ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. Anatomi LambungLambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi lambung terdiri dari :a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh terisi gas. b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk spinter pilorus.d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai pilorus.e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik. Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :a. Tunika Serosa (Lapisan luar)Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.b. Muskularis Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. c. SubmukosaTersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. d. MukosaTersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.

2. Fisiologi Lambung Fungsi motorik lambung terdiri atas :a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat obatan, dan olah raga. Fungsi pencernaan dan sekresia. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.c. Sekresi faktor intrinsikd. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dan asam lumen dan pepsin. Getah Cerna Lambung HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan, serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus. Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI) Pepsin : memecah protein menjadi asam amino ( albumin dan pepton). Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.Pengaturan Sekresi LambungPengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Tabel Kerja GastrinKerjaMakna Fisiologis

Merangsang sekresi asam dan pepsin Merangsang sekresi factor intrinsic

Merangsang sekresi enzim pancreas Merangsang peningkatkan aliran empedu hati Merangsang pengeluaran insulin Merangsang motilitas lambung dan usus

Mempermudah relaksasi resepitif lambung

Meningkatkan tonus istirahat sfingter esophagus bagian bawah Menghambat pengosongan lambung

Mempermudah pencernaan Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus halus Mempermudah pencernaan Mempermudah pencernaan Mempermudah metabolism glukosa Mempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang telah ditelan Lambung dapat menambah volumenya tanpa tanpa meningkatkan tekanan Meningkatkan refluks lambung waktu pencampuran dan pengadukan Memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus

II. KONSEP PENYAKITA. DEFINISI1. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.2. Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster.4. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri.B. KLASIFIKASI1. Gastritis AkutDefinisi Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien. Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin, steroid, asam empedu atau terinfeksi oleh Helocobacter Pylori. Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.Klasifikasia. Gastritis stress akut yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi berat yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.b. Gastritis erosife hemoragik difus, biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.Etiologi Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi Alkohol Aspirin Refluks empedu Terapi radiasi Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasiManifestasi Klinis1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari2. Gastritis KronisDefinisiGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.EtiologiGastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.a. Gastritis tipe A: Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.b. Gastritis tipe B: Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori. Faktor diet, seperti minum panas dan pedas. Penggunaan obat Alkohol Merokok Refluks isi usus ke lambungManifestasi klinis Bervariasi dan tidak jelas Perasaan penuh, anoreksia Distress epigastrik yang tidak nyata Cepat kenyang Mual dan muntah Nyeri epigastrium setelah makan Rasa pahit pada mulutKlasifikasiKlasifikasi gastritis kronis berdasarkan :1. Gambaran hispatology Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.2. Distribusi anatomi Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori. Gastritis tipe ABAnatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia.

C. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

D. KOMPLIKASI1. Gastritis akutKomplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema.2. Gastritis kronisPendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

E. edukasi Makan dengan porsi sedikit tapi sering. Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum minuman yang mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat. Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan makanan berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers. Makan secara benar, hindari makan makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas dan asam Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai. Mengunyah makanan sampai benar benar lumat. Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion. Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter. Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat alat makan, tempat tidur,dll. Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan peradangan dan perdarahan. Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung lambung. Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik dapat meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi aktivitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan dengan istirahat yang cukup. Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat. Hindari stress yang berlebihan. Selalu memperhatikan pola makan pasien. Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa stress. Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

G. Penatalaksanaan

Daftar PustakaPerry Potter. 2005. Fundamental of Nursing. Brunner dan Suddart. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta: FKUI. Suratun, S.Kep, M.kep & Lusianah, S.Kp, M.Kep. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta: TIMSylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGCDiane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCLM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit. Jakarta : EGCSetiadi. 2007. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha IlmuPrice, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC.http://www.indofarma.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=27&Itemid=125http://arispurnomo.com/pendidikan-kesehatan-pada-pasien-maaggastritis