Sistem pernafasan

SISTEM PERNAFASAN

PENDAHULUAN

Tubuh manusia merupakan organisme aerobik yang membutuhkan oksigen untuk

menghasilkan energi. Karbondioksida ( CO2 ) merupakan hasil dari metabolisme aerobik.

Selain itu juga menghasilkan asam volatil, asam karbonat yang merugikan bagi fungsi

subseluler. Paru – paru merupakan organ utama dalam sistem pernafasan. Fungsi utamanya

adalah untuk mengambil oksigen dari lingkugan, yang kemudian di bawa ke sistem sirkulasi

untuk didistribusikan ke berbagai jaringan tubuh, dan juga berfungsi untuk mengeluarkan

karbondioksida yang dikeluarkan oleh jaringan tubuh tesebut. Fungsi penting lain dari paru –

paru adalah untuk keseimbangan asam basa, phonasi, penciuman, modifikasi udara yang

dihirup, pertahanan paru dan untuk metabolisme. Pemahaman morphologi dan fisiologi fungsi

dasar dari sistem pernafasan ini penting untuk ahli bedah guna menangani pasien dengan

gangguan pernafasan, dan juga penting untuk pengaturan pasien dalam anastesi umum.

STRUKTUR DAN FUNGSI

Airways ( jalan nafas )

Nasopharynx

Setiap hari sekitar 10.000 L udara yang mengandung mikroorganisme, partikel dan gas

beracun, serta zat iritan lain dihirup melalui jalan nafas. Dengan pernafasan hidung , salah

satu fungsi dari nasopharyx adalah untuk menyaring udara yang masuk ke saluran nafas

bagian bawah. Awalnya bulu hidung menahan partikel dengan ukuran 10 – 15 µm. Partikel

ukuran sedang dibuang oleh lapisan mukous. Dengan menghirup, dapat mendeteksi bau zat

yang berbahaya sebelum dibawa oleh aliran udara ke saluran nafas bagian bawah. Aliran

udara yang efisien tergantung ada tidaknya sumbatan pada pharynx.

1

Sistem pernafasan

Cabang Tracheobronkial

Setelah melewati nasophaynk, udara masuk ke cabang trakeobronkial melalui laring.

Organ ini, melalui peran epiglotis dan pita suara, membentuk pertahanan dari aspirasi bahan

dari saluran pencernaan. Trakea kemudian bercabang menjadi bronki kiri dan kanan yang

kemudian bercabang menjadi 23 pada tiga lobus pulmonal di kanan dan dua di kiri. , dengan

18 segmen bronkopulmonary, 8 dikiri dan 10 di kanan. Pada 16 cabang utama ( conducting

zone ) tidak terjadi pertukaran gas. Bersama dengan nasopharing, laring dan trakea

merupakan anatomic dead space. Pertukaran gas tejadi pada tujuh cabang terakhir

( transisional dan respiratry zone ), yang terdiri dari unit dasar fungsi pernafasan, yang di

sebut asinus.

Saluran nafas bisa dibagi menjadi tiga kelompok utama berdasarkan lokasi dan

histologinya. Trakea, bronkus lobaris utama, dan bronkus segmental merupakan kelompok

petama. Kelompok ini memiliki dinding yang dilapisi tulang rawan dengan sedikit otot, dan

dilapisi oleh silia, pseudostratifield, epitel kolumnar dan terdapat sel goblet. Mukous

dihasilkan oleh sel ini dan melapisi silia, yang begerak secara searah dengan frekuensi 600 -

900 kali permenit. Mucciliary excalator ini merupakan mekanisme pertahanan utama dari

percabangan tracheobronkial dan bertanggung jawab untuk menyaring partikel dengan ukuran

2 – 10 µm yang terdapat pada salauran nafas proximal. Sel kelenjar submukosa juga

menghasilkan laktoferin yang merupakan zat bakteriostatik dan juga befungsi untuk

petahanan paru.

Kelompok kedua terdiri dari bronkiolus membranosus dan bronkiolus terminal, yang

tidak memiliki dinding tulang rawan. Memiliki otot yang lebih banyak dan serat elastis. Pada

bonkiolus teminal tedapat sel endokrine dan sel mast dan kaya dengan hormon peptida sepeti

seotonin, dopamin dan norepinefin dan vasoaktif intestinal peptide. Sel mast bisa melepaskan

histamin, enzym lisosom , leukotrine, platelet aktivating factor, neutropil dan eusinofil yang

terlibat dalam proses bronkokonstriksi, reaksi anafilaktik, respon immun paru. Bronkiolus

teminal dipersyarafi oleh saraf otonom. Faktor lain juga bisa menyebabkan bronkokonstriksi

seperti tehirup bahan kimia dan partikel iritan.

Kelompok ketiga adalah tujuh cabang teakhir dari bronkiolus, duktus alveolaris dan

saccus alveolaris yang terdiri dari sekitar 130.000 asinus, dengan 2300 alveoli pada setiap

asinus, totalnya sekitar 300 juta alveoli.

2

Sistem pernafasan

Alveoli ini disekat oleh septum alveolaris dan dihubungkan dengan alveoli lain oleh ”khon

pores”. Yang juga merupakan jalur macrofag. Alveoli ini dibungkus oleh 280 juta kapiler

pulmonal dalam bentuk alvelar kapilary unit. Lapisan epitel kolumnar pada saluran nafas

proximal berubah menjadi cuboidal pada bagan ini, yaitu Sel clara yang tedapat pada

bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratory. Yang befungsi dalam sintesa, penyimpanan

dan pengeluaran lemak, protein dan glikoprotein yang beguna untuk berbagai proses

metabolisme.

90 – 95% pemukaan alveolar tediri dari sel epitel skuamosa dikenal sebagai

pneumosyt tipe I yang tedapat pada permukaan difusi dari alveolar capilary unit. Diantaranya

tedapat pneumosyt tipe II yang mempunyai dua fungsi, pada produksi surfactan paru dan

protein spesifik surfactan, serta regenerasi pneumosyt tipe I. Surfactan paru 90 %nya terdiri

dari phospolipid yang disekresikan sebagai myelin tubular yang beguna untuk menurunkan

tegangan permukaan dan untuk menahan keseimbangan tekanan hidrostatik darah kapiler

yang cendrung memudahkan tejadinya edem pulmonal. Funsgsi baik ini dirusak oleh merokok

dan peningkatan kadar oksigen alveolar.

Tipe ketiga dari sel alveolar adalah magrofac alveolar. Sel ini sangat mobile dan

mempunyai respon imunologi terhadap benda asing. Bertanggung jawab dalam memphagosit

partikel virus dan bakteri yang beukuran < 2 µm

3

Sistem pernafasan

Dinding dada

Dinding dada terdiri dari 12 pasang iga, vetebrae dan stenum, otot interkostal internal,

parasternal dan eksternal otot scalenus, diafragma dan pleura viseral dan parietal. Otot

pernafasan tambahan berfungsi pada saat inspirasi dalam, ekspirasi aktif, stress, atau pada

kondisi patologis. Otot pernafasan tambahan termasuk otot abdominal ( rectus abdominis )

dan stenocledomastoideus, otot sternohyoid dan stenothyroid. Thorak befungsi sebagai suatu

sangkar untuk paru dan organ intra torakal lain

4

Sistem pernafasan

Pleura

Paru – paru dan bagian dalam thorak dilapisi oleh pleura viseral dan pleura parietal.

Pleura merupakan lapisan sel mesotelial dengan ketebalan 30 – 40 µm dan terdiri dari 2 lapis,

lapisan mesotelial luar dan lapisan fibroelastik yang berisi pembuluh darah, limfe dan saraf.

Rongga pleura terdapat diantara kedua lapisan ini dan meluas dari apex thorak, diatas iga

pertama, sampai ke daerah costofrenicus dancostomediastinal dimana volumenya meningkant

pada saat inspirasi. Pada pleura parietal tedapat reseptor corpuskular dan saraf somatik yang

sensitir terhadap nyeri. Fungsi utama pleura parietal adalah untuk lubbrikasi dengan adanya

microvilia yang menghasilkan asam hyaluronic-glikoprotein, yang memudahkan terjadinya

kelicinan atau ”slippage” permukaan pleura dengan pergerakan paru. Fungsi utama pleura

viseral untuk penyerapan, terrjadi melalui saluran limfatiknya.. volume cairan pleura adlah 5 –

15 ml, namun pertukaran bisa 1 – 2 L setiap harinya. Cairan ini diproduksi oleh pleura

parietal sesuai dengan hukum starling, dimana tekanan intra pleura lebih negatif dan disererap

kembali melalui stomata, lobang yang ada pada mesotel.

Otot Pernafasan

5

Sistem pernafasan

Pada penafasan normal otot pernafasan memakai oksigen 1 – 2% dari total oksigen

tubuh. Dirangsang oleh saraf spinal dan menghantarkan impuls untuk depolarisasi melalui

reseptor kolinergik. Kemampuan kontraksinya tergantung pada jumlah serabut yang

dirangsang, frekuesi perangsangan, dan panjang serabut otot yang dirangsang. Pada keadaan

normal otot inspirasi bisa menimbulkan tekanan inspirasi maksimal sampai 100cmH2O. Dan

otot ekspirasi bisa menimbulkan tekanan ekspirasi maksimal mencapai 150cmH2.

Bagaimanapun juga, pada pernafasan biasa tekanan inspirasi antara 5-10cmH2O.

Keadaan patologis yang menimbulkan kegagalan pernafasan bisa dibagi menjadi

empat kategori. (i) penyakit saraf, seperti Syndroma Gullian Barre. (ii) Polineuropati

demyelinating, seperti pada vasculitis, penggunaan obat, atau racun. (iii). Penyakit receptor

neuromuskular, seperti Myastenia gravis. (iv) Myopati, seperti hipertiroid dan poliomyelitis.

Otot pernafasan yang berperan untuk proses inspirasi adalah otot inspirasi. Yang

temasuk otot inspirasi yaitu diafragma, m.intercostaliseksterna, m. Serratus anterior, m.

Sternocleidomastideus, dan m. Skalenus. Peran otot inspirasi ini adalah untuk mengupayakan

pengembangan rongga dada. Pengembangan rongga dada ini dapat terjadi secara

anteroposterior dan secara vetikal. Secara anteroposterior dilakukan misalnya oleh kontraksi

m. Sternocleidomastoideus yaitu dengan terangkatnya tulang sternum, sehingga rongga dada

mengembang kearah anterior, sementara m. Intercostalis eksterna mengangkat rangka iga ke

atas, mengakibatkan dada melebar. Demikian juga hal nya dengan m. Serratus anterior.

Sementara kontrakssi diafragma akan menyebabkan ruang dada membesar secara vetikal.

Pada inspirasi nomal, maka yang berperan umumnya hanya diafragma, semakin kuat

inspirasi, maka diperlukan kontraksi otot lainnya.

Peran otot ekspirasi sebaliknya adalah untuk mengeluarkan udara keluar dari alveoli,

otot ekspirasi yang beperan untuk itu adalah m. Interkostalis intena dan otot perut (m. Rekus

abdominis ). Untuk ekspirasi biasa tidak ada kontraksi otot ekspirasi, karena ekspirasi biasa

bisa tejadi hanya dengan relaksasi difragma yang berkontraksi saat inspirasi.

6

Sistem pernafasan

Sirkulasi pulmonal

Paru paru menampung seluruh cardiac output dari ventrikel kanan yang berisikan

darah vena yang merupakan hasil dari metabolisme aktif jaringan tubuh. Peran sirkulasi

pulmonal dalam menunjang suplai oksigen ke jaringan dan untuk mencegah penumpukan

karbon dioksida dalam darah atau dalam jaringan disebabkan oleh karena oksigen dan

karbondioksida itu harus diangkut di dalam darah. Sirkulasi pulmonum berbeda dengan

sirkulasi sistemik, sirkulasi sistemik diperlukan untuk pengambilan oksigen dari paru dan

pembuangan bahan sisa berupa CO2. sedangkan sirkulasi sistemik dipakai sebagai pemasok

oksigen dan pembuang karbondioksida. Jaringan paru sendiri mendapatkan oksigen dan

makanan nya melalui sirkulasi sistemik dari cabang sirkulasi bronkial.

Arteri pulmonalis dipersarafi oleh sistem saraf otonom, rangsangan sympatis

menimbulkan vasokontriksi, parasympatis menimbulkan vasodilatasi. Percabangan arteri

pulmonalis mencapai alveoli dan membentuk alveolar capilary unit. Diameter dari kapiler ini

sekita 6µm. Tekanan arteri pulmonalis sekitar 15 mmHg. Pada keadaan normal paru berisi

250 -300ml darah , 60 -70 L darah berada dalam kapiler pulmonal. Dalam keadaan biasa sel

darah merah melewati area pertukaran gas pada aleveolar kapilari unit dalam waktu 0.75 – 1.2

detik, dan melewati sirkulasi pulmonal dalam 4 – 5 detik.

7

Sistem pernafasan

Sirkulasi bronkial

Arteri bronkial berasal dari aorta dan intercostal arteri dan mensuplai oksigen ke organ

dalam thorak, percabangan trakeobronkial sampai ke bronkiolus terminal dan nodus limfe

paru. Biasanya anastomese yang tak bertalian juga ada antara bronchial dan sirkulasi kapiler

pulmonal, yang mana pada keadaan patologis menjadi berfungsi. ( ex. Embolisme paru atau

kongenital dimana tidak adanya bagian dari arteri pulmunoal ). sistem arteri-brnchial

memiliki dua aliran vena yang berisi darah yang tidak jenuh menuju vena azigos dan

hemiazigous yang merupakan sistem vena sistemik. Ini dipotong oleh kapiler pulmonal

menuju ventrikel kiri dari vena thebesian pada jantung, yang merupakan right to left shunt.

Shunt ini biasanya 2 – 5% dari cardiac output normal.

Pengaturan Pernafasan

Untuk menghindari keadan hipoksi dan hiperkapnia pada keadaan yang diluar keadaan

biasa, maka pernafasan perlu dikendalikan. Pada saatnya pernafasan itu perlu dipercepat dan

kadangkala perlu diperlambat. Dengan demikian kadar oksigen darah dan jaringan tetap

konstan untuk menjamin terlaksananya metabolisme dan kadar CO2 darah dan jaringan tetap

dalam batas normal, sehingga tidak mengganggu hemostasis. Untuk itu perlu perlu kontrol

pernafasan. Bernafas adalah suatu kerja otonom yang dikendalikan oleh pusat pernafasan di

sistem saraf pusat di batang otak. Sesaat setelah lahir, nafas itu tak henti bekerja.

Disepanjang medula oblongata dan pons bilateral di area dorsal dan ventral ada

sekelompok neuron yang befungsi sebagai pusat nafas yang tebagi atas 3 kelompok, yaitu.(i)

kelompok neuron disebelah dorsal medula oblongata yang bila terangsang akan menimbulkan

inspirasi. (ii)kelompok neuron bagian ventral yang dapat mencetuskan inspirasi dan ekspirasi.

8

Sistem pernafasan

(iii) kelompok neuron yang terletak dibagian atas pons, dikenal dengan pusat pneumataktik,

neuron itu akan mengontrol kecepatan dan pola nafas.

Kelompok neuron dorsal batang otak terletak dalan nukleus dari traktus solitarius

tempat berpangkalnya saraf sensorik yang berjalan besama N. IX dn X. Saraf sensorik ini

mengantarkan impuls dari khemoreseptor, baroreseptor dan reseptor perifer yang terdapat di

paru. Selain itu neuron yang terletak di daerah retikularis pons juga termasuk kelompok

neuron ini. Fungsi kelompok neuron dorsal batang otak adalah pencetus irama inspirasi.

Terjadinya gelombang potensial aksi yang beangsur – angsur progresif dari neuron ini dan

berhenti, kemudian mulai lagi ( bentuk ramp signal ). Saat beraktivitas signal ini meningkat

derajatnya dan dapat memenuhi udara oksigen alveoli yang dibutuhkan untuk keperluan

tubuh. Selain itu juga berfungsi untuk mengontrol batas penghentian inspirasi. Jadi

mempengaruhi frekuensi nafas.

Kelompok neuron bagian ventral batang otak terletak di sepanjang medula oblongata

bagian ventral kira – kira 5 mm anterior lateral kelompok dorsal di nukleus retroambigus

bagian kaudal dan nukleus ambigus bagian rostral. Fungsi kelompok neuron ini adalah saat

peristiwa inspirasi dan ekspirasi biasa neuron ini tidak menimbulkan potensial aksi. Potensial

aksi terjadi pada saat level penafasan meningkat. Potensial aksi pada kelompok neuron ini

terjadi akibat limpahan dari kelompok neuron dorsal. Jadi baru tereksitasi saat pola nafas

meningkat, terutama untuk merangsang otot ekspirasi dibagian abdomen.

Pusat pneumataktik berfungsi untuk membatasi kerja pusat neuraon bagian dorsal,

sehingga dengan demikian inspirasi dapat dihentikan, fase pengisian alveoli dibatasi.

Perasangan dari neuron ini akan mempercepat fekuensi nafas

Pusat apneustic teletak dibagian bawah pons. Potensial aksi di neuron ini akan terjadi

jika impuls dari pneumotaktik dihambat dan impuls dari saraf sensorik yang masuk bersama

N.IX dan X juga diblok. Potensial aksi yang terjadi di neuron ini dikirimkan ke neuron

kelompok dorsal untuk mencegah penghentian “rump signal”, sehingga paru mengalami

inspirasi lama dan penuh berisi udara. Fungsi neuron ini belum diketahui pasti, namun

diperkirakan mengontrol kedalaman respirasi yang dikendalikan oleh pusat pneumatik.

VENTILASI NORMAL

Mekanisme penafasan

Tulang torak, karena bentuk lengkung dari iga memiliki daya lenting keluar, paru

dengan jaringa elastisnya, sepeti tegangan permukaan pada alveoli yang cenderung untuk

9

Sistem pernafasan

kolaps membentuk daya lenting kedalam. Keseimbangan antara kedua daya ini menimbulkan

pengembangan rongga dada dan mempertahankan alveolus tetap mengembang pada

mekanisme ventilasi nomal. Alveoli mengembang hanya bila ada daya pasif pada respon

terhadap tekanan gradient transmural yang melewai dinding alveoli. Ini tejadi selama adanya

tekanan negaif pernafasan dengan meningkatnya volume intratorakal. Dengan demikian

menimbulkan tekanan negatif intra pleura ( normal -5cmH2O ). Menurut hukum boyle (P1V1 =

P2V2), alveoli meningkatkan volumenya dan tekanannya, yang mana fungsi kapasitas residu

seimbang dengan tekanan atmosfir nol. Sehingga tekanan pleura menjadi lebih negatif,

tekanan transmural meningkat dan alveoli mengembang. Tekanan alveoli menjadi

subatmospheric, dikarenakan aliran balik sampai tekanan tekanan alveolar kembali sama

dengan tekanan atmospher. Ekspirasi normal terjadi secara pasif yang digambarkan dengan

pengembalian end tidal ke normal yang berlawanan dengan daya lenting elastis dinding dada

dan paru pada saat relaksasi dari otot ekspirasi. Sisa volume paru pada titik ini disebut

capasitas residu fungsional. Hal ini disebabakan karena visera abdomen ditarik oleh gaya

gravitasi menjauhi diafragma, sehingga meningkatkan daya lenting keluar dinding dada

Volume Dan Kapasitas Paru

Volume paru adalah jumlah udara yang terdapat dalam paru saat inspirasi dan

ekspirasi. Sementara kapasitas paru adalah jumlah udara gabungan dari volume paru.

Beberapa istilah untuk volume paru adalah; Volume tidal (TV) yaitu jumlah udara yang

dikeluarkan pada saat pernafasan biasa, normalnya 500cc. volume cadangan inspirasi ( IRV )

adalah jumlah udara yang masih dapat dihirup kedalam alveoli setelah inspirasi biasa sampai

alveoli mengembung maksimal, noral 3000 cc. Volume cadangan inspirasi (ERV) adalah

jumlah udara yang masih bisa dihembuskan dari paru saat ekspirsi, setelah sebelumnya

10

Sistem pernafasan

dilakukan ekspirasi biasa, Normal 110cc. volume residu (RV) adalah jumlah udara yang

tinggal dalam paru setelah dilakukan ekpirasi maksimal, normal 1200cc.

Beberapa kapasitas paru adalah; kapasitas vital (VC) adalah jumlah udara yang bisa

dikeluarkan dari paru pada saat ekspirasi maksimal, normal 4600cc, nilai sejulah IRV +TV.

Kapasitas inspirasi (IC) adalah jumlah udara yang ada dalam paru yang diukur saat setelah

ekspirasi biasa sampai inspirasi maksimal. Ini gabungan TV + IRV, normal jumlahnya

3500cc. kapasitas paru total (TLC) adalah jumlah udara yang ada dalam paru saat alveoli

mengembang maksimal, merupakan gabungan RV + VC. Kapasitas fungsional residu (FRC)

adalah jumlah udara yang ada dalam paru saat setelah dilakukan ekspirasi biasa. Jumlah

normalnya 2300cc, merupakan gabungan ERV +RV

Ventilasi alveoli

Volume ventilasi semenit ( VE )adalah jumlah udara yang begerak masuk ke dalam

paru – paru melalui saluran nafas dalam satu menit. Jumlah ini sama dengan volume tidal di

kali dengan frekuensi nafas permenit. Ventilasi alveoli adalah jumlah total udara baru yang

memasuki alveoli setiap menit. Udara ini sangat dipengaruhi besarnya oleh frekuensi nafas.

Volume tidal dan volume ruang rugi.

Ventilasi alveoli sangat mempengaruhi jumlah kapasitas difusi. Semakin besar TV,

semakin besar ventilasi alveoli, dan semakin besar difusi gas. Semakin besar jumlah udara

ruang rugi, semakin kecil ventilasi alveoli.

Adakalanya udara dalam alveoli oleh suatu sebab tidak mengalami proses difusi gas.

Maka udara dalam alveoli itu disebut udara ruang rugi fisiologis. Dengan adanya udara ruang

rugi fisiologis maka jumlah gas yang berdifusi menjadi berkurang.

11

Sistem pernafasan

PERTUKARAN GAS

Hubungan ventilasi – perfusi

Normal ventilasi alveolar 4 – 6 L/menit dan aliran darah pulmunal ( yang sama dengan

cadiac output ) juga mendekati sama dengan nilai ini. Ratio ventilasi perfusi paru ( V/Q)

normal 0.8 – 1.2. Tekanan parsial alveolar O2 dan CO2 ditentukan oleh ratio ini. Jika ventilasi

meningkat relatif terhadap perfusi dalam alveolar kapilar unit pengiriman O2 relaif dan

pengeluarannya melalui alveolus meningkat. Begitu juga dengan CO2 relatif. Unit dengan

V/Q tinggi memiliki tekanan O2 relatif tinggi dan tekanan CO2 rendah. Dan sebaliknya unit

dengan V/Q rendah memiliki tekanan O2 rendah dan CO2 tinggi.

Tedapat perbedaan perfusi regional yang normal dibagian atas paru dan jika

dibandingkan dengan perbedaan ventilasi regional , terdapat ketidakcocokan antara perfusi

ventilasi pada paru normal. Perbedaan perfusi regional ini terutama disebabkan karena

gravitasi darah diatas dan dibawah atrium kiri ( vena pulmonalis ) dan menghasilkan aliran

darah yang besar

KESEIMBANGAN ASAM BASA PARU

Sistem buffer

Regulator utama untuk hemostasis asam basa dalam tubuh adalah paru dan ginjal, paru

merupakan mediator respon akut terhadap perubahan abnormal pH, dan ginjal merupakan

mediator respon kronis. Mempertahankan pH dalam batas 7.35 – 7.45 penting untuk menjaga

metabolis aktif protein didalam tubuh. Fungsi penting ini menjadi terganggu jika nilai pH

lebih atau kurang dari nilai rata – rata. Pemeliharaan pH tejadi melalui sistem buffer di dalam

tubuh, yang utama adalah sistem buffer bicarbonat, protein dan posfat. Sistem buffer ini

menerima ion hidrogen (H+) dalam bentuk energi metabolisme. Sumber utama H+ adalah dari

disosiasi asam karbonat. Jumlahnya lebih dari 99% produksi asam dalam tubuh. Produksi lain

asam tubuh adalah dari hasil metabolisme anaerobik glukosa dan oksidasi protein dan

pospholipid yang masuk melalui makanan.

Sistm buffer yang paling besar adalah sistem buffer bicarbonat ( HCO3) , yang terdiri

dari , asam lemah, asam carbonat, dan bicarbonat. Effisiensi nya sebagai buffer karna tiga hal.

pertama, bicarbonat adalah cepat seimbang dengan CO2 .seperti beikut :

CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

12

Sistem pernafasan

gas solution carbonic anhidrase

kedua, CO2 konstan dan cepat dibuang dari badan melalui paru – paru, sehingga

pemeliharaan keseimbangan yang reversibel ini pada arah samping dan membentuk

bicarbonat tambahan untuk dikombinasi dengan asam kuat. Pada akhirnya kapasitas buffer

bicarbonat perunit pH untuk asam volat meningkat 4 – 5 kali dalam hemoglobin. Ini terjadi

karena kelompok buffer imiazole pada residu histidine plasma protein yang berperan sebagai

asam lemah.hemoglobin merupakan protein plasma dalam jumlah yang banyak. Konstanta

disosiasi ( pK ) residu histidine tergantung pada plasma protein spesifik. Dan jarak pK adalah

5.5 – 8.5. pK untuk hemoglobin dalah antara 7 – 8, dengan deoxihemoglobin menunjukan pK

tertinggi. Dengan demikian hemoglobin bisa menerima banyak ion hidrogen yang dibentuk

melalui produksi CO2 dan disosiasi asam karbonat, membebaskan ion bicarbonat dan

meningkatkan kapasitas buffer secara keseluruhan.

Sistem buffer lain yang tidak begitu penting yaitu sistem buffer phospat inorganik,

dehidrogen phospat, memiliki pK mencapai 6,8 dan memiliki sedikit fungsi buffer ekstrasel.

Asidosis dan alkalosis

Gangguan asam basa bisa dibagi kedalam empat kategori utama;asidosis respiratorik,

alklosis respiratorik, asidosis metabolik, alkalosis metabolik. Gangguan asam basa ini bisa

tejadi tunggal atau kombinasi. Atau sebagai kompensasi mekanisme hemostatis dalam tubuh.

Nilai pH, pCO2, dan HCO3 bisa diukur dan penurunan basa bisa dihitung. Penggunaan nilai ini

pada normogram asam basa bisa membantu untuk menentukan tipe dari gangguan dan

tingkatnya.

Asidosis respiratorik dimanifestasikan dengan tingginya tekanan pCO2 ateri dan

penurunan pH arteri dan disebabkan karena gangguan singkat ventilasi alveolar. Kadar ion

bicarbonat sedikit meningkat akibat dari disosiasi asam carbonat dan menyangga hidrogen ion

yang diproduksi oleh anion nonbicarbonat. Ada beberapa penyebab asidosis respiraorik.

Biasanya masuk ke dalam kategori restriksi patologis, penyakit infiltrasi parenkim, kelainan

nuromuskuler, sumbatan jalan nafas, atau depresi pusat nafas. Penyebab utama yang sering

pada waktu preoperative atau setelah trauma adalah ”splinting” yang dihubungkan dengan

nyeri.

Alkalosis respiratorik dihubungkan dengan kondisi hiperventilasi atau overventilasi.

Dan ditandai dengan penurunan pCO2 dan peningkatan pH. Ion bicarbonat sedikit menurun.

Alasan yang dominan untuk alkalosis respiratorik adalah hipoksia karrna berbagai penyebab,

13

Sistem pernafasan

hipertemi, ansietas, kejang neurogenik atau. penyebab sering pada preoperative adalah

overventilasi pada pasien dengan ventilator.

Asisdosis metabolik, meskipun merupakan asidosis non respiratorik, tetap memiliki

mekanisme kompesasi pada respirasi. Hiperventilasi pada excercise merubah bentuk CO2

yang berlebihan melalui netralisasi ion hidrogen dengan bicabonat. Ada beberapa penyebab,

proses pencenaan, pemberian cairan atau produksi asam, penurunan ekskresi ion hidrgen oleh

ginjal, pertukaran ion hidrogen intraseluler dan ekstraseluler. Atau kehilangan bicarbonat

melalui compartemen ekstraseluler. Ditandai dengan penurunan pH dan ion bicarbonat

meskipun tekanan CO2 normal. Masalah yang sering mucul pada asidosis metabolik termasuk

hipoksia jaringan (laktat asidoasis disebabkan karena shok, iskemic organ, dll ), ketogenesis

( ketoasidosis yang disebabkan DM ), fistula, diare, disfungsi ginjal, keracunan etanol dan

salisilate.

Alkalosis metabolik juga bukan merupakan gangguan asam basa respirasi. Tampak

bila pH sangat tinggi dan bicarbonat meningkat. Jika tidak disebabkan oleh kehilangan

hidrogen langsung seperti pada muntah atau suction nasogastrik, hal ini terjadi karena flux

kalium dan kalsium oleh ginjal.

PENILAIAN FUNGSI PARU

Tes fungsi paru.

Penilaian fungsi paru merupakan dasar dalam mengambil intervensi bedah, apakah

untuk menentukan kemungkinan reseksi bedah pada paru atau atau kesiapan untuk

14

Sistem pernafasan

menghentikan ventilator pada pasien. Nilai terbaik dari semua fungsi ventilasi adalah

maksimal volume ventilasi (MVV ). merupakan volume udara tertinggi yang bisa berpindah

keluar masuk paru dalam satu menit. Ini merupakan nilai dari semua kondisi anaerobik dan

akses volume paru yang tidak langsung, tahanan jalan nafas, dan kekuatan otot pernafasan.

Ditentukan dengan inspirasi maksimal dan ekspirasi effort dalam 15 menit pada tes

spirometri. MVV normal pada dewasa adalah 125 – 170 L/menit. Nilai kurang dari 50%

meningkatkan resiko pada bedah mayor torak dan adomen. Dan meningkatkan resiko

komplikasi pada post operative.

Force vital capasity adalah selisih antara capasitas paru total dan volume residu, dan

secara tidak langsung merupakan penilaian kekuatan otot inspirasi dan ekspirasi dalam 15

detik pada tes spirometri. Secara klinis merupakan indikasi kemampuan pasien untuk inspirasi

dalam. Karena kapasitas paru berbeda pada masing – masing orang tergantung dengan ukuran

tubuh dan bervariasi dalam restriktif patologis dan kondisi fisiologis yang lebih tepat untuk

menentukan tahanan jalan nafas adalah FEV, dengan detik pertama FEV1 terhadap FVC

pasien sendiri. Nilai kurang dari 0.7 adalah abnormal, dan kurang dari 0.5 peningkatan resiko

pada bedah mayor. Point perubahan kurva FEV terjadi lebih cepat pada detik pertama pada

pasien dengan obstruksi jalan nafas pada keadaan ini kuantifikasi yang tepat untuk tahanan

jalan nafas adalah FEV pada 50% ekspirasi ( FEV 25-75) yang juga disebut maximal

midexpiratory flow rate ( MMFR). Penurunan FEV1, FVC dan MMFR menunjukkan

obstruksi jalan nafas yang bermakna yang berhubungan dengan bronkospasme, sekresi,

kompresi dan massa intralumen.

Penyakit obstruktive dinilai melalui jalan nafas, dan restriktive dintentukan melalui

pengembangan paru. Pada penyakit paru restriktiv, FEV1 dan FEC normal, tapi kapasitas

vital, kapasitas paru total, volume residu, dan kapasitas residu fungsional menurun.

15

Sistem pernafasan

Tinjauan Klinis

Secara klinis penyakit paru dapat ditaksir melalui tes formal, dan keduanya harus

melewati proses pembedahan. Sebelumnya juga telah disinggung pada pasien obesitas, lanjut

usia, dan pasien dengan kelainan otot skeletal seperti kyphoscoliosis yang secara umum

membatasi komponen thorak terhadap fungsi paru yang mengakibatkan penurunan

pemenuhan dinding paru. Seseorang dengan riwayat sarcoidosis, penyakit pneumoniosis

berhubungan dengan pekerjaan (buruh tambang, pembuat kapal, pekerja bahan kimia, dll)

atau terapi kemoradiasi yang biasanya secara tidak langsung berlanjut membatasi penyakit

parenkimal paru.

Berhentinya tachypneu merupakan suatu indikator sensitif pada keseimbangan yang

signifikan antara suplai ventilator dan permintaan dan umumnya merupakan kegagalan

daripada respirasi. Ada beberapa faktor, seperti akut atau masalah difusi yang berhubungan

dengan kegagalan hati kongestif atau pneumonia, masalah obstruktif akut dihubungkan juga

dengan bronchopasme dan hiperinflasi, atau meningkatnya produksi CO2 dari laktat atau

ketoasidosis atau overfeeding kalori. Supraclavikular dan resesi intercostal, sebagai syarat

terhadap tambahan respirasi otot, tepi korset ditinggikan dan perlawanan pernafasan thorak

dan abdomen yang terpisah pindah dari satu ke lainnya, yang secara patologis menunjukkan

peningkatan irama tekanan intrapleural. Kebiasaan tubuh atau sisa otot secara kronis memberi

kesan peningkatan pengerahan energi yang dikerahkan untuk kerja pernafasan. Fase

perpanjangan pada edema paru ekspiratori pada respirasi dan gabungan ekpiratory akhir

memberikan bunyi ‘menciut’ yang menunjukkan kenaikkan daya tahan jalan udara yang

kecil. Hal ini dapat mengiringi bronchopasme aktif atau peribronchiolar pada “manset”

edema paru. Stridor menunjukkan besarnya obstruksi jalan nafas, yang biasanya melibatkan

larynx, trakhea atau bronchus.

Meningkatnya diameter anteroposterior dinding thorak, mencegah lepasnya dinding

costal, dan thorak dalam gambaran radiografis ditemukan diagfragma yang rata,

meningkatnya rongga intercostal, dan hiperlucent dasar paru. Dan meningkatnya jarak

intersternal anterior pada pandangan lateral yang menandakan satu untuk taraf lanjutan pada

16

Sistem pernafasan

obstruksi penyakit paru dengan hiperinflamasi. Dikarenakan pada pasien seperti ini memulai

respirasi naik turunnya fungsi kapasitas residual yang sangat tinggi, banyak yang tidak

mampu untuk mendapatkan inspirasi atau ekspirasi cadangan atau menghasilkan tekanan

intraplural yang adekuat untuk mengatasi ketahanan jalan udara yang meningkat dan

menciptakan aliran udara yang normal. Ini di translate pada auscultasi sebagai “jauh” atau hal

yang nyata berkurangnya suara bernapas. Kemampuan total thorak juga berkurang pada

volume tertinggi paru-paru, dan otot inspirasi lebih lemah berdasarkan atas hubungan

panjang-tekanan yang tidak efisien. Oleh karena itu, kerja dari bernafassangat cepat

meningkat dengan latihan, memproduksi dyspnea awal. Ini merupakan dasar tes naik tangga

two-flight untuk screen pasien sebelum dilakukan operasi besar.

Akhirnya, status keseluruhan pasien atau level kesehatan physiologis dapat

diperkirakan oleh 1 dari beberapa skala semi-quantitatif sehubungan dengan level khusus

pasien dari kemampuan atau kesehatan untuk memprediksi resiko abnormal atau kematian.

Skala penampilan karnofsky merupakan salah satu alat yang mampu melakukan hal ini, dan

ranks pasien dari 1 hingga 100 kenaikan/tambahan dari 10 untuk membantu menciptakan

kemampuan aktifitas normal. Nilai di bawah 60 biasanya memberitahukan peningkatan resiko

dan keuntungan intervensi utama.

VARIASI FISIOLOGIS PADA RESPIRASI

Latihan

Latihan meningkatkan kebutuhan metabolis dari otot yang bekerja, dengan demikian

meningkatkan kebutuhan dari O2 dan meningkatkan produksi dari CO2. Latihan yang

berlebihan menginduksi glikolisis anaerob dan produksi asam laktat. Untuk memenuhi

kebutuhan ini, sistem respirasi (pernapasan) harus dimodifikasi secara bersamaan. Volume

Tidal yang lebih besar diinduksi sebagai hasil dari efek meningkatnya pCO2 dan ion hidrogen

pada kemoreseptor, dan menit ventilasi dapat meningkat hingga 25 lipatan. Tekanan

intrapleural yang lebih besar dan gangguan aliran udara dan berkurangnya kemampuan paru-

paru menyebabkan meningkatnya ketahanan jalan udara dan kerja pernafasan.

Bernafasmelalui mulut menyebabkan berkurangnya ketahanan porsi jalan udara yang

dihasilkan oleh nasoparing.

Output jantung dapat meningkat 4 hingga 6 kali dibandingkan oleh output jantung

yang istirahat dengan latihan. Peningkatan aliran darah pulmonar meningkatkan pengumpulan

kapiler, terutama pada zona 1 dan 2, meminimalisasi perfusi-ventilasi yang tidak seimbang.

17

Sistem pernafasan

Lebih jauh lagi, perpindahan unit kapiler-alveolar berkurang dan sehubungan dengan

kesesuaian V/Q lebih baik, banyak sekali peningkatan tekanan parsial yang tinggi untuk

difusi. Faktor lain yang meningkatkan difusi alveolar meningkatkan rasio pengeluaran O2

(ERo2). Ini merupakan, rasio komsumsi O2 (VO2) berhubungan dengan pengangkutan O2

(DO2), keduanya dibedakan menjadi beberapa bagian menurut output jantung (Q) sebagai

berikut:

ERO2 = Vo2/Do2 = Q X (CaO2 –m Cvo2)/Q X CaO2]

Hubungan ini konstan hingga kebutuhan O2 terpenuhi, hingga metabolisme anaerob

meningkatkan produksi CO2. Output jantung, lebih baik dibandingkan ventilasi, secara

normal membatasi faktor kebutuhan metabolis yang berlebihan, campuran darah yang

kembali ke paru-paru akan memiliki aliran pO2 yang berlebihan dan pCO2 yang tinggi. Pada

level jaringan, peningkatan produksi panas merupakan hasil dari latihan, asidosis laktat,

hiperkarbia. Peningkatan level perubahan eritrosit dari 2-3 DPG (hasil dari glikolisis anaerob),

dimana penguraian oksihemoglobin membelok ke arah kanan, memfasilitasi O2 berhenti ke

jaringan.

PATOPHISIOLOGI RESPIRASI

Interaksi antara komponen sistem respirasi pada semua level harus berjalan baik untuk

mendapatkan pertukaran gas yang adekuat. Efisiensi fungsi paru tergantung keseimbangan

antara elastisitas pengembangan parenkim paru dengan elastisitas pengembangan dinding

dada. Pada beberapa kondisi dimana terjadi kehilangan atau berkurangnya keseimbangan

tersebut (karena gangguan integritas thorax / paru atau berkurangnya kemampuan elastisitas)

akan berefek tidak baik terhadap kemampuan ventilasi. Penyakit neurologis yang berefek

pada otot-otot dinding dada atau diafragma akan mempengaruhi kemampuan pengembangan

rongga intrathorasis dan menghasilkan cukup tekanan negatif bagi ventilasi adekuat. Penyakit

yang menghasilkan deformitas dinding dada atau fibrosis paru menurunkan penerimaan paru

sehingga menuntut peningkatan usaha bernafasuntuk mengembangkan paru. Keterbatasan

akibat nyeri, disadari atau tidak disadari, juga membatasi derajat pengembangan dada dan

memberikan kontribusi terhadap abnormalitas ventilasi-perfusi

Obstruksi di saluran nafasatas menghalangi aliran udara masuk ke paru, meskipun

paru dan thoraxnya berfungsi normal. Penyebab hal ini bisa berupa trauma, tumor,

peradangan, benda asing,atau sekret. Penyakit radang paru, kompresi ekstrinsik paru, atau

oklusi arteri pulmonal patologis berkontribusi untuk terjadinya gangguan hubungan ventilasi-

18

Sistem pernafasan

perfusi. Sepsis, perfusi ekstrakorporal dan proses destruksi unit kapiler alveolar

menggambarkan sedikit kondisi patologis yang dapat mengganggu difusi gas melewari barier

kapiler alveolar. Merokok dan toksin tertentu mengganggu transport O2 dalam darah.

Pada seksi ini, patologi respirasi akan dipelajari secara luas dengan perhatian pada

defek spesifik pada ventilasi atau respirasi. Yang akan mendiskusikan secara aplikasitif

intervensi tepat untuk mengkoreksi atau mencegah masalah dan informasi relevan yang

berguna untuk mengambil keputusan tentang hal tersebut. Harus disadari bahwa pada banyak

kondisi patologis ini dapat juga bermanifestasi pada kategori lain kerusakan dengan derajat

lebih besar atau lebih kecil.

OBSTRUKSI SALURAN NAPAS

Obstruksi Saluran Nafas Besar

Patofisiologi utama gangguan pada obstruksi saluran nafas adalah peningkatan

resistensi saluran nafas yang mengharuskan peningkatan tekanan intra pleura lebih besar

untuk mendapatkan gradien tekanan tranpulmonal adekuat aliran udara dan pengembangan

alveolar pasif. Ekspirasi paksa juga dibutuhkan untuk mencegah hiperinflasi dan menjaga

pengembangan paru. Obstruksi saluran nafas besar dibedakan atas (fixed) penyebab yang

menetap (benda asing, tumor, kompresi dari luar, striktura) atau (variable) tidak menetap

( trakeomalasia, obstruktif sleep apne) yang ditentukan oleh ada tidaknya pengaruh ke

diameter dari saluran nafas besar yang bermakna terhadap perubahan pada tekanan intra

pleura. Cincin kartilaginosa menyokong trakea sehingga diameternya hampir tidak

berpengaruh terhadap perubahan tekanan intra pleura. Oleh karena itu, apabila obstruksi intra

luminal atau kompresi ekstrinsik dapat memperkecil lumen. Usaha dependent airflow dibatasi

di beberapa titik saat inspirasi maupun ekspirasi. Hal ini menghasilkan penurunan flow

volume loop terlebih dahulu pada puncak inspirasi dan ekspirasi.

Pada keadaan dimana penyokong trakea tersebut melemah (trakeomalasi) atau flaksid

otot faring (neurologis) atau keterbatasan kontraksi penuh karena deposit lemak (obstruksi

sleep apne), diameter saluran pernapasan dipengaruhi oleh perubahan pada tekanan intra

pleura. “variable obstruction” ini didiagnosis terpisah dibedakan apakah mereka intra atau

ekstratorasis dengan flow-volume loop. Bagi ekstratorasis “variable obstruction” seperti

obstruktif sleep apne, maka ekspirasi paksa meningkatkan diameter saluran nafas dan

menghasilkan kurva ekspirasi normal. Dengan inspirasi maka tekanan intrapleura, alveolar,

dan saluran nafas atas turun dibawah tekanan atmosfer dan penutupan parsial farinx dapat

19

Sistem pernafasan

terjadi kecuali jika reflek kontraksi otot farinx adekuat menyokong bagian saluran nafasatas

ini. Kesamaan pressure point airflow dinamic akan menyebabkan penurunan inspiration flow

curve. Sebaliknya pada intratorasic variable obstruction, seperti yang terlihat dengan

trakeomalasia, terjadi hal yang sebaliknya. Tekanan negatif intrapleura dan peningkatan

gradien tekanan transmural menjaga lumen trakea tetap terbuka. Aliran udara inspirasi tanpa

rintangan menggambarkan kurva inspiratori flow normal selama test spirometri. Dengan force

ekspiration, bagian trakea nonsuportif kolap dengan peningkatan tekanan positif intrapleura.

pressure point airflow dinamic dan continued effort independent exhalation digambarkan

penurunan kurva expiratory flow.

Sindrom postpneumonectomy adalah bentuk yang tidak biasa obstruksi saluran nafas

atas, berhubungan dengan pneumonektomi kiri, secara umum terjadi pada pasien dengan paru

volume tinggi seperti emfisema. Sindrom ini mempunyai karakter dispne, stridor, dan

pergeseran mediastinum ke sisi pneumonektomy. Hal ini secara umum terlihat beberapa tahun

setelah reseksi. Kemudian terjadi hiperfentilasi paru kontralateral sebelum operasi hemithorax

dapat diisi oleh cairan untuk counterbalans pergeseran mediastinum. Titik tumpu pergeseran

mediastinum adalah distal trakea pada arkus aorta dan gejala dapat tidak terlihat sampai

tulang rawan penyokong trakea hilang dengan berkembangnya trakeomalasia dan

penyempitan saluran nafas yang bermakna. Meskipun pengobatan diarahkan secara langsung

kepada reposisi mediastinum ke arah garis tengah dengan menggunakan prostese yang bisa

dikembangkan kedalam hemitorax, fiksasi mediastinum dan memperluas residual

trakeomalasia dapat berpengaruh kurang baik pada hasil akhir.

Obstruksi Saluran Nafas Kecil

Kasus utama Obstruksi Saluran Nafas Kecil termasuk astma, penyakit paru abstruktif

menahun, ( dengan emfisema dan bronkitis kronis yang dominan) dan udem paru. Penyakit

saluran nafas asmatic berhubungan dengan hipertropi dan hipersensitivity sel otot polos

bronkiolus distal dan hiperplasi selnya dan elemen kelenjar, terutama sel mast sel goblet

penghasil mucus. Hal tersebut menghasilkan penebalan saluran nafas dan mempersempit

lumen, hiperresponsive sel otot polos meningkatkan produksi mediator inflamasi, dan

obstruksi saluran nafas ujung dengan sekresi dan mukus. Pengobatan terutama menggunakan

β2 agonis atau theofilin yang meningkatkan konsentrasi cyclic adenosin monofospat (cAMP)

dan meningkatkan relaksasi sel otot polos, kortikosteroid untuk menurunkan inflamasi dan

hidrasi yang mengurangi viskositas dan menolong meningkatkan mobilisasi sekresi.

20

Sistem pernafasan

Udem paru dapat menghasilkan perubahan hidrostatik dalam kapiler (congestif failure,

overload cairan, dll) atau perubahan dalam barier kapiler alveolar (akut atau adult respiratori

syndrome;extra corporal circulation;dll). Konsekuensi awal hidrostatik udem paru, sebelum

kapasitas intersisium dilewati, dan transudasi alveolar terjadi adalah kompresi ekstrinsik

bronkiolus terminal – peribronchiolar cuffing- dengan peningkatan resistensi saluran napas.

Hal ini secara klinik bermanifestasi awalnya berupa wheezing pada pasien dengan tanda

lainnya adalah overload cairan, gagal jantung kongestif, atau kehilangan protein. Terapi

inisial termasuk diuresis dan pembatasan cairan dengan pengobatan yang tepat sesuai

penyebab presipitasi.

Obstruksi saluran nafas kecil dengan emfisema yang berasal dari destruksi bronkiolus

terminal yang meningkatkan resistensi saluran nafas; destruksi septa alveolar yang

mengurangi elastisitas pengembangan penyokong sisa bronkiolus dan meningkatkan tekanan

intra pleura pada akhir ekspirasi yang mempertahankan kolapnya bronkiolus ini. Tahanan

menetap terhadap aliran udara ekspirasi membuat terbatasnya waktu ekspirasi. Oleh karena

itu minute ventilasi harus meningkat dengan meningkatkan respirasi rate dan inspiratori flow

rate (P1breath/P1Max ) yang terakhir ini menggunakan otot-otot asesoris inspirasi

URAIAN KEADAAN PATOFISIOLOGIS

Patofisiologi difusi/ transpor “states”

Difusi abnormal, seperti dijelaskan sebelumnya , secara garis besar dibedakan atas

proses penyakit, baik pada batas permukaan yang berperan dalam pertukaran gas atau atau

difusi yang melewati barrier alveolar – kapiler. Sebelumnya digambarkan dengan emfisema

dimana septum alveolar dihancurkan dan menghasilkan gabungan alveoli kedalam bentuk

saccus intraparenkim,akhirnya, bulae dengan pernurunan drastis permukaan difusi. Ini bisa

disebabkan karena merokok atau kelainan kongenital dimana tidak ada nya alfa antitripsin,

protein yang menghambat pemecahan kolagen dalam intersisium septum alveolaris, yang

memelihara integritasnya. Ketika area permukaan berkurang menjadi “extend” meskipun

difusi CO2 dihambat, pognosa pasien jelek. Proses penumonitik ekstensive yang mngobliterasi

alveoli, menghasikan eliminsi area ermukaan untuk difusi. Mekanisme ini bagaimanapun juga

mungkin hanya merupakan penyebab minor hipoxemia pada kedaan ini , ketidakcocokan

ventilasi pefusi dan shunting fisiologi memegang peranan penting.

21

Sistem pernafasan

Proses patologis yang mempengaruhi barier alveolar kapiler sangat bervariasi,

contusio paru merupakan hasil dari trauma tumpul pada dinding dada, pada keadaan akut

gelombang getaran menjalar melalui media yang berbeda dengan tekanan intersisial yang

berbeda menyebabkan kerusakan barrier alveolar kapiler dan pendarahan intersisial.

Kemungkinan lain tekanan kedalam udara alveoli bisa menyeababkan over distension atau

kerusakan membran alveolar kapiler menambah pendarahan intralveolar menjadi pendarahan

atau oedem intersisial dan penurunan area pemukaan untuk difusi biasa. Usaha awal yang

bertujuan untuk meminimalisasi tekanan bisa memperburuk kebocoran alveolar kapiler.

Resriksi cairan bemanfaat, cairan onkotik, seperti albumin tak diindikasikan karena bisa

menyebar ke intersisial dan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik. Penyakit

granulomatosa seperi sarkoiosis menyebabkan penghancuran alveoli dan fibrosis intersisial.

Zat kemoterapuitik seperti gleomicin bisa menyebabkan fibrosis intesisial yang luas dan

menyebabkan hipoxemia akibat dari blok alveolar kapiler. Oedem paru intersisial karena

berbagai penyebab ( CHF, overhidrasi ) meningkatkan ketebalan barrier alveolar kapiler dan

akhirnya bisa mengurangi permukaan alveolar. Oedem pulmonal bilateral, yang juga disebut

ekspansion pulmonary oedem, bisa tejadi mengikuti reinflasi paru setelah kolaps. Meskipun

banyak teori mengenai penyebab, secara umum sudah dikenal, bahwa gambaran ini

merupakan bentuk iskemik reperfusion injury pada paru yang dimediasi oleh reoksidasi O2

radikal bebas pada membran sel. Mekanisme lain juga bertanggung jawab terhadap oedem

pulmunal adalah pemasangan shunt pada sianosis congenital heart disease, post pnumektomy.

Oedem pulmunal, meskipun tidak jelas, tapi diperkirakan bisa meningkatkan tekanan

hidrostatis kapiler pulmunal. Sebagai tambahan trauma iskemik reperfusi atau peningkatan

permiabilitas membran yang disebabkan karena barotrauma juga berperan.

ARDS merupakan salah satu penyebab terjadinya kegagalan difusi dan berhubungan

dengan angka kematian yang tinggi ( mencapai 50% ). Meskipun belum dimengerti

sepenuhnya, sepertinya ada peranan komponen (SIRS ) terhadap sepsis, trauma, shok atau

perfusi ekstra korporal. Hal ini adalah pertanda multisytem organ failure (MSOF). Ini juga

bisa disebabkan gangguan sistemik seperti aspirasi, tehirup racun, toksisitas obat

( amiodaron ). Faktor resiko trjadinya ARDS adaah merokok. ARDS menunjukkan

phenomena kebocoran kapiler, tidak berhubungan dengan peninggian tekanan hidrostatik

yang menimbulkan oedem pulmunal. Petunjuk awal terhadap kehilangan surfaktan paru dan

pengembangan alveolar, ketidakcocoka V/Q, shunting fisiologis dan gangguan

difusi.belakangan kejadian DIC dianggang sebagai mekanisme MSOF. Perubahan patologis

22

Sistem pernafasan

ini dimediasi oleh hormon komplek dan interasi sel. Aktivasi komplemen menimbulkan

agregasi granulosit dan melekat ke permukaan endote, melepaskan racun cytokin dan radikal

bebas O2, macrofag melepaskan tumor necrosis faktor ( TNF ) dengan perkembangna respon

inflamasi, sitokin merangsang agregasi trobosit dengan melepaskan platelet aktivating factor

dan microvaskular koagulasi. Peningkatan nitric oxide, leukotrine dan produksi prostenoid

mempertinggi permiabilatas endotel melalui fasiliblktasi dai radikal bebas O2 dan produksi

nitric toxic.

Prses ini dimanifestasikan dalam tiga tahap yang berbeda dalam waktu dan distribusi

nya ke paru. Tahap eksudasi terjadi dalam 48 – 72 jamdan terdiri dari ekstravasasi cairan

protein dan perpindahan elemen sel inflamasi ke dalam intersisium dan alveoli. Tahap

proliperatif diikitui dengan kerusakan alveoli dan penumosit tipe I yang berhubungan dengan

pergantian membran hialin, peningkatan proliferasi fibroblas, deposisi kollagen, dan obliterasi

kapiler. Tahap fibrotik terakhir terjadi setelah 10 hari – 2 minggu dengan pembentukan

fibrotik yang luas pada unit respirasi. Tahap akhir ini dipekirakan bersifat irrevesible.

Reaksi kimia dengan hemoglobin di dalam darah yang mengganggu transpor O2

berhubungan dengan kebiasaan merokok dan penggunaan antihipertensi, nitrogliserin, dan

nitropusside. Karbonmonoksida merupakan gas yang dihasilkan dari pembakaran rokok, sama

sepeti polutan yang ada dikota dan polutan industri. Ikatannya dengan besi yang ada pada

hemoglobin lebih kuat dibandingkakan dengan O2, dengan demikian hanya sedikit O2 yang

bisa diambil. Efek lain yang merusak akibat ikatan karbonmonoksida adalah pergeseran kurva

dissosiasi oxyhaemoglobin ke arah kiri yang mengurangi tempat pengikatan dan pelepasan O2

pada molekul hemoglobin yang bisa untuk mengikat O2. konsentrasi carboxihemoglobin ini

bisa mencapai level tinggi, 5 – 8% pada daerah yang banyak perokok. Efek ini terlihat sebagai

anemia, atau penguranan kapasitas difusi. Karena masa hidup sel darah merah adalah 21 hari,

penghentian merokok plaing tidak 3 – 4 minggu sebelum operasi elektif meupakan sikap yang

bijaksana untuk mengembalikan fungsi hemoglobin.

KONDISI PATOFISLOGIS VENTILASI PERFUSI

Ventilasi Bantuan

Hal ini tidak dapat dihindari pada tindakan pembedahan pasien yang menggunakan

berbagai macam cara terhadap pemberian ventilasi bantuan pada berbagai macam kasus.

Apakah dalam pengaturan setelah operasi atau selama komplikasi kritis.

23

Sistem pernafasan

Ventilasi bantuan kemungkinan diklasifikasikan sebagai invasif, dimana

penempatannya terhadap tube endotrakheal untuk kontrol dan jalan masuk udara atau non

invasif sebagai petunjuk dengan menutup hidung dan kemudian membantu kelancaran

pernafasan. Dalam salah satu kasus, cara bantuan hampir selalu memberikan ventilasi tekanan

positif yang bekerja melawan kemunduran elastisitas yang menuju kedalam parenchym paru

atau yang membatasi pemenuhan dinding rongga dada. Sebagai perlawanan terhadap aliran

normal pada ventilasi tekanan negatif yang terjadi dengan pernafasan normal.

Ventilasi Bantuan Noninvasif

Ventilasi bantuan noninvasif memberikan beberapa keuntungan yang berbeda diantara

metode invasif pada saat digunakan. Yang utama diantara ini adalah pemeliharaan jalan nafas

natural mempertahankan perlawanan infeksi seperti batuk, gerakan dan kemampuan terhadap

perlawanan aspirasi glotis. Keuntungan lain dalam hal bicara, makan dan kenyamanan pasien.

Kelemahan utama adalah kontrol yang tidak tepat dan kurang aman terhadap pernafasan,

jumlah tekanan positif yang diantar oleh udara luar, dimana pasien harus kooperatif. Metode

utama dalam mengaplikasikan ventilasi tekanan positif noninvasif adalah melalui masker,

yang mana menghindari berbagai kemungkinan kebocoran disekitarnya yang akan

melepaskan tekanan positif atau menipiskan campuran bius yang diberikan. Ada dua cara

berbeda terhadap ventilasi tekanan positif. Satu, contineous positive airway pressure (CPAP)

dan dua, biphasic positive airway pressure (BiPAP).

CPAP adalah cara bantuan pasif dengan menggunakan pernapasan spontan. Hal ini

digolongkan pada tekanan jalan nafas akhir ekspiratori terhadap bermacam-macam derajat

diatas tekanan atmosfir, meskipun mekanisme respiratori terganggu. Ini cara ventilasi bantuan

tergantung kenaikan kapasitas residual fungsional dan menurunkan volume penutup. Ini

memberikan manfaat yang meningkatkan pemenuhan paru dengan volume paru yang lebih

besar, meningkatkan V/Q sesuai tambahan sebagai syarat alveoli atelectatic, mengurangi

perlawanan jalan nafas yang dikarenakan adanya dukungan lebih pusat bronchiolus,

menurunnya edema pulmonary menghasilkan perlawanan tekanan positif yang bersifat

hidrostatik atau tekanan interstisial yang tinggi. Menurunkan kerja pernafasan.

Cara dari ventilasi bantuan lebih manjur dalam membatasi dan penyakit paru-paru

neuromuscular yang digolongkan pada hypoventilation dan hypercapnia, obstructive sleep

apnea dimana menggagalkan dari pharing musculature membutuhkan bantuan dari luar,

kegagalan pernapasan tambahan untuk severe V/Q tidak sebanding. (e.g., atelectasis,

24

Sistem pernafasan

pulmonary contusion, etc), dan edema pulmonary. Hal ini kurang efektif dan kurang tahan

terhadap penyakit paru hyperinflation seperti emphysema.

BiPAP adalah sesuatu yang aktif, bentuk noninvasive dari penggunaan ventilasi

bantuan kontrol pada pasien dengan respirasi mekanik yang masih bernafasdengan spontan.

Volume putaran ventilator memberi ventilasi bantuan tekanan positif dengan menginspirasi

dan memelihara PEEP yang terpisah pada saat waktu berakhir. Bentuk dari ventilasi bantuan

lebih efektif dan lebih tahan terhadap pasien dengan hyperinflation-tipe penyakit paru-paru

dan menambah kerja pernapasan. Bagaimanapun, metode ini cenderung bekerja intensif dari

sudut pandang pasien. Dan tindakan pencegahan harus diambil untuk memastikan bahwa

tekanan positif dilepaskan melalui hidung tidak dilepaskan melalui mulut.

Bantuan Ventilasi Invasive (Mechanical)

Mesin ventilasi, dalam sebagian besar penerapan practicalnya, memerlukan 3

komponen dasar: (i) campuran dari tekanan udara dan O2 dilepaskan oleh mekanisme

insufflation (ventilator), (ii) aliran pernapasan, dan (iii) akses saluran udara melalui pembuluh

endotracheal atau tracheostomy. Ventilator awalnya terdiri atas mekanisme pengembus untuk

melepaskan bius pada tekanan yang konstan; dua katup electromechanical untuk mencampur

dengan tepat tekanan udara dan O2 dalam berbagai konsentrasi yang diinginkan dari 0.21 ke

1.0 ; dan logika electronik yang menengatur katup inspirasi dan ekspirasi dalam aliran

pernafasan untuk menerima berbagai aliran bius, tekanan aliran nafas dan waktu parameter

yang dipilih dari kontrol panel. Aliran pernafasan terdiri atas hubungan inspirasi anggota

badan pada salah satu mekanisme insuflasi pada katup inspirasi dan ekspirasi yang

dihubungkan dalam kesinambungan dengan inspiratori anggota badan pada jalan aliran

pernafasan.

Ventilasi pembatas volume mengarah kepada metode dimana campuran udara dilepas

pada volume spesifik tertentu tanpa memperhatikan tekanan jalannya udara, sampai batas

tertinggi, yang dikarenakan jalannya pernafasan menambah ruang yang besar, vulume dilepas

seperti naik turunnya volume (normalnya sekitar 7 ml/kg) yang meningkat diantara 10 dan 12

ml/kg bergantung pada pemenuhan thorak pasien dan pemenuhan jalannya udara, dalam

perbedaannya kontrol tekanan ventilasi membawa keluar masuknya udara sesuai suatu

ketetapan, sebelum mencapai inspirasi jalannya tekanan udara seperti hantaran volume yang

tidak tetap bergantung pada karakteristik pemenuhan thorak pasien dan daya tahan jalannya

udara. Ketika menggunakan ventilasi pengontrolan tekanan, tekanan udara yang optimal harus

25

Sistem pernafasan

diregulasi sebagai pembawa volume tidal yang cukup yang masih belum meminimalkan hasil

barotrauma dari distensi alveolar. Barotrauma lebih berhubungan langsung pada tekanan

udara rata-rata daripada tekanan udara maksimum, dan pengalaman pasien dengan ARDS

memberikan kesan bahwa tekanan udara maksimum dibawah 30 cm H2O aman. Tekanan

udara maksimum biasanya melebihi dari rata-rata tekanan udara 5-10 cm H2O yang

tergantung pada pemenuhan thorasik. Untuk itu tekanan udara maksimum setinggi 35-40 cm

H2O pada umumnya diterima pada saat penyesuaian setingan ventilator sambil merawat

kondisi phatologis, meskipun lanjutan detrimental hemodinamik berkemungkinan berakhir.

Mekanikal ventilasi sering dipergunakan sepanjang rangkaian bantuan, yang berkisar

dari pengontrolan ventilasi pada pasien tanpa usaha inspiratory yang hakiki, terhadap CPAP

pada pasien dihentikan dari ventilator, sebab sebagai ventilasi kontrol merupakan detrimental

terhadap kekuatan otot respiratorydan pengkoordinasian setiap waktu, beberapa teknik

bantuan ventilator sebagian telah dikembangkan yang memperbolehkan adayan tingkatan

yang bermacam-macam terhadap partisipasi pasien. Bantuan ventilasi mekanikal adalah

bagaimana memperbolehkan sedikit partisipasi dari pasien, oleh karena itu usaha inspiratory

pasien hanya bertindak sebagai pemicu untuk pelepasan tekanan pernafasan positif.

Intermittent Mandatory Ventilation (IMV) memperbolehkan kefleksibelan dalam

membawa ventilasi yang cukup yang terjadi secara bersamaan dengan kontribusi yang

bermacam-macam dari pasien terhadap respirasi. Tekanan pernafasan positif dilepaskan pada

nilai tertentu, padahal pasien diperbolehkan untuk bernafas secara spontan sementara

Intermittent Mandatory Ventilation adalah cara yang banyak dilakukan oleh dokter

penyakit jantung yang dapat mengecilkan volume yang di set sebagai udara keluar masuk

menjadi dua, ventilator tersendiri dan pernafasan spontan, sepanjang ventilasi spontan pasien

mengalihkan volume kecil melalui jalannya ventilasi spontan yang tidak ada bantuan tekanan

udara yang dibawa.

Pressure Support Ventilation (PSV) adalah pemicu pasien, batas tekanan, cara

perputaran arus masuknya udara yang dapat digunakan hanya dalam pernafasan spontan

pasien. Hal ini berbeda dengan cara yang lain, terutama sekali ventilasi bantuan buatan. Oleh

karena itu volume tekanan positif dibawa dengan masing-masing pernafasan yang berbeda

terhadap berbagai pasien. Pada batas tekanan tertinggi lebih besar dari 20 cmH 2O, hal ini

bertindak sama terhadap ventilasi bantuan buatan. Pada batas tekanan terendah ( lebih sedikit

dari 10 cm H2O ) yang bertindak sama dengan CPAP, kecuali kerja gangguan pernafasan dari

tube endotrakheal dan jalannya ventilator yang telah dibersihkan.

26

Sistem pernafasan

Inverse Ratio Ventilation adalah cara khusus pengembangan ventilasi untuk

penggunaan khusus pada pasien dengan ARDS dalam usaha un tuk mendapatkan alveoli yang

lebih tanpa menggenerasikan tekanan jalan nafas. Pada setting biasa, respirator dibuat untuk

membawa udara pada rasio inspirasi-ekspirasi atas 3:1. Dengan memundurkan rasio arus

keluar masuk respirasi inspirasi, tekanan jalannya udara diusahakan tetap rendah, namun fase

ekspirasi terpendek menggenerasikan auto-PEEP auto yang signifikan, yang mempertahankan

distensi alveolar. Ketika digunakan dengan ventilasi pengontrolan tekanan, telah banyak

berhasil dalam membatasi barotrauma yang diasosiasikan dengan ARDS. Sayangnya, hal ini

baru diakui bahwa barotrauma proporsional terhadap tekanan udara, bukan tekanan jalan

udara maksimum. Auto-PEEP meningkat dalam jumlah yang banyak dalam hal tekanan

udara. Pada khususnya pada rasio lebih besar dari 3:1. Selanjutnya, rasio ekspirasi inspirasi

mengalir berputar dengan toleransi yang kurang baik terhadap pasien, pada umumnya

memerlukan pemblokiran neuromuscular untuk koordinasi fasilitas fentilasi pasien.

Keputusan terhadap penempatan pasien atas fentilasi bantuan sudah tentu dengan

penilaian subjektif terhadap jalan kerja pernapasan pasien. Khususnya ketika diasosiasikan

dengan pembiusan darah arteri yang mana pO2 dan pCO2 mulai bercampur pada 50-55 torr.

Bagaimanapun juga, menghentikan pasien dari memerlukan ventilasi bantuan parameter yang

tepat secara objektif, khususnya ketika pasien telah diventilasikan dari perpanjangan periode.

Secara kronis pasien yang sakit sering difentilasikan yang menunjukkan atrophy otot respirasi

dan kelemahan neuro muscular dari sebab numerous. Penyakit kronik menghasilkan keadaan

yang berhubungan dengan hipermetabolik dengan kehilangan protein bersih meskipun

nutrinya cukup. Sebanyak sati dari tiga diagram masa otot yang mungkin hilang pada pasien

yang menderita malnutrisi kronis atau di bawah 25% berat bada ideal. Kronik atau pemberian

steroid dosis tinggi, khususnya pada saat pemberian yang serentak dengan alat pemblokir

neoromuscular, yang mungkin menyebabkan myopathy steroid. Mekanisme dapat direlasikan

pada efek mineralocorticoid pada kehilangan potassium intraseluler dengan pengasosiasian

disfungsi otot skeletal, athropy dan destruksi. Penyakit kronis ini juga dapat memproduksi

penyakit euthyroid dimana level triidothyroninc (T) rendah sebagai akibat pengalihan

metabolik pada tanda tiroksin (T4) pada produksi metabolisme yang tidak lancar.

Kondisi lain yang dapat mempengaruhi satu kemampuan untuk menghentikan pasien dari

ventilator yang di antaranya; distensi abdominal menghasilkan ileus atau ascite, atau

hiperinflasi pada paru dari penyakit bulous atau hasil bronkospasma; mengkatkan ruang jalan

ventilasi, meningkatkan daya tahan aliran udara sebagai hasil dari asosiasi sekresi dengan tube

27

Sistem pernafasan

endotracheal; pemberian makan (khususnya dengan diet karbohidrat yang dapat

meningkatkan hasil bagi respirasi atas 1.0 dandemikian meningkatkan beban respirasi dan

dalam berapa proses akut kegagalan hati kongestive, sepsis, sakit, proses inflamasi dan lain-

lain yang akan membatasi perfusi otot respirasi, adanya glikogen dan ekspansi paru yang

optimal dan pertukaran bius.

Anestesi dan Ventilasi Lateral Decubitus Satu Paru

Anestesi dan pengaturan selama pembedahan dalam mempengaruhi penyesuaian

perfusi ventilasi dan intrapulmonar. Paru-paru adalah sasaran pada hidrostatik yang sama dan

gaya grafitasi dalam posisi suspensi dan decubitus dan posisi tegak lurus. Untuk itu, dalam

posisi lateral decubitus , paru-paru dependen sebagian besar menerima perfusi (sekitar 60%)

dan paru nondependen menerima sebagian besar pada ventilasi (dengan beberapa variasi)

tergantung pada apakah sisi kanan dan kiri rendah. Dengan otot paralis, kapasitas sisa

fungsional diturunkan seperti diafragma yang menuju kepala dengan tekanan intraabdominal

dan mediastinum yang terlantar, mengurangi pemenuhan paru secara keseluruhan.

Mengurangi pemenuhan khususnya pada paru dengan konsentrasi O2 yang tinggi yang

digunakan untuk ventilasi yang cenderung pada atelectasis dengan V/Q yang tidak cocok.

Dengan thorachotomy, yang tidak terbatas, paru nondependen menjadi lebih lemah dan

menerima proporsi yang banyak pada volume tidal, kebanyakan ruang ventilasi tertutup.

Selama ventilasi paru yang nondependen, paru nondependen ditiadakan dari ventilasi dan

semua ventilasi menuju paru dependen. Meskipun, berdasarkan intuisi, hal ini kelihatan

memiliki efek yang bermanfaat dalam mengoptimalkan perfusi ventilasi yang sesuai terhadap

paru dependen, hal ini lebih dari sekedar pengimbangan dengan peningkatan yang penting

dalam melancarkan intrapulmonary yang diproduksi dengan, diperfusi, tetapi tanpa diventilasi

paru nondependen. Secara potensial ini adalah masalah serius yang harus diperbaiki dengan

respon hypoxic polmonary vasoconstrictive.

28