231212487 laporan kasus stroke non hemoragik doc

43
BAB I TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat menyebabkan kematian. Stroke adalah serangan di otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau pecahnya pembuluh darah otak sehingga menyebabkan sel-sel otak tertentu kekurangan darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut dalam waktu yang sangat singkat (Yayasan Stroke Indonesia, 2006). Stroke Non Hemoragik adalah gangguan peredaran darah pada otak yang dapat berupa penyumbatan pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan infark/ iskemik. Umumnya terjadi pada saat penderita istirahat. Tidak terjadi perdarahan dan kesadaran umumnya baik. (Yayasan Stroke Indonesia, 2006). Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe spesifik akibat penyakit pada pembuluh darah otak. (Misbach J ) B. Epidemiologi 1

Upload: helenatrinina

Post on 17-Dec-2015

53 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

hfh

TRANSCRIPT

BAB I

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiDefinisi stroke menurut World Health Organization (WHO)adalah tanda tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat menyebabkan kematian.Stroke adalah serangan di otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau pecahnya pembuluh darah otak sehingga menyebabkan sel-sel otak tertentu kekurangan darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut dalam waktu yang sangat singkat (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Stroke Non Hemoragik adalah gangguan peredaran darah pada otak yang dapat berupa penyumbatan pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan infark/ iskemik. Umumnya terjadi pada saat penderita istirahat. Tidak terjadi perdarahan dan kesadaran umumnya baik. (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe spesifik akibat penyakit pada pembuluh darah otak. (Misbach J )

B. EpidemiologiStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia, namun yang sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi kemungkinan terkena serangan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 1986. Di RSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang, dan pada 2000 sebanyak 459 orang (Hariyono, 2006).Stroke atau cerebrovascular accident, merupakan penyebab invaliditas yang paling sering pada golongan umur diatas 45 tahun Di negara industri stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan keganasan (Lumbantombing, 1984).

C. Anatomi Vaskularisasi OtakOtak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral. 1. Sistem karotisArteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta.Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.2. Sistem vertebralisSistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.D. KlasifikasiStroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :1. Stroke Hemoragik2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah. b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.Stroke Non HemoragikStroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :a. Trombosis serebri Emboli kardiogenik Emboli paradoksal (infeksi atau non-infeksi) Emboli arkus aorta

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.Adhesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :1. Transient Ischemic Attack (TIA)Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.2. Stroke In Evolution (SIE)Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.4. Complete Stroke IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. Faktor Resiko1. Faktor resiko mayora. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.b. Diabetes MellitusOrang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap stroke.c. Penyakit Jantung.2. Faktor resiko minora. TIAb. Usiac. Jenis kelamind. Peningkatan hematokrite. Hiperlipidemia f. Hiperuricemia g. Kenaikan fibrinogenh. Obesitas i. Merokokj. Kontrasepsi k. Stressl. Faktor genetik

F. Gambaran KlinisGejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh2. Sistem vertebrobasiler Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

G.Diagnosis1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :- Skor Siriraj :( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =Hasil : SS > 1= Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non HemoragikKeterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)- Algoritma Gadjah MadaDenganPenurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahanTIDAKPenurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahanTIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemikTIDAKPenurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemikDiagnosis banding PIS, PSA, dan SNHGejala KlinisSHSNH

PISPSA

1. Gejala defisit fokal2. Permulaan (onset)3. Nyeri Kepala4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi 6. Kesadaran7. Hemiparesis

BeratMenit/jamHebatSering

Hampir selaluBisa hilangSering sejak awalRingan1-2 menitSangat hebatSering

Biasanya tidakBisa hilang sebentarPermulaan tidak ada

Berat/ringanPelan (jam/hari)Ringan/tidak adaTidak,kecuali lesi di batang otakSelaluBisa hilang/ tidak Sering dari awal

H. Pemeriksaan Penunjang1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas.3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.5. Foto Rongten Thorax I. PrognosisSebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaana) Terapi Umum Dengan 5 B Breath: Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar Blood: Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Brain:Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri. Bladder: Dengan pemasangan DC Bowel: Saluran pencernaan dan pembuanganb) Terapi Khusus-Stroke Non Hemoragik Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Trental Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin, Aspilet Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin, Citicolin Melindungi jaringan saraf perifer :Mecobalamin (lapibal) Anti udema otak : Deksametason, Manitol Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).-Stroke Hemoragik Anti udema otak : Deksametason, Manitol Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam Obat hemostatikum : Kalnex Neurotropik : NeurodexBAB IILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. SugiatiUmur : 78 tahunAgama : Islam Alamat : Cempaka Putih Barat No.06 RT/RW. 08/11Pekerjaan : Ibu Rumah TanggaStatus : KawinNo RM : 63 62 50Tanggal masuk RS : 07 Juni 2014II. ANAMNESAAnamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa tanggal 09 Juni 2014 jam 10.00 WIBKeluhan utama : tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkanRPS / KronologisPada tanggal 7 juni 2014 = Sejak 1 hari yang lalu pasien tiba-tiba merasakan lengan dan tungkai kanan tidak bisa digerakkan saat menonton tv. Keluhan diawali dengan kelemahan lengan dan tungkai kanan, sehingga jalan diseret.Pasien juga merasakan cara bicaranya menjadi pelo. Tidak didapatkan muntah, pusing, dan juga riwayat trauma sebelumnya. Kemudian pasien dibawa keluarganya ke UGD rumah sakit. RPD : Riwayat sakit yang sama ( - ) Hipertensi ( + ) DM ( - ) Trauma kepala (-)RPK : penyakit yang sama ( - ) Stroke ( - ) Hipertensi ( - )Riwayat pribadi : Rokok ( - ) Alkohol ( - )Riwayat sosial ekonomi : pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien tinggal bersama di rumah anak dan menantunya. Biaya perawatan ditanggung anaknya.

III. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan tanggal 9 Juni pukul 10.00 WIBKesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6 = 15Keadaan umum : tampak sakit sedang Vital Sign TD: 170/90 mmHg Nadi : 72x/ menit RR: 18x/ menit Suhu : 37OC BB: 58 Kg TB: 150 cm Status gizi : kesan baikStatus Internus Kulit: warna kulit sama dengan warna kulit sekitar. Kepala: mesosefal Mata: konjungtiva palpepbra pucat (-/-), ikterik (-/-) Hidung: warna kulit sama dengan warna kulit sekitar, nafas cuping hidung (-), deformitas (-), septum deviasi (-), konka hiperemis (-), pembesaran konka (-), sekret (-). Telinga : warna kulit sama dengan warna kulit sekitar, nyeri tekan aurikula (-/-), nyeri tekan mastoid(-/-), nyeri tekan tragus (-/-), serumen (-/-), MAE hiperemis (-/-), MAE terdapat massa (-/-), membrane timpani intake (+/+).

Mulut: Perut ke arah kanan, lipatan nasolabial (+/-), sudut mulut kanan dan kiri tidak simetris, lembab (-), sianosis (-), karies gigi (-), stomatitis (-), lidah kotor (-), hiperemis (-), kripte melebar (-), uvula hiperemis (-), uvula memanjang (-). Leher: kulit seperti warna sekitar, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi trakea (-), otot bantu pernafasan (-)

Thorax : ParuDextraSinistra

Depan1. Inspeksi

2. Palpasi

3. Perkusi

4. Auskultasi

Simetris, statis, dinamis

Nyeri tekan (-)Pelebaran ICS (-)Stem fremitus dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paruSuara dasar vesikuler

Ronki (-)Wheezing (-)Simetris, statis, dinamis

Nyeri tekan (-)Pelebaran ICS (-)Stem fremitus dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paruSuara dasar vesikuler

Ronki (-)Wheezing (-)

Belakang1. Inspeksi

2. Palpasi

3. Perkusi4. Auskultasi

Simetris, statis, dinamis

Nyeri tekan (-)Pelebaran ICS (-)Stem fremitus dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paruSuara dasar vesikulerRonki (-)Wheezing (-)Simetris, statis, dinamis

Nyeri tekan (-)Pelebaran ICS (-)Stem fremitus dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paruSuara dasar vesikulerRonki (-)Wheezing (-)

Jantung Inspeksi: ictus cordis tidak terlihatPalpasi: ictus cordis teraba di ICS V 2 cm medial linea midclavicula sinistra namun tidak kuat angkat, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)Perkusi : batas atas : ICS II lin.parasternal sinistra pinggang jantung: ICS III parasternal sinsitra batas kanan bawah: ICS V lin.sternalis dextra. batas kiri bawah: ICS V 2 cm ke arah medial midclavicula sinistrakonfigurasi jantung : Dalam Batas NormalAuskultasi : Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-) Abdomen Inspeksi: Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar, ikterik (-)Auskultasi : Bising usus (+) normalPerkusi : Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-) Pekak Hepar (+) Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistraPalpasi: Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ginjal tidak teraba

Status Neurologik : GCS E4V5M6 Orientasi: Baik Jalan pikiran: Baik Kecerdasan: Baik Daya ingat baru: Baik Daya ingat lama : Kurang baik (Mild Dementia) Kemampuan bicara : Terganggu karena pelo Sikap tubuh: Susah dinilai Cara berjalan: Susah dinilai Gerakan abnormal : Tidak ada

Nervi Cranialis N I. (OLFAKTORIUS)Hidung KananHidung Kiri

Daya PembauNormalNormal

N II.(OPTIKUS)Mata KananMata Kiri

VisusTdk dilakukanTidak dilakukan

PenglihatanNN

Refleks Cahaya Langsung++

Refleks Cahaya tak Lansung++

Pengenalan Warna++

Lapang Pandang++

Perdarahan Arteri/VenaTidak dilakukanTidak dilakukan

Fundus okuliTidak dilakukanTidak dilakukan

PapilTidak dilakukanTidak dilakukan

RetinaTidak dilakukanTidak dilakukan

N.III(OKULOMOTORIUS)Mata KananMata Kiri

Ptosis--

Gerak Mata Atas++

Gerak Mata ke Bawah++

Gerak mata media++

PupilDiameter 2mm, isokorDiameter 2mm, isokor

Reflek pupil direct/indirect+/++/+

Reflek akomodasi++

Strabismus divergen--

Diplopia--

N.IV (TROKHLEARIS)Mata KananMata kiri

Gerak Mata Lateral bawah++

Strabismus KonvergenTidak di lakukanTidak di lakukan

Diplopia--

N V. (TRIGEMINUS)KemampuanKananKiri

Menggigit++

Membuka mulut++

Sensibilitas Muka atas++

Sensibilitas Muka Tengah++

Sensibilitas Muka bawah++

Reflek korneaTidak di lakukanTidak di lakukan

Reflek bersinTidak di lakukanTidak di lakukan

Reflek masseter++

Reflek zigomatikusTidak di lakukanTidak di lakukan

Trismus--

N VI. ( ABDUSEN )KananKiri

Gerak mata lateral++

Strabismus konvergen--

Diplopia--

N VII. ( FASIALIS )Kanan

Kerutan kulit dahiSejajar kanan dan kiri

Kedipan mata+/+

Lipatan naso-labial+/+

Sudut mulutKanan dan kiri tidak simetris

Mengerutkan dahi+

Mengerutkan alis-/+

Menutup mata+

Meringis+

Tik fasial-

Lakrimasi+

Daya kecap 2/3 depanTidak dilakukan

Reflek fisuo-palpebraTidak dilakukan

Reflek glabellaTidak dilakukan

Reflek aurikulo-palpebraTidak dilakukan

Tanda MyersonTidak dilakukan

Tanda ChovstekTidak dilakukan

NVIII. Vestibulocochlearis (AKUSTIKUS)KananKiri

Mendengar suara berbisikTidak dilakukanTidak dilakukan

Mendengar detik arlojiTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes RinneTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes WeberTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes SwabachTidak dilakukanTidak dilakukan

N.IX(GLOSOFARINGEUS)KananKiri

Arkus faringSimetrisSimetris

Daya kecap 1/3 belakang++

Reflek muntah++

Sengau--

Tersedak--

N X (VAGUS)KananKiri

Arkus faringSimetrisSimetris

Daya kecap 1/3 belakang++

BersuaraDisartria

Menelan++

Denyut Nadi72 x/mnt

N XI (AKSESORIUS)KananKiri

Memalingkan kepala++

Sikap bahuSejajarSejajar

Mengangkat bahu++

Trofi otot bahu--

N XII (HIPOGLOSUS)KananKiri

Sikap lidahDeviasi-

ArtikulasiPelo

Tremor lidah--

Menjulurkan lidah++

Kekuatan lidah++

Trofi otot lidah--

Fasikulasi lidah--

BADAN Trofi otot punggung : Susah dinilai Trofi otot dada: Normotrofi Nyeri membungkukkan badan : tidak dilakukan Palpasi dinding perut : nyeri tekan (-), hepar tidak nyeri tekan, konsistensi normal, tidak ada massa, permukaan halus. Lien dan ginjal tidak teraba Vertebra : Normal Nyeri tekan : - Gerakan: Tidak dilakukan Sensibilitas: +/+ Reflek dinding perut: Tidak dilakukan Reflek cremaster: Tidak dilakukan ANGGOTA GERAK ATAS InspeksiKananKiri

Drop hand--

Pitchers hand--

Warna kulitSawo matangSawo matang

Claw hand--

Kontraktur --

Palpasi LenganKananKiri

Motorik:

Gerakan++

Kekuatan3,3,35,5,5

TonusHipertoniNormotoni

TrofiNormotrofi Normotrofi

Sensibilitas (Raba)+-

Sensorik:

Nyeri++

Termis++

Raba++

Diskriminasi ++

Posisi++

Vibrasi++

Reflek Fisiologik:

Biceps++

Triceps++

Brachio radialis++

Brachio ulnaris++

Reflek Patologis

Hoffman Trommer--

ANGGOTA GERAK BAWAHInspeksiKananKiri

Droop footTidak dilakukanTidak dilakukan

Warna kulitTidak dilakukanTidak dilakukan

KontrakturTidak dilakukanTidak dilakukan

Palpasi : TungkaiKananKiri

Motorik:

Gerakan+-

Kekuatan3,3,3 5,5,5

TonusNormotoniHipertoni

TrofiNormotrofi Normotrofi

Sensibilitas (Raba)+-

Sensorik:

Nyeri++

Termis++

Raba++

Diskriminasi ++

Posisi++

Vibrasi++

Reflek Fisiologik:

Patella++

Acchiles++

Reflek Patologis

Babinski-+

Chaddock--

Oppenheim--

Gordon--

Schaeffer--

Mendel Bechterrew--

Rosolimo--

Kaku KudukKernig Sign----

Gonda--

Klonus:

Patella--

Kaki--

Refleks Meningen

Brudzinsky I--

Brudzinsky II--

Lasegue sign--

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN Cara berjalan : tidak dilakukan Tes Romberg : tidak dilakukan Ataksia : tidak dilakukan Disdiadokhokinesis : tidak dilakukan Robound fenomen : tidak dilakukan Nistagmus : tidak dilakukan Dismetri : susah dinilai tes telunjuk-hidung : Positif (+) Tes telunjuk-telunjuk : Positif (+) Tes hidung-telunjuk-hidung : tidak dilakukan

GERAK ABNORMALFUNGSI VEGETATIFMiksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-), Poliuria (-)Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium : Tanggal07/06/2014PemeriksaanHasilSatuanNilai Rujukan

Hematologi Rutin :HbLeukositHematokritTrombositEritrositMCV/VERMCH/HERNCHC/KHER13,98,96421874.75862933g/dlribu/ul

ribu/ul10^6/ulFlPgg/dl11.7-15.53.60-11.0035-47150-4403.80-5.2080-10026-3432-36

Kimia Klinik :GDSSGOT (AST)SGPT (ALT)Ureum DarahKreatinin Darah93169250.8Mg/dlu/lu/lmg/dlmg/dl70-20010-319-3610-501 = stroke hemoragik;< -1 = stroke iskemik;-1 < x < 1 = butuh evaluasi CT Scan

Algoritma Gajah Mada :Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik

Diagnosis Banding:a. TIA ( Trancient Iskemik Attack) :b. Stroke Haemorragic: Diagnosis Klinis =Hemipharesis Dextra etc Stoke Non Haemorragic with HypertensionDiagnosis Topis= Lesi Hemispherium cerebri SinestraDiagnosis Etiologi= Stroke Non Haemorragic, Brain Atrofi

2. ASSESMENT DAN INITIAL PLAN1. Stroke Non Haemorragic Ass Etiologi Emboli (emboli kardiogenik, emboli paradoksal dan emboli arcus aorta) Arterotrombotik (Penyakit ekstra dan intra cranial) IpDx Siriraj Stroke Score (SSS) = -7 Berdasarkan Algoritma Gadjah Mada didapatkan hasil yaitu stroke iskemia (penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinski (-)) CT Scan menunjukkan adanya atrofi otak. IpTx Non-medikamentosa Rawat inap Rehabilitasi medik Medika mentosaa. Farmakologi1. Terapi Umum Monitor keadaan umum Dengan 5 Ba. Breath: oksigenasi, pemberian oksigen dari luarb. Blood: usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien.c. Brain: Mensuplai oksigen dan nutrisi secara terkontrold. Bladder: dengan pemasangan kateter kontrol keseimbangan cairan. e. Bowel: kontrol defekasi, beri asupan nutrisi yang memadai 2. Terapi Khususa. Per Oral Trental : Pentoxyfilline 300 mg 2x1 Aspilet 1x1 Ranitidin 2x1 Lapibal 500 (mecobalamin) 1x1 Zoofour 500 Neulinb. Per Infus (control cairan dan rehidrasi) Ringer laktat Nacl Asering

IpMx Monitoring keadaan umum dan tanda vital. Rehab medik : neuromuskuloskeletal, evaluasi penampilan fungsi, evaluasi psikososial-fokasional) IpEx Penjelasan tentang stroke non hemoragik pada pasien dan keluarganya. Meminta pada keluarga untuk mengingatkan pasien minum obat, membantu proses pengobatan Mensuport pasien. Diet rendahgaram. Batasi kegiatan berat. Hindari stres2. Hipertensi Tidak Terkontrol Ass Etiologi Primer : herediter, jenis kelamin, usia Sekunder : life style, Ip DxRiwayat Hipertensi tidak terkontrol Ip TxMonitoring tekanan darah pasien apakah terjadi penurunan atau tidak. Ip MxMonitoring tanda-tanda vital Ip Ex Rajin kontrol tekanan darah Penjelasan pada pasien mengenai hasil monitoring tekanan darah apakah memang tekanan darah tinggi atau tekanan darah kompensasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach J. Stroke : Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jannis J, Soertidewi L editor (ed1). Badan Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.

2. Noerjanto M. Masalah-masalah Dalam Diagnosis Stroke Akut. Dalam: Soetedjo, Sukoco, editors. Neurology Update: Management of Acute Stroke. Semarang: BP UNDIP; 2002. p. 1-20.

3. Suroto. Berbagai Aspek Biomolekuler Dari Stroke Iskemik Akut. Dalam: Soetedjo, Sukoco, editors. Neurology Update: Management of Acute Stroke. Semarang: BP UNDIP; 2002. p. 21-38.

4. J Iskandar. Panduan Praktis : Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta : PT. BIP; 2002. p. 4-61, 85-116

5. Noerjanto M. Stroke Non Hemoragik. Dalam: Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo, editors. Pengelolaan Mutakhir Stroke. Semarang: BP UNDIP;1992. p. 29-45 6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umumtentanggangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenameditor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.7. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13

8. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1stavailable from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis

2

21