1

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

U.Sudomo

Dep. Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto

Pendahuluan

Perdarahan saluran cerna bagian atas ( PSCA) adalah suatu keadaan darurat medis yang

memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Sumber PSCA berlokasi di proksimal dari

ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang menggantungkan pars tertium duodenum ke

diafragma dekat dengan flexura lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan

seperti endoskop untuk diagnostic maupun terapi, banyak kasus ini yang bisa ditangani

tanpa pembedahan. Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15%1

. PSCA 4 kali lebih

sering dibanding perdarahan saluran cerna bagian bawah 2. Di RSPAD Gatot Soebroto, dari

tahun 2002-2006 ditemukan 352 PSCA dan 532 PSCB (perdarahan saluran cerna bagian

bawah) 3

Etiologi

PSCA secara umum dibagi menjadi dua yaitu PSCA karena rupture varices dan PSCA

bukan karena varices. Pada PSCA karena varices, patofisiologi yang mendasari adalah

meningkatnya tekanan vena porta yang mengakibatkan vena-vena esophagus, lambung

melebar dan juga menyebabkan gastropati. Sedangkan PSCA yang non varices, melibatkan

perdarahan arteriel seperti ulkus dan rupture mukosa yang dalam, atau perdarahan vena

tekanan rendah seperti pada teleangiectasi dan angioectasis.

Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat menentukan kira-kira lokasi

PSCA. Riwayat penyakit hati kronis/ alkohol bisa memperkirakan perdarahan berasal dari

gastropati hipertensi portal atau pecahnya varices esophagus. Riwayat pemakaian obat anti

inflamasi non steroid / obat-obat anti rematik / penghilang nyeri yang berkaitan dengan

cyclooxygenase-1 yang menurunkan ketahanan mukosa terhadap asam lambung, bisa

menuntun kita ke arah ulkus lambung 4 Perlu dipertimbangkan juga kemungkinan infeksi

H.Pylori. Ada hubungan yang kuat antara infeksi H.Pylori dengan ulkus duodeni. Kuman

ini merusak ‘mucosal barrier’ dan menyebabkan inflamasi mukosa lambung dan duodenum

serta menyebabkan ulkus dan perdarahan berulang.

Penyebab PSCA : 5

• Ulkus peptic: 35 -50%

- Ulkus duodeni 25%

- Ulkus lambung 20%

• Erosi gastroduodenal 8-15%

• Esofagitis 5-15%

• Varices esophagus 5-10%

• Mallory-Weiss 15%

• Keganasan 1%

• Malformasi vascular 5%

2

• Kasus –kasus jarang ( < 5%)

- Dieulafoy lesion (malformasi vaskular daerah lambung proksimal)

- Angiodisplasia

- Haemobilia

- Pseudokista pankreas

- Fistula aortoenterik

- Syndroma Ehler-Danlos

- Pseudoxanthoma elasticum

- Gastric antral vascular ectasia (GAVE)

- Sindroma Osler-Weber-Rendu

Di RSPAD Gatot Soebroto data yang pernah kami kumpulkan dari tahun 2002-2006, dari

352 pasien PSCA , sumber perdarahan berasal dari: 3

• Gastropati 95 (27%)

• Varises esofagus 75 (21%)

• Ulkus gaster 77 ( 22%)

• Ulkus duodenum 12 ( 3%)

• Esofagitis 43 (12%)

• Keganasan 5 ( 1.4%)

Epidemiologi

Insidens PSCA antara 47 sampai 116 per 100.000 penduduk.2,5

Di UK sekitar 2500 pasien

dirawat tiap tahun karena PSCA. Insidens tertinggi terlihat pada masyarakat galongan

sosio-ekonomi rendah.5

PSCA pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita pada segala kelompok umur, namun

mortality rate sama pada kedua jenis kelamin 6. Dalam suatu penelitian di Spanyol angka

kematian PSCA mencapai 6 kali PSCB 7.

Di RSPAD Gatot Soebroto dalam kurun waktu 5 tahun (2002-2006) ditemukan 248

(70,45%) pria dan 104 (29,56 %) wanita yang mengalami PSCA, dimana kelompok umur

61-70 tahun tertinggi prevalensinya 3

Simtom

Secara umum perdarahan saluran cerna diklasifikasi sebagai perdarahan akut (dapat berupa

hematemesis, melena atau hematoschizia), atau khronik dengan manifestasi adanya darah

samar di feses atau anemia.

Simtom yang bisa ditemukan berdasar frekwensi yang sering dijumpai 1

• Hematemesis termasuk ‘coffee ground emesis’ 40-50%.

• Melena 70-80%.

• Hematoschizia ( feses warna merah atau marun) 15-20%.

• Syncope 14%

• Presyncope 43%

• Dispepsia 18%

• Nyeri epigastr 41%

• Nyeri abdomen difus 10%

3

• Berat badan menurun 12%

• Ikterus 5%

Hematemesis, melena dan hematoschizia, dan pemeriksaan/hasil laboratorium tertentu bisa

digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal seperti pada tabel1 dibawah ini 1,8

Tabel.1. Perbedaan PSCA dan PSCB

Klinis Kemungkinan PSCA Kemungkinan PSCB

Hematemesis Hampir pasti Jarang

Melena Sangat mungkin Mungkin

Hematoschizia Mungkin Sangat mungkin

Blood streak stool Jarang Hampir pasti

Darah samar feses Mungkin Mungkin

Aspirasi nasogastrik Berdarah Normal

Rasio BUN:creatinin > 35 < 35

Paristaltik Meningkat Normal

Beberapa hal yang perlu diingat:

• Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis, hematemesis yang terjadi

mungkin disebabkan oleh robekan Mallory –Weiss

• Preparat yang mengandung bismuth dan besi, charcoal bisa menyebabkan feses

berwarna hitam seperti melena. Namun pada melena aromanya sangat khas, berbau

busuk. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. Dan lama kontak darah

dengan asam lambung moderat. Untuk memastikan lakukan colok dubur.

• Warna feses yang mengandung darah tergantung waktu transit; waktu transit yang

cepat dari saluran cerna bagian atas, dapat mengakibatkan warna feses merah darah

atau merah anggur/marun. PSCA dengan manifestasi hematoschizia, bisa terjadi

bila perdarahannya cepat, dengan jumlah > 1000 cc disertai gangguan hemodinamik

tidak stabil/ syok Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat misalnya pada

obstruksi saluran cerna, ini mengakibatkan feses berwarna hitam.

• Nilai normal BUN : kreatinin adalah 20 pada pasien yang tidak menderita

insufisiensi ginjal; bila ratio tadi > 35 kemungkinan PSCA, bila < 35 kemungkinan

PSCB. Nilai puncak rasio ini 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan.

Laboratorium

• Pemeriksaan darah perifer lengkap. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam.

• Cross match untuk persiapan transfusi

• Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit, waktu prothrombin,

activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR),

kadar fibrinogen. ‘Consumptive coagulopathy’ mungkin terjadi pada PSCA yang

menimbulkan trombositopenia. Trombosit kurang dari 50.000 dengan perdarahan

aktif memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma untuk mengkoreksi

kekurangan faktor-faktor pembekuan.

uan. Coagulopathy dan kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit hati lanjut.

4

Pemeriksaan/ pencitraan

• Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi, efusi pleura,

emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome), perforasi

saluran cerna.

Foto dengan kontras Barium tidak dianjurkan, karena mengganggu endoskopi yang

akan dilakukan, disamping bahaya aspirasi

• USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hati,

kholesistitis, pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan aortoenteric fistula.

• Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat

mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan. Prosedur ini bisa dilanjutkan untuk

menyumbat sumber perdarahan bila tindakan penghentian perdarahan dengan

endoskopi gagal.

• Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah

perdarahan aktif yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang ada.

• Esofago-gastro-duodenoskopi. Tindakan ini bisa untuk diagnostik, mencari sumber

perdarahan maupun terapi : injeksi sclerosan, ligasi varices, clipping dan

sebagainya.

• Double Balloon Enteroscopy (DBE). Pemeriksaan dengan alat ini dapat mendeteksi

60-70% sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi dengan esofago-

gastro-duodenoskopi maupun colonoskopi 9

• VCE ( Video Capsul endoscopy), disebut juga sebagai wireless capsule endoscopy

bisa mendeteksi 58-80% untuk perdarahan saluran cerna yang tak jelas sumbernya

(obscure gastrointestinal bleeding) 9,10,11

. Prosedur ini non invasif dan dapat

digunakan aman pada pasien dengan pace maker.

Patofisiologi

Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati.

PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati, dengan angka kematian dari

tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-60 %. Harapan hidup

selama 1 tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-80% 12

.Varices esofagus dan gaster

disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dari aliran darah

porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi portal. Perdarahan varices ini terjadi

bila hepatic venous gradient melebihi 12 mmHg. Pasien dengan gastropati hipertensi portal

tidak selalu disertai dengan varices gastroesofageal yang nyata. Bila terjadi perdarahan

pada pasien kelompok gastropati ini, biasanya lebih banyak khronik dan tersamar13

Ulkus Peptikum / Tukak peptik

Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. Pylori (80%) dan bisa juga dengan

aspirin/OAINS. Tukak peptik bisa di lambung, duodenum, esofagus, dan diverticulum

Meckel, dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari kaliber pembuluh darah yang

terluka.

Forrest membagi aktivitas perdarahan ulkus peptikum sebagai berikut 14

5

Tabel 2. Klasifikasi Forrest

Tipe Tipe Perdaraham Gambaran pada endoskopi

Forrest 1a aktif perdarahan memancar

Forrest 1b. Aktif perdarahan merembes

Forrest 2a tidak aktif pembuluh darah terlihat pada dasar ulkus.

Forrest 2b tidak aktif tukak ditutupi bekuan darah

Forrest 2c tidak aktif tukak tertutup bekuan merah / biru tua

Forrest 3 tidak aktif tukak dengan dasar yang bersih.

Tipe 1a,1b, 2a, 2b, perlu terapi dengan endoskopi; risiko perdarahan ulang 43-55%

Tipe 2c, 3 tidak perlu terapi endoskopi; risiko perdarahan ulang 5-10%

Stress Gastritis

Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai eritema.

Perdarahan yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri, jarang menjadi masif.

Insidens pasien –pasien ICU yang mengalami perdarahan karena stress gastritis seperti ini

sehingga mengalami renjatan dan memerlukan transfusi 1,5 % 15

. Stress gastritis / ulcera

ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan tekanan intracranial meningkat ( ulkus

Cushing) dan luka bakar ( ulkus Curling), dan pasien dalam ventilator..

Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barier mukosa protektif

lokal ( mukus, bikarbonat, aliran darah, sintesis prostaglandin) dengan faktor agresif (asam

lambung , pepsin) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Keadaan tersebut misalnya

pada: renjatan, trauma multipel, acute respiratory distress syndrome, sepsis. Pencegahan

agar tak terjadi perdarahan pada keadaan-keadaan ini dengan menstabilkan hemodinamik

untuk memastikan aliran darah mukosa dan memberikan HRA antagonis untuk mengurangi

keasaman lambung. 15

. Proton Pump Inhibitor diberikan bila sudah terjadi perdarahan.

Esofagitis dan gastropati.

Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan

biasanya oleh asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau obat-obat tertentu

seperti OAIN/NSAIDs. Gastropati bisa juga terjadi pada pada pasien dengan sakit berat

misalny dalam pasien dengan ventilator, sepsis/ multi organs failure (MOF),

koagulopati.konsumtif.

Gastric antral vascular ectasia (GAVE)

Keadaan ini disebut juga sebagai water melon stomach, banyak pada orang tua yang bisa

juga disertai penyakit lain seperti, penyakit ginjal menahun stadium akhir 16

, cirrhosis.

Pengobatan dengan argon plasma coagulation (APG) serial bisa menstabilkan kadar

hemoglobin dan mengurangi kebutuhan transfusi darah.17

Dieulafoy lesion.

Ini adalah suatu keadaan arteri submukosa yang dilatasi dan ruptur sehingga timbul

perdarahan saluran cerna. Biasanya terdapat pada cardia lambung namun bisa juga terjadi

di sepanjang saluran cerna 18

.Sumber perdarahan sukar terlihat dengan endoskopi bila tidak

6

sedang berdarah karena lesi ini dikelelingi mukosa yang normal. Pengobatan dengan

endoskopi atau angiografi.

Penatalaksanaan

Pasien PSCA sebaiknya dirawat di unit perawatan pengawasan khusus / ICU / IMCU. Di

beberapa rumah sakit, dilengkapi dengan unit perawatan khusus / spesifik untuk pasien

PSCA. Di RSPAD Gatot Soebroto pernah ada unit ini.

Algoritme penanganan PSCA tertera dalam lampiran 1 dan lampiran 2 menurut Konsensus

PGI, PEGI, PPHI. 19

Pemeriksaan awal

Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung:

• Status hemodinamik stabil/tak stabil :

• Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi.

• Ada tidaknya acral yang dingin.

• Kelayakan napas.

• Kesadaran.

• Diuresis.

Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume intravaskuler:

• Tekanan darah < 90/ 60 , atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial Pressure = Diastolic Pressure + 1/3

Pulse Pressure; Pulse Pressure = Systolic Pressure – Diastolic Prssure) dengan frekwensi nadi > 100/mnt

• Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg; diastolik ortostatik turun > 10 mmHg

• Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt

• Acral dingin

• Kesadaran menurun

• Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam)

Pemasangan nasogastric tube

Pemasangan pipa nasogastrik sebaiknya dilakukan untuk setiap perdarahan saluran cerna.

Hal ini untuk diagnostik dan pemantauan perdarahan dan mengurangi kemungkinan

aspirasi. Kecuali pada perdarahan khronik dengan hemodinamik stabil atau sudah jelas-

jelas PSCB pemasangan pipa ini tidak perlu. Bila cairan yang keluar dari pipa nasogastrik

yang berwarna cairan seperti mengandung bubuk kopi atau berwarna merah segar, berarti

perdarahan aktif masih berlangsung. Lakukan bilas lambung dengan air dengan suhu kamar

sampai bersih. Ulangi hal tersebut setiap 6- 8jam.

Meskipun sewaktu dipasang pipa nasogastrik tak keluar darah pada aspirasi, pertahankan

pipa nasogastrik tersebut 12-24 jam. Bila yang keluar cairan empedu selama waktu tersebut,

dianggap bukan PSCA/sdh berhenti.

IVFD

Pasang infus dengan jarum besar (� 16G), berikan cairan kristaloid, guyur. Bila perlu

pasang CVP untuk memantau kecukupan cairan intra vaskuler.

7

Transfusi

Tidak semua kasus PSCA perlu ditambah darah. Transfusi perlu dipertimbangkan pada

keadaan- keadaan :

• Hemodinamik tak stabil

• Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan perkiraan � 1000 cc

• Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan Hb 10 g%, hematokrit < 30%

• Tanda-tanda penurunan oksigenisasi jaringan

Medikamentosa

Untuk PSCA non varices obat-obat yang biasa digunakan:

PPI (Proton Pump Inhibitor)

Obat-obat golongan ini lebih efektif dalam menghentikan perdarahan tukak peptik

dibanding dengan anti sekresi asam lain (H2receptor-blocker). Diberikan dalam dosis

tinggi. Tujuannya adalah untuk menjaga pH lambung > 6, untuk menjamin terjadinya

agregasi trombosit, pembekuan darah, stabilisasi trombus yang terbentuk dan pepsin

menjadi tak aktif. Preparatnya bisa pantoprazole/esomeprazole 80 mg i.v. bolus,

dilanjutkan 8mg /jam selama 72 jam.

Efek samping PPI : sakit kepala, alergi, diare, mual, konstipasi, sekit perut, kembung, polip

fundus, hipo Natremi.

Antasida, sukralfat, mukoprotektor.

Antasida diberikan untuk menetralisir asam yang sudah disekresi. Sedangkan sucralfat

sebagai mukoprotektor yang akan melapisi lesi-lesi agar cepat sembuh. Begitu juga

mukopromoter lain seperti rebamipide dan tripenon dikatakan untuk lebih memacu

pulihnya mukosa yang cedera.

Somatostatin dan analognya ( octriotide)

Obat ini dimaksudkan untuk menurunkan aliran darah splanchenic terutama berguna untuk

menghentikan PSCA akut karena varices dengan keberhasilan sekitar 70-80%. Obat ini

bisa juga untuk perdarahan non varices, karena menekan sekresi asam lambung 20

. Dosis

somatostatin 250 mcg bolus, dilanjutkan 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai

perdarahan berhenti. Octreotide 100 mcg i.v. dilanjutkan dengan 25 mcg/jam selama 8-24

jam / sampai perdarahan berhenti.

Selain itu semua obat yang bisa menimbulkan luka lambung seperti :OAINS,

glukokortikoid, aspirin dihentikan. Bila terjadi infeksi H. Pylori obati sesuai dengan

protokol.

S-B tube ( Sengstaken-Blakemore)

Ada 2 jenis tube untuk hal ini : Sengetaken-Blakemore dan Minnesota tube. Balon yang

tamponade pada tube dikembangkan untuk menghentikan perdarahan varices esofagus. Di

Indonesia pada umumnya S-B tube yang biasa dipakai. Saat ini sudah jarang di pasaran.

Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik terlatih. Komplikasi yang fatal aspirasi dan

perforasi esofagus. Pengembangan balon seyogyanya tidak melebihi 24 jam agar esofagus

tidak nekrosis esofagus.

8

Endoskopi

Endoskopi dilakukan untuk: mendeteksi penyebab perdarahan.;memperkirakan prognosis;

dan terapi hemostasis.: penyuntikan obat (adrenalin, histoacryl, polidokanol ), mechanical

haemostasis (endoloops /clip, staple, suture), thermal (contact dan non contact),

Penyuntikan adrenalin 1: 1000 pada tukak peptik sub mukosa di sekitar sumber perdarahan

dengan dosis 0.5 cc setiap suntikan sampai maksimal 10 cc, dapat menghentikan

perdarahan 95% dengan kemungkinan perdarahan ulang 15-20%.

Untuk tukak peptik dengan pembuluh darah yang tampak (visible vessel) pemakaian clips

dapat menghentikan perdarahan sampai 100%.dengan laju perdarahan ulang lebih rendah

daripada adrenalin.

Thermal hemostasis terdiri contact (bipolar electrocoagulation; heater probe thermo

coagulation) dan non contact (Argon Plasma Coagulation dan laser Nd YAG). Panas yang

ditimbulkan menyebabkan edema, protein jaringan menggumpal mengakibatkan konstraksi

dinding pembuluh darah sehingga perdarahan berhenti.

Terapi hemostasis dengan endoskopi dikatakan dapat mengurangi perdarahan ulang,

menurunkan tindakan pembedahan, mengurangi mortalitas 8,21

Untuk PSCA karena varises

Hemostasis endoskopik varises esofagus yang berdarah, sebagai pilihan utama adalah ligasi

varises. Ligasi ini lebih sedikit efek sampingnya ( perdarahan, ulkus esofagus, striktur)

dibandingkan dengan suntikan sclerosan (ethoxysclerol). Bila perdarahan masif, sehingga

ligasi sukar dilakukan atau secara tehnis sulit, skleroterapi merupakan pilihan alternatif.

Untuk varices di gaster di suntik dengan histoacryl sebagai pilihan terapi untuk

menghentikan perdarahan yang terjadi

Radiologi intervensi

Dilakukan terutama untuk pasien dengan kondisi kritis dimana pembedahan merupakan

kontraindikasi/berrisiko tinggi. Dengan menggunakan gel foam, tissue adhesive dan coil

metal menggunakan keteter yang sangat super selective dipandu dengan flouroskopi untuk

menyumbat pembuluh darah yang bocor. Komplikasi yang bisa timbul bisa dari ileus

sampai nekrosis saluran cerna.

Pembedahan

Dalam penanganan perdrahan, sebaiknya ahli bedah sudah dilibatkan sejak awal dalam tim

penanggulangan PSCA. Hal ini agar bisa menentukan waktu yang tepat untuk bertindak.

Tindakan bedah dilakukan pada dasarnya bila segala upaya terapi medik, endoskopik dan

radiologi gagal.

Indikasi intervensi bedah pada tukak peptik 8,22

• Perdarahan hebat yang tidak bisa diatasi dengan resusitasi.

• Pengobatan medikamentosa, endoskopi hemostasis maupun radiologi intervensi

gagal menghentikan perdarahan/perdarahan berulang.

• Perforasi, obstruksi atau keganasan,

• Perdarahan yang berkepanjangan (prolong bleeding) dengan kehilangan darah �

50% volume darah. Darurat I-II, dimana kebutuhan transfusi 2000 cc darah dalam

8-24 jam atau 6 kantong dalam 24 jam.

• Perdarahan berulang kali tukak peptik

9

Diet

Pada prinsipnya makanan tidak diberikan selama hemodinamik tidak stabil dan perdarahan

aktif masih berlangsung. Namun puasa yang berkepanjangan tidak baik untuk keutuhan

mukosa dan vili saluran cerna disamping memudahkan translokasi bakteri yang akan

menimbulkan infeksi. Pemberian makanan dimulai dengan makanan cair yang bertahap

ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien (start low, go slow).

Kesimpulan

Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan keadaan darurat yang harus segera

ditangani dengan cepat dan tepat. Angka kematian cukup tinggi terutama bila ada penyakit

penyerta dan usia lanjut.

Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas dibagi menjadi dua : varices dan non varices.

Di Indonesia penyebab terbanyak adalah pecahnya varices sedangkan di negara barat tukak

peptik menduduki prevalensi tertinggi.

Penatalaksanaan PSCA yang pertama adalah evaluasi status hemodinamik dan

koreksi/resusitasi dan stabilisasi. Setelah itu menegakkan diagnosis dan terapi lainnya.

Endoskopi merupakan tindakan utama untuk diagnosis dan terapi hemostasis.

Radiolog dan ahli bedah harus dilibatkan sejak permulaan pengelolaan perdarahan saluran

cerna bagian atas

*****us*****

10

Lampiran 1

Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas

tanpa fasilitas endoskopi 19

History & Physical examVital sign

Large bore iv lineNGT

Lab exam: Hb, Ht, Plt, homeostasis

CrystalloidColloid

Blood transfusion

BP<96/60Pulse>100/mnt

Hb<9 g%Tilt test (+)

Empirical txHaemostatic agents

Anti secretorySucralfat

Vaso Active DrugsOctreotide

SomatostatinVasopressin

BP>96/60 mmHgPulse<100/mnt

Hb>9g%Tilt test (-)

UGI Ba Radiography or referral for endoscopy

DEFINITIVE Tx

Balloon tamponades/SB tube

Urgent Surgery

ELECTIVE EVALUATION

Hemodynamic stableBleeding stop

Bleeding Stop

Hemodynamic stableNo active bleeding

Hemodynamic instabilityActive Bleeding

INITIAL ASSESSMENT

Hemodynamic InstabilityBleeding continued

Bleeding continued

Bleeding continuedBleeding Stop

RESUSCITATION

Indonesia Society of GastroenterologyNational Concencus of Upper Gastrointestinal

Bleeding Management in Secondary Health care

/ Specialist / Hospital Type C

( no endoscopy facility)

11

Lampiran 2

Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas

dengan fasilitas endoskopi 19

History&Physical examVital signs

Large bore iv lineNGT

Lab examHb’Ht’Plt’hemostasis

Empirical tx

Crystalloid solColloid sol

Blood transfusionCorrection for coagulation factors

VASO ACTIVE DRUGSOctreotide

Somatostatinvasopressin

EMERGENCY or Early UGI EndoscopyELECTIVE

UGI Endoscopy

Sclerotx/ligation/ SB tube

Haemostatic injectionor Urgent surgery

Interventional Dx &tx radiology

Or Urgent surgery

SurgeryDEFINITIVE Tx

RESUSCITATION

INITIAL ASSESSMENT

Esophageal / Gastric varices Ulcer Non visualized bleedingsite

Hemodynamic stable

Bleeding stop

Hemodynamic unstable

Bleeding continued

If fail

Bleeding stop

Indonesia Society of GastroenterologyNational Consensus of Upper GastrointestinalBleeding Management in Referral Hospital

type A & B (Endoscopy facility available)

12

Kepustakaan

1. Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding : an

evidence based approach. Emerg Med Clin North Am. Feb 1999;17(1):239-61

2. Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute gastrointestinal bleeding. Med Clin

North Am. Sep 2000;84(5):1183-208.

3. Sudomo U, Syafrudin ARL, Ruswhandi. Perdarahan Saluran cerna Bagian atas di

RSPAD Gatot Soebroto dari tahun 2002-2006 (belum dicetak)

4. Stabile BE, Stamos MJ, Surgical management of gastrointestinal bleeding.

Gastroenterol Clin North Am. Mar 2000; 29(1):189-222

5. Guidelines for Non- variceal Upper Gastrointestinal Haemorrhage, British Society of

Gastroenterology 2002

6. Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C et al. Analysis of 3,294 cases of upper

gastrointestinal bleeding in military medical fascilities. Am J Gastroenterol. Aprl

1995;90(4):568-73.

7. Lanas A, Perez-Aisa MA, Feu F, et al. A nationwide study of mortality associated with

hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with non-

steroidal anti-inflammatory drug use. Am J Gastrenterol. Aug 2005;100(8):1685-93.

8. Adi P.Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas, dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, editor Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et al. FKUI

2006; 288-297

9. Hadithi M. A prospective study comparing video capsule endoscopy with double

balloon enteroscopy in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Am J

Gastroenterol 2006; 101:52-57.

10. Neu B. Capsule endoscopy versus standard tests in influencing management of obscure

digestive bleeding: results from German multicenter trial. Am J Gastroenterol 2005;

100: 1736-1742.

11. Sturniolo GC. Small bowel exploration by wireless capsule endoscopy results from 314

procedures. Am j med 2006; 119: 341-347.

12. Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises esofagus dalam buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Editor: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Kolopaking

MS 2006, 219-225

13. Primignani M. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver

cirrhosis.The Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices

(NIEC). Gastroenterology 2000;119: 181-187

14. http://books.google.com/books?id=eOFDyiGTwM8C&pg=PA151&dq=Forrest+hemor

rhage&ei=fwSgSPTjOoiQjghk3rj7BA&sig=ACfU3U35XabLLmD_cag2vP4Uz- down

load 15 May 2009

15. Stollman N, Metz DC. Patophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care

unit patients. J Crit Care. Mar 2005;20(1): 35-45.

16. Stefanidis I. gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach) in patients with

ESRD. Am J Kidney Dis 2006; 47: e77-e82.

17. Kwan V. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal

vascular kesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow- up. Am

J Gastroenterol 2006;101:58-63.

18. Reilly HF III, al-Kawas FH. Dieulafoy’s lesion. Diagnosis and Management.Dig Dis

Sci 1991; 36:1702-1707

13

19. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran makanan bagian atas.

Bandung 13 April 2002.

20. Langman MJS. Bailliére’s Clinical gastroenterology 2000;14:3,357-364

21. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ et al; Endoscopy therapy for acute non variceal upper

gastrointestinal hemorrhage: a meta- analysis. Gastroenterology 1992 Jan;102(1):139-

48

22. de Caestecker J. Upper Gastrointestinal Bleeding, Surgical Treatment, http://e-

medicine.medscape.com/article/196561, updated Apr 11th

, 2006; down loaded March

28th

, 2009.

*****us*****

14