dan pasien psikotik serius lainnya.

Pemakaian antipsikotik tipikal menghasilkan perbaikan klinis

yang bermakna pada kira-kira 50-75% pasien psikotik dan

hamper 90% pasien psikotik mendapatkan manfaat klinis dari

obat tersebut. 4

III. KLASIFIKASI ANTIPSIKOTIK TIPIKAL

Adapun penggolongan dari anti[sikotik tipikal dapat

dilihat sebagai berikut:1,5

A. Derivat Fenotiazin

1. Rantai Aliphatic

Chlorpromazine (Largactil )

Sediaan : 25-100 mg

Dosis anjuran : 150-600 mg/hari

Efek ekstrapirimidal (++), efek otonomik (+++),

efek sedatif (+++), efek hipotensi(++)

2. Rantai Piperazine

Perphenazine (Trilafon )

15


16/30

Sediaan : 2mg, 4 mg, 8 mg


Efek ekstrapirimidal (+++), efek otonomik (+), efek

sedatif (+)

Trifluoperazine (Stelazine )

Sediaan : 1 mg, 5 mg



sedatif (+)

Fluphezine (Anantensol )

Sediaan : 2,5 mg, 5 mg



sedatif (++)

3. Rantai Piperidine

Thioridazine (Melleril )

Sediaan : 50 mg, 100 mg


Efek ekstrapirimidal (+), efek otonomik (+++), efek

sedatif (+++)

B. Derivat Butyrophenone

Haloperidol (Haldol,Serenace )

Sediaan : 0,5 mg; 1,5 mg; 5 mg

Dosis anjuran : 5-15 mg/hr

Efek ekstrapirimidal (++++), efek otonomik (+),

efek sedatif (+)

C. Derivat Diphenyl butyl piperidine

Pimozide (orap forte)

Sediaan : 4 mg


Efek ekstrapirimidal (++), efek otonomik (+),

efek sedatif (+)

IV. MEKANISME KERJA ANTIPSIKOTIK TIPIKALMekanisme kerja obat Antipsikotik tipikal adalah

memblokade dopamin pada reseptor pasca-sinaptik neuron di

otak khusunya di sistem limbik dan sistem ekstrapirimidal

16


17/30

(dopamin D2 receptor antagonists), sehingga efektif untuk

gejala positif. 1

Dopamin merupakan neurotransmitter yang disekresikan

oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra di batang

otak. Neuron-neuron ini terutama berakhir pada region striata

ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya bersifat inhibisi.

Pada skizofrenia diduga terjadi produksi dopamin yang

berlebihan akibat sekresi dari sekelompok neuron proyeksi

dopamine. Neuron-neuron ini menghasilkan system

dopaminergik mesolimbik yang menjulurkan serabut-serabut

saraf dan sekresi dopamine ke bagian medial dan anterior dari

system limbic, khususnya ke dalam hipokampus, amigdala,

nucleus kaudatus anterior dan sebagian lobus prefrontalis.

Semua ini merupakan pusat-pusat pengatur tingkah laku yang

sangat berpengaruh.6

Dengan menggunakan antipsikotik tipikal dianggap

mampu mengurangi efek produksi dopamin yang berlebihan.

Potensi antipsikotik untuk menurunkan gejala psikotik sangat

berhubungan dengan afinitas obat tersebut dengan reseptor D2.

Antipsikotik tipikal bekerja mengurangi produksi dopamine

yang berlebihan dengan cara menghambat atau mencegah

dopamine endogen untuk mengaktivasi reseptor.4,6

Antipsikotik tipikal mempunyai cara kerja dengan

memblok reseptor D2 khususnya di mesolimbik dopamine

pathways, oleh karena itu sering disebut juga dengan antagonis

reseptor dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional. Kerja

dari antipsikotik ini menurunkan hiperaktivitas dopamine dijalur

mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun

tetapi ternyata tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik

tetapi juga di tempat lain seperti dijalur mesokortikal,

nigrostriatal, dan tuberoinfundibular.7

Apabila antipsikotik tipikal memblok reseptor D2 dijalur

mesokortikal, dapat memperberat gejala negatif dan gejala

kognitif disebabkan penurunan dopamin di jalur tersebut. Jika

hal ini terjadi, maka merupakan sebuah tantangan terapi, karena

blokade reseptor dopamin di jalur ini secara teoritis akan

menyebabkan memburuknya gejala negatif dan kognitif.7

17


18/30

Blokade reseptor D2 di nigrostriatal dapat menyebabkan

timbulnya gangguan dalam mobilitas seperti pada parkinson,

bila pemakaian secara kronik dapat menyebabkan gangguan

pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia). Jalur nigrostriatal

dopamin, sebagai bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal,

mengontrol movements atau pergerakan.7

Blokade reseptor D2 di tuberoinfundibular oleh

antipsikotik tipikal menyebabkan peningkatan kadar prolaktin

sehingga dapat terjadi disfungsi seksual dan peningkat beratbadan. Fungsi normal jalur dopamin tuberoinfundibular

menghambat pelepasan prolaktin. Pada wanita postpartum,

aktivitas di jalur ini menurun, sehingga memungkinkan laktasi.7

Antipsikotik selain menyebabkan terjadinya blokade

reseptor D2 pada keempat jalur dopamine, juga menyebabkan

terjadinya blokade reseptor kolinergik muskarinik sehingga

timbul efek samping antikolinergik berupa mulut kering,

pandangan kabur, konstipasi dan kognitif tumpul. Reseptor

histamin (H1) juga terblok sehingga timbul efek samping

mengantuk dan meningkatkan berat bdan. Selain itu antipsikotik

juga memblok reseptor alfa1 adrenergik sehingga dapat

menimbulkan efek samping pada kardiovaskuler berupa

hipotensi ortostatic, mengantuk, pusing, dan tekanan darah

menurun.7

V. EFEK SAMPING ANTIPSIKOTIK TIPIKAL

Mekanisme kerja antipsikotik pada penghambatan

reseptor dopamine ternyata memberi efek merugikan padaneurologis dan endokrinologi. Selain itu, berbagai antipsikotik

juga menghambat reseptor noradrenergik, kolinergik, dan

histaminergik jadi menyebabkan bervariasinya sifat efek

merugikan yang ditemukan pada obat-obat tersebut.4

Interferensi dengan transmisi dopaminergik dapat

mengakibatkan efek samping baik endokrinologis seperti

hiperprolaktinemia, yang dapat memanifestasikan dirinyasebagai galaktorea, amenorea dan ginekomastia, dan efek

samping ekstrapiramidal (EPS). Selanjutnya, penggunaan

jangka panjang dapat menyebabkan penambahan berat badan.

18


19/30

Kombinasi dari semua efek samping tersebut akan sangat

mungkin mempengaruhi kualitas-kualitas hidup pasien dan

keinginan mereka untuk melanjutkan dan mematuhi terapi .8

A. Efek Samping Nonneurologis

1. Efek pada jantung

Antipsikotik potensi rendah lebih bersifat

kardiotoksik dibandingkan dengan antipsikotik potensi

tinggi. Chlorpromazine menyebabkan perpanjangan interval

QT dan PR, penumpulan gelombang T, dan depresi segmen

ST. Thioridazine, khususnya memiliki efek yang nyata pada

gelombang T dan disertai dengan aritmia malignan, seperti

torsade de pointes yang sangat mematikan. Selain itu

kematian mendadak juga disebabkan karena timbulnya

takikardia ventrikuler atau fibrilasi ventrikuler. Untuk

mengantisipasi hal tersebut sebaiknya pada pasien yang

berusia lebih dari 50 tahun dilakukan pemeriksaan EKG

serta pemberian serum potassium dan magnesium.4,9

2. Kematian Mendadak

Efek antipsikosis pada jantung telah dihipotesiskan

berhubungan dengan kematian mendadak pada pasien yang

diobati. Tetapi beberapa literatur menyatakan terlalu dini

untuk menghubungkan kematian mendadak sebagai akibat

dari pemberian antipsikotik. Mendukung pandangan

tersebut adalah pengamatan yang melihat bahwa

diperkenalkannya antipsikotik ternyata tidak member efek

terhadap insidensi kematian mendadak pada padien

skizofrenia. Selain itu, perlu diingat bahwa beberapa pasien

memiliki masalah medis yang lain yang tentunya diterapi

dengan beberapa jenis obat lain.4

3. Hipotensi ortostatik (postural)

Hipotensi ortostatik (postural) terjadi akibat

penghambatan adrenergic yang paling sering disebabkan

oleh antipsikotik potensi rendah, khususnya chlorpromazine

dan thioridazine. Keadaan ini terjadi selama beberapa hari

pertama terapi dan memiliki toleransi yang cepat yaitu

sekitar 2-3 bulan. Bahaya utama dari hipotensi ortostatik

19


20/30

adalah adanya kemungkinan pasien terjatuh, pingsan, dan

mencederai dirinya.3,4,9,10

Jika menggunakan antipsikotik potensi rendah

intramuscular (IM), tekanan darah pasien harus diperiksa

sebelum dan setelah pemberian dosis pertama dalam

beberapa hari pertama terapi. Bila diperlukan edukasi

tentang efek kemungkinan terjatuh dan pingsan akan sangat

membantu pasien sehingga pasien akan lebih berhati-hati.

Bila hipotensi terjadi pada pasien yang mendapatkan

medikasi, gejala biasanya dapat ditangani dengan

membaringkan pasien dengan kaki lebih tinggi

dibandingkan kepala. Ekspansi volume dengan cairan sangat

membantu. Pemberian epinefrin dikontraindikasikan karena

dabat memperburuk hipotensi. Metaraminol dan

norepinefrin sebagai agen pressor adrenergic -1 murni

adalah obat terpilih. Untik antipsikosis dosis dapat

diturunkan atau diganti dengan obat yang tidak menghambat

adrenergic.4,9

4. Efek hematologis

Gangguan hematologis yang membahayakan yang

dapat terjadi akibat pemakaian antipsikotik tipikal seperti

chlorpromazine, thioridazine dan pada hamper semua

antipsikotik adalah agranulositosis. 4 Agranulositosis adalah

suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan penurunan

bermakna jumlah granulosit yang beredar, neutropeni berat

yang menimbulkan lesi-lesi di tenggorokan, selaput lendir

lain, saluran cerna dan kulit. Pada kebanyakan kasus, gejala

ini disebabkan oleh sensitasi terhadap obat-obatan, zat

kimia, radiasi yang mempengaruhi sumsum tulang dan

menekan granulopoiesis.11

Agranulositosis paling sering terjadi selama tiga

bulan pertama terapi dengan insidensi sekitar 5 dari 10.000

pasien yang diobati dengan antipsikotik. Jika pasien

melaporkan adanya suatu nyeri tenggorokan atau demam,

hitung darah lengkap harus segera dilakukan untuk

memeriksa kemungkinan terjadinya agranulositosis. Jika

indeks darah rendah, antipsikotik harus segera dihentikan.

Angka mortalitas dari komplikasi setinggi 30%. Purpura

20


21/30

trombositopenia, anemia hemolitik, atau pansitopenia

kadang-kadang dapat terjadi pada pasien yang diobati

dengan antipsikotik. 4,9

5. Efek Antikolinergik Perifer

Efek kolinergik perifer sangat serimg ditemukan,

terdiri dari mulut dan hidung kering, hidung tersumbat,

pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, dan midriasis.

Beberapa pasien juga mengalami mual dan muntah. Obat

antipsikotik tipikal seperti chlorpromazine, thioridazine, dan

trifluoperazine adalah antikolinergik yang poten. 4,5

Mulut kering merupakan efek yang mengganggu

beberapa pasien dan dapat mempengaruhi kepatuhan terapi.

Pasien dapat dianjurkan sering membilas mulutnya dengan

air dan tidak mengunyah permen karet atau permen yang

mengandung gula, karena hal tersebut dapat menyebabkan

infeksi jamur pada mulut dan peningkatan insidensi karies

gigi. Konstipasi harus diobati dengan perbanyak olahraga,

cairan, diet tinggi serat, serta preparat laksatif biasa, tetapi

kondisi ini masih dapat berkembang menjadi ileus paralitik.

Pada kasus tersebut diperlukan penurunan dosis atau

penggantian dengan obat yang kurang antikolinergik.

Pilocarpine mungkin berguna pada beberapa pasien dengan

retensi urin. 4,9

6. Efek Endokrin

Penghambatan reseptor dopamine pada saluran

tuberinfundibular menyebabkan peningkatan sekresi

prolaktin, yang dapat menyebabkan pembesaran payudara,

galaktorea, impotensi pada laki-laki, dan amenore serta

penghambatan orgasme pada wanita. Untuk mengatasi efek

samping tersebut dapat dilakukan penggantian obat

antipsikotik yang diberikan. Pada keadaan impotensi

sebagai efek obat dapat diberikan bromokriptin. Untuk

gangguan pada orgasme maupun penurunan libido dapat

diberikan brompheniramine (bromfed), ephedrine

(Primatene), phenylpropanolamin (Comtrex), midrione, dan

imipramin (tofranil). Priapisme dan laporan orgasme yang

nyeri juga dilaporkan, kemungkinan kedua hal tersebut

21


22/30

terjadi akibat aktivitas antagonis adrenergic 1. Peningkatan

berat badan juga merupakan efek endokrin yang paling

sering terjadi akibat penggunaan antipsikotik tipikal.

Peningkatan berat badan nantinya akan menjadi resiko

terjadinya DM tipe 2, hipertensi dan dislipidemia. 3,4,9,10

7. Efek Dermatologis

Dermatitis alergik dan fotosensitivitas dapat terjadi

pada sejumlah kecil pasien, paling sering terjadi pada

mereka yang menggunakan antipsikotik tipikal potensi

rendah, khusunya chlorpromazine. Berbagai erupsi kulit

seperti urtikaria, makulopapular, peteki, dan erupsi

edematous telah dilaporkan. Erupsi terjadi pada awal terapi,

biasanya dalam minggu pertama dan menghilang dengan

spontan. Reaksi fotosensitivitas yang menyerupai proses

terbakar matahari (sunburn) yang parah juga terjadi pada

beberapa pasien yang menggunakan chlorpromazine. Pasien

harus diperingatkan tentang efek tersebut, yaitu agar tidak

berada dibawah sinar matahari lebih dari 30-60 menit, dan

harus menggunakan tabir surya. Penggunaan

chlorpromazine juga disertai beberapa kasus diskolorasi

biru-kelabu pada kulit pada daerah yang terpapar dengan

sinar matahari. 4,9,10

8. Efek pada Mata

Thioridazine disertai dengan pegmentasi ireversibel

pada retina bila diberikan dalam dosis lebih besar dari 800

mg sehari. Gejala awal dari efek tersebut kadang-kadang

berupa kebingungan nocturnal yang berhubungan dengan

kesulitan penglihatan malam. Pigmentasi dapat berkembang

menjadi kebutaan walaupun thioridazine dihentikan karena

tidak bersifat reversible. 4,9

Chlorpromazine berhubungan dengan pigmentasi

mata yang relatif ringan, ditandai oleh deposit granular

coklat keputihan yang terpusat di lensa anterior dan kornea

posterior yang dapat timbul bila pasien mengingesti 1-3 kg

chlorpromazine selama hidupnya. Deposit dapat

berkembang menjadi granula putih opak dan coklat

kekuningan. Keadaan ini hampir tidak mempengaruhi

penglihatan pasien. 4,9

22


23/30

9. Ikterus

Ikterus obstruktif atau kolestatik adalah suatu efek

samping yang relative jarang terjadi dalam penggunaan

antipsikotik tipikal. Biasanya ikterus muncul pada bulan

pertama terapi dan ditandai oleh nyeri abdomen bagian

atas, mual, muntah, gejala mirip flu, demam, ruam, bilirubin

pada urin dan peningkatan bilirubin serum, alkali fosfatase

dan transaminase hati. Jika ikterus terjadi, maka terapi harus

diberhentikan dan diganti. Ikterus dilaporkan terjadi pada

penggunaan promazine, thioridazine, dan sangat jarang

terjadi pada fluphenazine dan trifluoperazine. 4,5,9,10

10. Overdosis Antipsikotik

Gejala overdosis antipsikotik berupa gejala

ekstrapiramidal, midriasis, penurunan reflex tendon dalam,

takikardia, dan hipotensi. Gejala overdosis yang parah

adalah delirium, koma, depresi pernapasan, dan kejang.

Terapi overdosis antipsikotik harus termasuk pemakaian

arang aktif (activated charcoal), jika memungkinkan lavage

lambung dapat dipertimbangkan. Terapi kejang dengan

diazepam serta hipotensi dengan norepinefrin juga

merupakan terapi overdosis antipsikotik atipikal. 4

B. Efek Samping Neurologis

Obat antipsikotik tipikal memiliki efek samping

neurologis yang mengganggu dan beberapa efek neurologis

yang kemungkinan bersifat serius. Efek neurologis tersebut

dikenal sebagai efek sindrom ekstrapiramidal. Pentingnya

mengetahui efek samping neurologis akibat terapi

dibuktikan pada DSM-IV yang memasukkan efek samping

tersebut sebagai kelompok tersendiri gangguan pergerakan

akibat medikasi. 1,4,5

1. Parkinsonisme akibat Neuroleptik

Efek samping berupa parkinsonisme terjadi pada

kira-kira 25 % pasien yang diobati dengan antipsikotik

tipikal. Biasanya terjadi dalam 5-90 hari setelah awal terapi.

Gejala-gejala yang timbul berupa kekakuan otot atau

rigiditas pipa besi (lead-pipe rigidity), rigiditas gigi gergaji

(cog-wheel rigidity), gaya berjalan menyeret, postur

23


24/30

membungkuk dan air liur menetes. Tremor menggulung pil

(pill-rolling) pada parkinsonisme idopatik jarang terjadi,

tetapi tremor yang teratur dan kasar yang serupa dengan

tremor esensial mungkin ditemukan dan dinamakan sebagai

tremor ppostural akibat medikasi dalam DSM-IV. Suatu

tanda fisik parkinsonisme adalah reflek ketukan glabela

yang positif yang ditimbulkan dengan mengetuk dahi antara

alis mata. Dikatakan reflek positif bila orbikularis okuli

tidak dapat membiasakan diri dengan ketukan yang

berulang. Wajah yang mirip topeng, bradikinesia, akinesia

(tidak ada inisitatif), dan ataraksia (kebingungan terhadap

lingkungan) merupakan gejala parkinsonisme yang sering

didiagnosis keliru sebagai gambaran gejala negative atau

deficit pada skizofrenia. 4,9

Perbandingan wanita dengan laki-laki yang terkena

parkinsonisme akibat neuroleptik adalah 2:1 dan dapat

terjadi pada setiap usia walaupun jarang terjadi pada usia

lebih dari 40 tahun. Semua antipsikotik tipikal dapat

menyebabkan gejala parkinsonisme, khususnya obat potensi

tinggi dengan aktivitas antikolinergik yang rendah.

Kemungkinan chlorpromazine dan thioridazine

kemungkinan tidak terlibat. Penghambatan transmisi

dopaminergik dalam traktus nigrostriatal adalah penyebab

dari parkinsonisme akibat neuroleptik. 4

Gangguan berupa parkinsonisme ini dapat diobati

dengan pemberian obat antikolinergik, amantadine atau

diphenhydramine. Antikolinergik harus dihentikan setelah

4-6 minggu untuk menilai apakah pasien telah

mengembangkan suatu toleransi terhadap efek

parkinsonisme sebab kira-kira 50% pasien dengan

parkinsonisme akibat neuroleptik dapat meneruskan terapi.

Pada pasien lanjut usia, setelah antipsikotik dihentikan,

gejala parkinsonisme dapat terus berjalan sampai 2 minggu

dan bahkan sampai 3 bulan sehingga perlu meneruskan

pemberian antikolinergik setelah menghentikan antipsikotik

sampai gejala parkinsonisme pulih sepenuhnya. 4,9

2. Distonia Akut akibat Neuroleptik

24


25/30

Kira-kira terdapat 10% dari semua pasien yang

diberikan terapi antipsikotik tipikal mengalami distonia

sebagai efek samping. Biasanya terjadi dalam beberapa jam

atau hari pertama terapi. Gerakan distonia disebabkan oleh

kontraksi atau spasme otot yang perlahan dan terus-menerus

yang dapat menyebabkan gerakan involunter. Distonia dapat

mengenai leher (tortikolis atau retrokolis spasmodik),

rahang (pembukaan paksa yang menyebabkan dislokasi

rahang atau trismus), lidah (prostrusi, memuntir), dan

keseluruhan tubuh (opistotonus). Terkenanya mata dapat

menyebabkan krisis okulorigik, ditandai oleh gerakan mata

yang ke lateral atas. Tidak seperti tipe distonia lainnya,

krisis okulorigik dapat terjadi secara lambat dalam terapi.

Distonia lain berupa blefarospasme dan distonia

glosofaringeal menyebabkan diartria, disfagia, dan kesulitan

bernapas yang dapat menyebabkan sianosis. 4

Distonia dapat terjadi pada semua umur dan pada

kedua jenis kelamin tetapi paling sering terjadi pada laki-

laki muda (


26/30

kerja yang mendasari akathasia belum dimengerti

sepenuhnya. Gangguan mungkin diakibatkan

ketidakseimbangan system noradrenergic dan dopaminergik

yang disebabkan oleh antipsikotik. 4,9

Jika terjadi akathasia, dosis antipsikotik harus

diturunkan hingga dosis efektif minimal. Obat yang lebih

efektif untuk akathasia adalah propranolol (Inderal, 30-120

mg sehari), benzodiazepine dan clonidine (Catapres). 4

4. Tardive Dyskinesia akibat Neuroleptik

Tardive dyskenia adalah efek lambat yang terjadi

akibat penggunaan antipsikotik. Keadaan ini terjadi setelah

enam bulan terapi. Gangguan terdiri dari gerakan

koreoatetoid yang abnormal, involunter, ireguler pada otot-

otot kepala, anggota gerak, dan batang tubuh. Gerakan

perioral adalah yang paling sering ditemukan dan berupa

gerakan tiba-tiba, memuntir, dan menjulurkan lidah;

gerakan mengunyah dan gerakan rahang lateral;

mengerutkan dan menyeringai wajah. Tardive dyskinesia

dapat disebabkan oleh supersensitivitas reseptor

dopaminergik di ganglia basalis yang disebabkan oleh

penghambatan kronis reseptor dopamine oleh antipsikotik. 4

Bila terjadi Tardive dyskinesia, maka perlu

dilakukan langkah-langkah sebagai berikut:12

a. Perlu dipastikan efektivitas antipsikotik yang

diberikan

b. Untuk pemakaian jangka panjang gunakan dosis

minimal yang efektif.

c. Hati-hati pemakaian untuk pasien anak-anak,

orang tua, dan pasien-pasien dengan gangguan

mood.

d. Lakukan evaluasi rutin terhadap adanya gejala-

gejala tardif diskinesia

e. Bila ditemukan gejala, turunkan dosis

antipsikotik

f. Bila gejala tidak bisa diatasi dengan penurunan

dosis obat antipsikotik atau bahkan memburuk,

hentikan obat dang anti dengan golongan atipikal

terutama clozapin.

26


27/30

Berbagai penelitian kecil telah malaporkan bahwa obat

agonis dan antagonis kolinergik, agonis dopaminergik, dan

GABA-ergik mungkin berguna, walaupun masih bersifat

eksperimental dan perlu peninjauan literature yang terbaru.4

5. Sindrom Neuroleptik Maligna

Sindrom neuroleptik maligna adalah komplikasi

yang membahayakan yang dapat terjadi setiap waktu selama

pemberian terapi antipsikotik. Gejala motorik dan perilaku

adalah rigiditas otot dan distonia, akinesia, mutisme,

obtundasi, dan agitasi. Gejala otonomik adalah

hiperpireksia, berkeringat dan peningkatan kecepatan

denyut nadi dan tekanan darah. Temuan laboratorium adalah

peningkatan hitung sel darah putih, kreatinin fosfokinase,

enzim hati, mioglobin plasma, dan mioglobinuria, kadang-

kadang disertai dengan gagal ginjal. 4

6. Efek Epileptogenik

Pemberian antipsikotik ternyata menyebabkan

perlambatan dan peningkatan sinkronisasi EEG. Efek

tersebut merupakan mekanisme dimana antipsikotik

menurunkan ambang kejang. Chlorpromazine dan

antipsikotik potensi rendah lain diperkirakan lebih

epileptogenik dibandingkan obat potensi tinggi. 4,9,10

7. Sedasi

Sedasi terutama merupakan akibat dari

penghambatan reseptor dopamine tipe-1. Chlorpromazine

adalah antipsikotik yang paling menimbulkan sedasi.

Memberikan dosis antipsikotik harian sebelum tidur

biasanya menghilangkan masalah dari sedasi, dan toleransi

untuk efek merugikan tersebut dapat terjadi. 4

8. Efek Antikolinergik Sentral

Gejala aktivasi antikolinergik sentral adalah agitasi

parah; disorientasi terhadap waktu, orang dan tempat;

halusinasi; kejang; demam tinggi; dilatasi pupil. Stupor dan

koma dapat timbul. Terapi toksisitas antikolinergik adalah

pertama menghentikan obat penyebab dan pemberian

physostigmine (antilirium, Eserine) 2 mg malalui infuse IV

lambat, diulangi dalam satu jam seperlunya. Terlalu banyak

physostigmine juga membahayakan. Gejala toksisitas

27


28/30

physostigmine adalah hipersalivasi dan berkeringat. Atropin

sulfat (0,5 mg) dapat membalikkan physostigmine. 4

9. Kahamilan dan laktasi

Jika mungkin, antipsikotik harus dihindari selama

kehamilan, terutama dalam trimester pertama kecuali bila

manfaatnya melebihi risiko yang mungkin terjadi. Tetapi

pada kenyataannya, sangat sedikit data yang menyatakan

suatu hubungan antara adanya malformasi congenital pada

bayi dengan pemakaian antipsikotik selama kehamilan,

kecuali pada pemakaian chlorpromazine beberapa data

menyatakan bahwa pemakaian antipsikotik selama

kehamilan dapat menyebabkan penurunan reseptor

dopamine pada neonates, peningkatan kolesterol, dan

kemungkinan gangguan perilaku. Namun demikian,

pemakaian antipsikotik pada trimester kedua dan ketiga

relatif aman. Haloperidol disekresikan dalam air susu.

Sehingga pada wanita yang menggunakan antipsikotik tidak

diperbolehkan menyusui bayinya. 4

VI. INTERAKSI OBAT ANTIPSIKOTIK TIPIKAL

Karena banyaknya efek reseptor dan karena

metabolisme sebagian besar obat antipsikotik adalah di hati,

banyak interaksi obat yang dapat terjadi. Interaksi obat

antipsikotik dengan antasida dan cimetidine ternyata dapat

menurunkan absorbsi antipsikotik tersebut, yang diberikan

dalam dua jam pemberian antipsikotik. Antikolinergik juga

dapat menurunkan absorbsi antipsikotik. 4,5

Phenotiazine, khususnya thioridazine, dapat

menurunkan metabolism diphenylhidantoin, suatu

antikonvulsan, yang menyebabkan kadar toksik

diphenylhidantoin. Barbiturate dapat meningkatkan metabolism

antipsikotik, dan antipsikotik dapat menurunkan ambang kejang

pasien. Interaksi antipsikotik terhadap antidepresan seperti obat

trisiklik dapat menurunkan metabolisme satu sama lain, yang

menyebabkan peninggian konsentrasi kedua obat dalam plasma.

Efek antikolinergik, sedative, dan hipotensi dari obat-obat

tersebut dapat aditif. 4

28


29/30

Pemberian antipsikotik bersama propranolol berefek

meningkatkan konsentrasi kedua obat dalam darah. Antipsikotik

mempotensiasi efek depresan system saraf pusat dari sedative,

antihistamin, opiate, opioid, dan alcohol, khususnya pada pasien

dengan gangguan status respirasi. Jika obat tersebut digunakan

bersama alkohol, risiko terjadinya heat stroke dapat

meningkat. 4

Interaksi antipsikotik dengan zat lain seperti rokok,

dapat menurunkan kadar plasma antipsikotik. Epinefrin

memiliki efek hipotensif paradoksikal pada pasien yang

menggunakan antipsikotik. Obat antipsikotik ternyata dapat

menurunkan konsentrasi warfarin dalam darah, yang

menyebabkan penurunan waktu perdarahan. 4

VII. KESIMPULAN

Obat antipsikotik tipikal yang juga disebut obat

neuroleptik atau mayor transkuilizer merupakan golongan obat

psikotropik yang bekerja menghambat reseptor dopamine tipe 2

(D2). Obat antipsikotik tipikal merupakan antipsikotik generasi

pertama yang terdiri dari tiga golongan yaitu golongan

fenotiazin (chlorpromazine, trifluoperazine, fluphenazine,

perphenazine), golongan butyrophenone (haloperidol) dan

golongan diphenyl-butyl-piperidine (pimozide).

Obat-obat antipsikotik tipikal bekerja sebagai antagonis

reseptor dopamine di otak, dengan target untuk menurunkan

gejala-gejala psikotik seperti halusinasi, waham dan lain-lain.

System dopamine yang terlibat yaitu system nigrostriatal, sistem

mesolimbokortikal, dan sistem tuberoinfundibuler. Karena kerja

yang spesifik ini maka dapat diperkirakan efek samping yang

mungkin timbul bila sistem-sistem tersebut mengalami

hambatan yang berlebih. Bila hambatan pada system

nigrostriatal berlebihan maka akan terjadi gangguan terutama

pada aktivitas motorik, sedangkan system mesolimbokortikal

mempengaruhi fungsi kognitif, dan fungsi endokrin terganggu

bila system tuberoinfundibuler terhambat berlebihan.

Efek samping antipsikotik dapat dikelompokkan

menjadi efek samping neurologis dan nonneurologis. Efek

samping neurologis berupa sindrom parkinson, akatisia,

29


30/30

distonia, sindrom neuroleptik maligna, tardive dyskinesia.

Sedangkan efek samping nonneurologis berupa efek pada

kardiovaskuler, hipotensi ortostatik, kematian mendadak, efek

endokrinologi, efek dermatologi, efek antikolinergik perifer dan

sebagainya.

Selain efek samping, perlu juga diperhatikan interaksi

obat antipsikotik dengan obat-obatan yang sering digunakan

seperti obat antikonvulsan, obat hipertensi, depresan system

saraf pusat, antasida dan obat jenis lainnya agar dapat

mengetahui efektifitas pemberian obat-obat tersebut serta efek

yang dapat ditimbulkan agar medikasi pasien dapat berjalan

baik.

30

77536848 referat jiwa edit

Documents