20852893 penyakit gingiva penyakit periodontal

50
BAB I PENYAKIT GINGGIVA 1.1 Inflamasi Gingiva Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan untuk mensintesis produk (kolagenase, hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction selama gingivitis awal yang memungkinkan agen infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan masuk ke jaringan ikat. Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat membedakan secara tepat antara jaringan gusi normal dengan initial stage dari gingivitis. Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansi lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi normal, karena itu, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival melewati epitel junction, ke margin gingival, dan kedalam sulkus gingival kavitas oral. 1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis, respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi. Leukosit, Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s) utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding ( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat dalam jumlah banyak pada jaringan ikat, epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular terdapat disini. Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural; mereka tidak membentuk sebuah rembesan (infiltrate ); dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi. Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran cairan ginggiva dalam sulkus. Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat dipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal, atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi

Upload: tita-sistyaningrum

Post on 21-Nov-2015

47 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

peny perio

TRANSCRIPT

  • BAB I

    PENYAKIT GINGGIVA

    1.1 Inflamasi Gingiva

    Perubahan patologis pada gingivitis

    dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam

    sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan

    untuk mensintesis produk (kolagenase,

    hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau

    emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada

    epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan

    interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan

    glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan

    perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction

    selama gingivitis awal yang memungkinkan agen

    infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan

    masuk ke jaringan ikat.

    Meskipun penelitian luas, kita masih tidak

    dapat membedakan secara tepat antara jaringan

    gusi normal dengan initial stage dari gingivitis.

    Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia

    secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang

    predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat

    sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak

    merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi

    penting pada saat merespon bakteri atau substansi

    lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi

    normal, karena itu, aliran konstan neutrofil

    bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival

    melewati epitel junction, ke margin gingival, dan

    kedalam sulkus gingival kavitas oral.

    1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion

    Manifestasi pertama dari inflamasi

    ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu

    dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah.

    Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon

    terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit

    dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,

    respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini

    tidak kelihatan.

    Secara mikroskopik, beberapa ciri

    klasik inflamasi akut dapat dilihat pada

    jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri

    morfologi perubahan pembuluh darah

    (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren

    dari neutofil terhadap dinding pembuluh

    (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan

    kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak

    dapat terakumulasi. Leukosit,

    Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s)

    utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler

    dengan bermigrasi melewati dinding

    ( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat

    dalam jumlah banyak pada jaringan ikat,

    epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat

    dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum

    ekstravaskular terdapat disini.

    Bagaimanapun, penemuan ini tidak

    diiringi dengan manifestasi dari kejelasan

    kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau

    level ultrastruktural; mereka tidak membentuk

    sebuah rembesan (infiltrate ); dan

    kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam

    perubahan patologi.

    Perubahan juga dapat terdeteksi

    dalam epithelial junction dan jaringan ikat

    perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit

    segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi

    leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi

    dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran

    cairan ginggiva dalam sulkus.

    Karakter dan intensitas respon host

    menentukan apakah lesi inisial dapat

    dipecahkan secara cepat, dengan restorasi

    jaringan kembali ke keadaan normal, atau

    perlahan-lahan berkembang menjadi lesi

    inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi

  • makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa

    hari.

    1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion

    The early lesion berkembang dari initial

    lesion dalam 1 minggu setelah permulaan

    akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin

    tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang

    dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu,

    tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama

    proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop

    kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan

    pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran

    cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang

    bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum

    antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis

    klinik.

    Pemeriksaan mikroskopik gusi

    memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan

    ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit

    utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga

    membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti

    makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua

    perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke

    intensitas dengan early lesion. Epithelium junction

    menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti

    sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai

    menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.

    Terdapat peningkatan jumlah destruksi

    kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar

    infiltrasi selular. Kelompok serat utama

    mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler

    dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.

    Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah

    juga dapat dilihat.

    PMN`s yang telah meninggalkan

    pembuluh darah karena respon terhadap stimuli

    kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke

    epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan

    ditemukan pada epithelium dan muncul di

    daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan

    terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan

    lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.

    Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik

    dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.

  • 1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established

    Lesion

    Established lesion karakteristiknya

    berupa predominan sel plasma dan limfosit B

    dan kemungkinan berhubungan dengan

    pembentukan batas poket gingival kecil dengan

    poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam

    established lesion predominan oleh

    imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).

    Pada gingivitis kronis (stage III), yang

    terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan

    akumulasi plak, pembuluh darah menjadi

    engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan

    aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah

    anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan

    adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang

    merah. Ekstravasasi dari sel darah merah

    kedalam jaringan ikat dan terganggunya

    haemoglobin dalam komponen pigmen dapat

    juga memperdalam warna kekronisan inflamasi

    ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan

    secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva

    pada umumnya.

    Secara histology, reaksi inflamasi

    kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian

  • menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci

    yang membedakan established lesion adalah

    peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma

    menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah

    epithelial junction, tetapi juga jauh didalam

    jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara

    kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial

    junction menyingkap ruangan interselular diisi

    dengan debris granular sel, termasuk lisosom

    diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang

    terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase

    yang dapat menghancurkan komponen jaringan.

    Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs

    atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan

    lamina basalis dihancurkan pada beberapa area.

    Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan

    disekitar perembesan dari plasma sel yang intact

    dan terganggu.

    Predomonan dari sel plasma menjadi

    karakteristik utama dari established lesion.

    Bagaimanapun, beberapa penelitian dari

    eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal

    mendemonstrasikan predominansi sel plasma

    dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu

    penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari

    proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis

    yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan

    established lesion mungkin melebihi 6 bulan.

    Stage ini terlihat adanya hubungan

    terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan

    jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik

    ditingkatkan dalam jaringan gusi yang

    mengalami inflamasi melalui enzim

    kolagenase. Kolagenase secara normal berada

    pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui

    beberapa bakteri oral dan PMN`s.

    Penelitian menunjukkan bahwa

    inflamasi ginggiva kronik mengalami

    peningkatan level asam dan alkaline fosfat, -

    glukuronidase, -glukosidase,

    -galaktosidase, esterase, aminopeptida,

    sitokrom oksidase, elastase, laktat

    dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya

    dihasilkan dari bakteri dan penghancuran

    jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral

    diturunkan, agaknya merupakan hasil dari

    degradasi substansi dasar.

    Established lesion terdapat 2 tipe:

    beberapa tetap stabil dan tidak mengalami

    progress untuk beberapa bulan atau tahun dan

    yang lain menjadi lebih aktif dan berubah

    untuk penghancuran lesi secara progresif.

    Established lesion juga tampak reversible.

    Flora kembali dari karakteristik yang

    mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi

    dengan kesehatan periodontal. Persentase sel

    plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit

    meningkat secara proporsional.

    1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion

    Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut

    advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28.

    Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar

    dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut

    mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.

  • Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan.

    Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui

    saat ini.

    Tabel Stage of Gingivitis

    STAGE TIME

    (DAYS

    BLOOD

    VESSELS

    JUNCTIONAL

    AND

    SULCULAR

    EPITELIUM

    PREDOMIN

    ANT IMUNE

    CELL

    COLLAGEN CLINICAL

    FINDINGS

    I. Initial

    Lesion

    2-4 Dilatasi

    vaskular

    Infiltrasi oleh

    PMN`s

    PMN`s Kehilangan

    perivaskular

    Aliran cairan

    gingivaII. Early lesion 4-7 Proliferasi

    vaskular

    Sama seperti

    stage I; rete peg

    formation; area

    atropik

    limfosit Kehilangan

    meningkat

    sekitar

    infiltrasi

    Erytema;

    perdarahan

    dalam

    pemeriksaanIII. Established

    Lesion

    14-21 Sama

    seperti

    stage

    II,ditamba

    h stasis

    darah

    Sama seperti

    stage II,tapi

    tingkatnya lebih

    tinggi

    Plasma sel Terus

    kehilangan

    Perubahan

    warna,

    ukuran,

    tekstur, dll

    1.2 Gambaran Klinis Gingivitis

    Penelitian gingivitis eksperimental

    memberikan fakta empiris bahwa akumulasi

    biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih

    menghasilkan perkembangan proses inflamasi di

    sekitar jaringan gingival. Penelitian juga

    menunjukkan bahwa inflamasi local akan

    berlangsung selama biofilm mikroba berada

    berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi

    mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm

    secara tepat.

    Pada dasarnya, tanda-tanda klinis

    gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan gusi,

    perdarahan , perubahan kontur, dan adanya

    kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada

    gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan

    ulserasi epithelium. Adanya mediator inflamasi

    member efek negative pada fungsi epithelial

    sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi

    pada epithelium ini tergantung pada proliferasi

    atau regenerasi dari aktivitas sel epitel.

    1.2.1 Course and Duration

    Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-

    tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.

    Gingivitis akut adalah keadaan nyeri

    yang dating tiba-tiba dan dengan durasi

    yang pendek

    Subakut gingivitis adalah fase yang

    sedikit lebih parah dari kondisi akut

    Rekuren gingivitis muncul kembali

    setelah hilang melalui perawatan atau

    hilang secara spontan dan muncul

    kembali.

    Kronik gingivitis datang secara

    lambat, memiliki durasi yang panjang, dan

    tidak nyeri jika bukan merupakan

  • komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi.

    Gingivitis kronik adalah jenis yang paling

    umum ditemukan. Gingivitis kronik

    merupakan penyakit fluktuatif dimana

    inflamasi berlangsung atau sembuh dan area

    normal menjadi terinflamasi.

    1.2.2 Deskripsi

    Localized Ginggivitis adalah tertahannya

    hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau

    kelompok gigi.

    General gingivitis meliputi seluruh mulut

    Marginal gingivitis meliputi tepi gingival

    tapi dapat termasuk bagian dari sebelah

    attached gingival.

    Papillary gingivitis meliputi papilla

    interdental dan sering juga melebar kedalam

    bagian terdekat dari gingival margin. Papilla

    meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival

    margin, dan tanda paling awal dari gingivitis

    paling sering terjadi pada papillae.

    Diffuse gingivitis mengenai gingival

    margin, attached ginggiva, dan papilla

    interdental.

    Distribusi penyakit gingival pada kasus

    individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa

    yang mendahului, seperti :

    Localized marginal gingivitis adalah

    tertahannya (terkurung) satu atau lebih

    area margin gingival

    Localized diffuse gingivitis meluas

    dari margin ke mukobukal fold tetapi

    masih terbatas dalam satu area.

    Localized pappilary gingivitis

    tertahannya satu atau lebih jarak

    interdental dalam batas area.

    Generalized marginal gingivitis

    meliputi margin ginggiva dalam

    hubungannya dengan semua gigi.

    Papilla interdental biasanya juga

    terkena pada generalized marginal

    gingivitis.

    Generalized diffuse gingivitis meliputi

    seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan

    attached gingival juga terkena, jadi

    mucoginggival junction kadang-

    kadang lenyap. Kondisi sistemik

    dapat terlibat dalam penyebab

    generalized diffuse gingivitis dan

    sebaiknya dievaluasi jika dicurigai

    menjadi kofaktor dari etiologi.

    1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan

    Pemeriksaan klinis secara sistematis

    menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur

    pada ginggiva untuk warna, ukuran dan

  • bentuk, konsistensi, tekstur permukaan, posisi,

    banyaknya perdarahan, dan nyeri.

    1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing

    Dua gejala paling awal dalam inflamasi

    gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah

    peningkatan produksi cairan ginggiva dan

    perdarahan dari sulkus ginggiva.

    Perdarahan ginggiva memiliki banyak

    variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi.

    Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi

    secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang

    sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan

    gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan

    pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih

    awal daripada perubahan warna atau tanda visual

    lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari

    perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk

    mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih

    menguntungkan karena perdarahan merupakan

    tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi

    dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari

    pemeriksa.

    Pengukuran melalui pemeriksaan

    kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir

    luas dan tingkat keparahan gingivitis. Sebagai

    contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi

    pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan

    penaksiran yang tidak akurat pada dtatus

    periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada

    pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas

    kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil

    akhir perawatan.

    Pada dasarnya, perdarahan pada

    pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi

    inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang

    memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik

    dibandingkan dengan gingiva sehat.

    1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor

    Lokal

    Faktor pendukung terjadinya

    gingivitis termasuk bentuk anatomis dan

    variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull,

    factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas

    melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,

    ketiadaan attached gingival dan resesi.

    Pendarahan kronis dan berulang.

    Penyebab pendarahan gingiva yang paling

    sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan

    bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan

    didukung oleh trauma mekanis seperti

    penyikatan gigi, atau karena menggigit

    makanan yang keras.

    Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan

    pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi

    kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari

    epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi

    lebih dekat ke permukaan, epithelium yang

    mengalami degenerasi menjadi kurang

    protektif, stimulus yang luar biasa dapat

    mengakibatkan pecahnya pembuluh darah

    kapiler dan pendarahan gingiva.

    Hebat atau ringannya pendarahan

    tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah

    pembuluh darah pecah, maka mekanismenya

    adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah

    berkontraksi, platelet darah menempel pada

    pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan

    pada tepi daerah yg mengalami jejas.

    Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah

    tersebut teriritasi.

    Pada kasus periodontitis sedang dan

    lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda

    destruksi jaringan aktif.

    Pendarahan akut. Pendarahan

    gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau

    terjadi dengan spontan pada penyakit gingival

  • akut. Luka pada gingival yang diakibatkan oleh

    bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu

    keras atau oleh potongan tajam dari makanan

    keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva.

    Pendarahan spontan atau pendarahan

    ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif

    nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif

    inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium

    permukaan nekrotik.

    1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait

    Dengan Faktor Sistemik

    Pada beberapa gangguan sistemik,

    hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak

    didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga

    terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk

    dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan

    berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta

    manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai

    ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit,

    organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi

    pada membran mukosa oral.

    Gangguan hemoragi dimana terjadi

    pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga

    abnormalitas vascular, gangguan platelet,

    hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang

    lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi

    obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan

    seperti dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang

    besar.

    1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva

    Perubahan warna dari ginggivitis

    diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk

    jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan

    epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi

    dalam epitelium

    Perubahan warna pada gingivitis.

    Perubahan warna merupakan tanda klinis yang

    penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva

    normal adalah pink dan diproduksi oleh

    pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh

    lapisan epithelium. Karena alasn inilah,

    gingiva menjadi lebih merah ketika ada

    peningkatan vaskularisasi atau karena

    keratinisasi epitelial berkurang atau tidak

    terlihat dan berlaku juga sebaliknya.

    Dengan demikian, inflamasi kronis

    dapat meningkatan derajat kemerahan, ini

    akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya

    keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan

    yang terinflamasi. Vena stasis akan

    menambahkan warna menjadi agak kebiruan,

    yang asalnya merah terang, warna tersebut

    berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap

    dengan peningkatan kekronisan dari proses

    inflamasi. Perubahan dimulai dari papila

    interdental, tepi gingival, dan juga attached

    gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat

    memerlukan pemahaman perubahan jaringan

    yang merubah warna gusi pada tingkatan

    klinis.

    Pada tepi gingiva akan terlihat kecil,

    bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna

    merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu

    waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi

    sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi

    kronis disebabkan oleh iritan lokal.

    Perubahan warna pada gingivitis

    akut. Perubahan warna pada inflamasi gingiva

    akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau

    berupa bintik-bintik tergantung pada

    kondisinya. Pada gingivitis ulcerative nekrotik

    akut, terjadi pada tepi; pada herpetic

    gingivostomatitis, terjadi menyebar; dan

    sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia ,

    terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.

  • Perubahan warna sesuai dengan intensitas

    inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya

    erithema merah terang. Jika kondisinya tidak

    memburuk, maka hanya ada perubahan warna

    sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa

    inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu-

    abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu-

    abu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan

    oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan

    gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan

    daerah erithema.

    Pigmentasi metalik. Logam berat yang

    terserap secara sistemik melalui penggunaan obat

    maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai

    gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini

    berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan

    amalgam atau logam lain.

    Bismuth, arsenic, dan mercury

    menghasilkan garis hitam pada gingiva yang

    mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga

    terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental,

    dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan pada

    pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau

    biru gelap. Terpapar oleh perak dapat

    mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering

    juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar

    di mukosa oral.

    Pigmentasi gingiva yang berasal dari

    penyerapan logam secara sistemik dihasilkan dari

    presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam

    jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva

    bukanlah merupakan hasil keracunan sistemik. Hal

    ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana

    peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang

    mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya

    menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk

    inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena

    gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal

    merupakan daerah yang umum terjadi

    pigmentasi.

    Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat

    dihilangkan dengan menyingkirkan faktor

    iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,

    beberapa obat yang mengandung logam yang

    dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak

    perlu dihentikan.

    1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan

    Faktor Sistemik

    Beberapa penyakit sistemik dapat

    menyebabkan perubahan warna pada mukosa

    oral, termasuk gingiva. Pada umumnya,

    pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik

    dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik

    yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada

    spesialis yang tepat.

    Pigmentasi oral dapat terjadi karena

    melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin

    dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.

    Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi

    melanin, termasuk penyakit Addison yang

    disebabkan oleh disfungsi adrenal dan

    memproduksi potongan-potongan pewarna

    yang merubah dari hitam menjadi cokelat;

    sindrom peutz-jeghers yang memproduksi

    poliposis intestinal dan pigmentasi melanin

    pada muosa oral dan bibir; dan sindrom

    albrights serta penyakit von Recklinghausen,

    yang keduanya memproduksi daerah

    pigmentasi melanin oral.

    Kulit dan membran mukosa dapat di

    nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning

    dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan

    sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan

    warna kekuning-kuningan. Deposisi zat besi

    pada hemokromatosis dapat memproduksi

    warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.

  • Beberapa endokrin dan kekacauan proses

    metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan,

    dapat menghasikan perubahan warna.

    Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis

    abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam

    biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada

    mukosa.

    1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva

    Inflamasi kronis dan akut, keduanya

    menghasilkan perubahan pada konsistensi normal

    gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis

    destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik),

    secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi

    gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh

    predominan relatifnya.

    Proses kalsifikasi di gingiva

    Proses kalsifikasi secara mikroskopik

    dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi

    sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai

    ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa

    massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindah

    ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa

    akar, potongan sementum, atau sementikel.

    Inflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang

    aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam

    hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka

    menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline

    foreign bodies juga terdapat di gingiva namun

    asalnya belum dapat ditentukan.

    1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva

    Permukaan dari gusi normal umumnya

    menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil,

    yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk

    yang biasa disebut stippling. Stippling ini terbatas

    hanya pada bagian attached ginggiva dan secara

    dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini

    akan memperluas ke tingkatan papila

    interdental. Banyak penelitian yang

    menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau

    kehilangannya stippling ini merupakan sebuah

    tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini

    harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area

    mulut seseorang, dan umur seseorang.

    Dalam inflamasi kronik permukaan

    pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,

    padat dan bernodul, tergantung apakah

    perubahan dominan nya ber eksudat atau

    berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga

    dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,

    dan kupasan kulit pada permukaan terjadi

    dalam ginggivitis desquamative kronis.

    Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit,

    dan non-inflamasi hperplasia gingival

    menghasilkan permukaan nodular

    1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva

    Traumatic Lesion. Salah satu faktor

    yang menyebabkan penyakit gingiva adalah

    ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan

    lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma

    gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical,

    physical, atau termal dapat menyebabkan lesi

    pada mulut. Chemical injuries diantaranya

    aspirin, hidrogen peroxida, silver nitrat,

    phenol, dan material endodontik. Physical

    injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge

    piercing, yang bisa menyebabkan resesi

    gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan dari

    makanan dan minuman panas. Pada kasus akut,

    timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi,

    ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada

    kasus kronik, kerusakan permanen pada

    gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.

    Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan

    kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik

  • yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi

    lesi oral.

    Gingival Recession. Resesi merupakan

    terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex

    pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang

    dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan

    membedakan antara posisi gingiva yang

    sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi

    sebenarnya adalah bagian di mana terdapat

    pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang

    terlihat adalah bagian puncak batas gingiva.

    Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya

    posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.

    Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang

    secara klinis bisa terlihat, dan Hidden

    (tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan

    hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat

    pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh,

    penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh

    dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian

    beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa

    diantaranya terlihat.

    Resesi merujuk pada lokasi gingiva,

    bukan pada kondisinya. Gingiva yang menyusut

    selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal,

    kecuali untuk posisinya. Resesi bisa terdapat pada

    salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat

    secara umum pada keseluruhan mulut.

    Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat

    seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada

    anak-anak sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal

    ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa

    resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang

    berkaitan dengan usia. Namun, bukti yang

    meyakinkan untuk bagian physiologic pada

    perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian

    bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan

    menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari

    patologik ringan dan/atau trauma langsung minor

    berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi

    tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun resesi

    mungkin menyebakan meningkatnya penyakit

    periodontal.

    Faktor-faktor berikut ini memiliki

    implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik

    menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),

    malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak

    (ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan

    frenum yang abnormal, dan iatrogenic

    dentistry. Trauma oklusi juga telah

    diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini

    tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep

    overbite berhubungan dengan inflamasi

    gingiva dan resesi. Incisal overlap yang

    berlebihan dapat menyebakan traumatic injury

    pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada

    arah yang berhubungan dengan bibir telah

    ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan

    hilangnya tulang marginal dan pelekatan

    jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi

    gingiva.

    Standar prosedur kebersihan mulut,

    diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang

    dapat meminimalisir gingival injury. Walaupun

    menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan

    gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang

    salah atau menyikat terlalu keras bisa

    menyebabkan injury. Tipe dari injury ini

    diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan

    resesi, dengan bagian marginal gingiva yang

    sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, resesi

    cenderung jarang pada pasien dengan gingiva

    yang sehat secara klinis, sedikit bakteri plak,

    dan kebersihan mulut yang baik.

    Kerentanan pada resesi dipengaruhi

    oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut

    tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada

    permukaan gigi. Pada arah berputar, miring

  • atau gigi yang digantikan yang berhubungan

    dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau

    berkurang secara berat. Tekanan dari kunyahan

    atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva

    yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi.

    Efek dari sudut akar pada tulang dalam resesi

    selalu diamati dengan adanya wilayah geraham

    maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal root

    menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang

    pada wilayah servikal akan menipis atau

    memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada

    marginal gingiva yang tipis.

    Kesehatan jaringan gingiva juga

    bergantung pada design dan penempatan material

    restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian

    gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan

    trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang

    overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena

    menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan

    dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat

    bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva,

    periodontal pocket yang dalam, atau resesi gingiva.

    Signifikansi Klinis. Beberapa aspek

    resesi gingiva membuatnya signifikan secara klinis.

    Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap

    karies. Pemakaian cementum yang terlihat oleh

    resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar

    yang sangat sensitif, terutama saat disentuh.

    Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan

    juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang

    terlihat. Resesi interproksimal menciptakan ruang

    di mana plak, makanan, dan bakteri bisa

    berakumulasi.

    1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva

    Perubahan pada kontur gingiva untuk

    sebagian besar bagian berkaitan dengan

    pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan

    demikian juga muncul dalam kondisi lain.

    Stillmans clefts merupakan lekukan

    berbentuk apostrof yang meluas sampai ke

    batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah

    ini secara umum muncul pada seluruh

    permukaan. Satu atau dua mungkin muncul

    berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari

    celah ini berputar di bagian bawah celah linear

    pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat

    kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum

    digambarkan oleh Stillman dan dianggap

    sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini

    berikutnya digambarkan oleh Box sebagai

    sebuah kantung patologis di mana proses

    ulcerative meluas pada permukaan wajah

    gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan

    atau berlangsung lama seperti halnya luka

    permukaan pada kantung periodontal bagian

    dalam yang masuk pada jaringan pendukung.

    Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah

    kuat.

    Celah dibagi menjadi celah

    sederhana, di mana pembelahan terbentuk

    dengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan

    celah komponen, di mana pembelahan terjadi

    lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang

    yang bervariasi dari yang sedikit pada batas

    gingiva sampai ke kedalaman 5 sampai 6 mm

    sampai lebih.

    McCalls Festoons adalah terbentuk

    dari pembesaran gingiva marginal yang sering

    terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada

    permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan

    konsistensi gingiva bersifat normal. Namun,

    akumulasi dari debris makanan akan

    mengakibatkan inflamasi sekunder.

    1.3 Pembesaran Gingiva

    Pembesaran gingiva merupakan

    sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.

  • Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis

    ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan

    proses patologik yang menghasilkan pembesaran

    tersebut.

    1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi

    Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari

    perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan

    kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi

    biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak

    tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan

    oembesaran gingiva.

    1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis.

    Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva

    radang kronis berasal dari pembengkakan kecil

    pada papilla interdental atau gingiva marginal.

    Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di

    sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini

    meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian

    dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat

    papillary atau marginal dan terlokalisasi atau

    bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat

    dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi

    atau trauma yang akut.

    Pembesaran radang gingiva yang kronis

    sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau

    massa pedunculated yang menyerupai tumor.

    Pembesaran ini mungkin terdapat pada

    interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan

    gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan

    biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara

    spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan

    pembusukan dan kemudian membesar kembali.

    Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang

    terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan

    gingiva.

    Histopatologi. Pembesaran gingiva

    radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan

    proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang

    secara klinis berwarna merah gelap atau merah

    kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan

    permukaan berkilauan yang lembut, dan

    mudah berdarah yang memiliki sel radang

    yang melimpah dan mengalir dengan

    penelanan pembuluh darah, dan berkaitan

    dengan perubahan degeneratif. Luka yang

    relatif keras, leathery, dan berwarna merah

    muda memiliki komponen serat yang lebih

    besar, dengan melimpahnya fibroblast dan

    serat kolagen.

    Etiologi. Pembesaran gingiva radang

    kronis disebabkan oleh terpaan yang

    berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor

    yang mempengaruhi akumulasi dan

    penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut

    yang rendah, hubungan yang tidak normal pada

    gigi yang bersebelahan dan gigi yang

    berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang

    pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang

    pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur

    tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau

    wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas,

    gangguan suara sengau, terapi orthodontik

    yang melibatkan reposisi pada gigi, dan

    kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan

    lidah melawan gingiva.

    Perubahan Gingiva yang berkaitan

    dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran

    gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada

    mereka yang bernapas menggunakan mulut.

    Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan

    sebuah permukaan yang tersebar mengkilat

    pada wilayah permukaan. Wilayah anterior

    maxillary merupakan lokasi umum dari

    perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus

    gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi

    dari gingiva normal tak terekspos yang

  • berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan

    mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak

    dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara

    umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi

    permukaan. Namun, perubahan yang dapat

    dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari

    pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan

    menggunakan hewan.

    1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut

    Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya

    berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang

    menyebar dengan cepat yang biasanya terserang

    secara mendadak. Secara umum dibatasi pada

    gingiva marginal atau papilla interdental. Pada

    tahap awal muncul dengan pembengkakan

    berwarna merah dengan permukaan berkilauan

    yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam,

    luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat

    dengan lubang permukaan dari mana eksudat

    bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu

    sensitif.

    Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari

    pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi

    sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-

    morfon-nuklear, jaringan edematous, dan

    penelanan jaringan pembuluh darah. Epitel

    permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada

    edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan

    pemborokan.

    Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut

    dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam

    jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat

    gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat

    menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada

    gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan

    dengan periodontal atau abses lateral.

    1.4 Infeksi Gingiva Akut

    1.4.1 Acute Necrotizing Ulcerative

    Gingivitis

    Dikenal juga sebagai Vincents

    Gingivitis pada awal pertengahan abad 20.

    1.4.1.1 Etiologi

    1. Peran bakteri

    Plaut dan Vincent memperkenalkan

    konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri

    spesifik: fusiform bacillus dan organisme

    spirochetal. Rosebury dan teman-teman

    menjelaskan fusospirochetal complex terdiri

    dari T. microdentium, intermediate spirochetes,

    vibrios, fusiform basilus, dan organisme

    berfilamen, sebagai tambahan pada spesies

    Borrelia. Loesche dan teman-teman

    menjelaskan sebuah flora konstan predominan

    dan berbagai macam flora berhubungan dengan

    NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella

    intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan

    spesies Selenomonas.

    2. Peran Respon Host

    Imunodefisiensi bisa berhubungan

    dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,

    kelelahan akibat kehilangan tidur kronis,

    kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan

    narkoba), faktor psikososial, atau penyakit

    sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada

    pasien dengan infeksi HIV.

    3. Faktor Predisposisi Lokal

    Preexisting gingivitis, luka pada

    gingival, dan merokok adalah faktor

    predisposisi yang penting. NUG sering muncul

    melapiskan penyakit preexisting gingival

    kronis dan poket periodontal. Periodontal

    poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah

    area yang rentan karena menyediakan tempat

  • yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob

    basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival

    yang terkena trauma akibat gigi lawan pada

    maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang

    incisor maksilaris dan permukaan labial gingival

    pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor

    predisposisi NUG.

    4. Faktor Predisposisi Sistemik

    Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan

    bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis,

    hanya berproliferasi jika jaringan mengalami

    defisiensi.

    Penyakit sistemik yang melemahkan bisa

    menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit

    kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif

    kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan

    HIV.

    5. Faktor Psikosomatik

    Penyakit ini sering dihubungkan dengan

    stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan

    sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien

    dengan penyakit ini.

    1.4.1.2 Ciri Klinis

    Biasanya muncul dalam bentuk akut.

    Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah

    penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai

    dengan periode remisi dan eksaserbasi.

    ANUG dicirikan dengan serangan tiba-

    tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit

    yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius.

    Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang

    berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup,

    penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri

    yang sering dialami penderita.

    Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out,

    depresi seperti kawah pada puncak papilla

    interdental, sesudahnya memperpanjang ke

    marginal gingival dan jarang menempel pada

    gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah

    gingival ditutupi oleh pseudomembran

    keabuan membuat garis demarkasi rawa dari

    remainder gingival mukosa oleh pronounced

    linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa

    contoh, lesi menggundulkan permukaan

    pseudomembran, membuka margin gingival,

    yang berwarna merah, berkilauan, dan

    hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat

    menghancurkan gingival dan menggarisi

    jaringan periodontal (Plate IXB).

    Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika

    dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating

    konstan, menggerogoti rasa sakit yang

    diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan

    mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan

    pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari

    saliva yang pucat.

    Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan

    Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan

    mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal

    lymphadenopati dan kenaikan temperatur

    adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang

    penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda

    komplikasi sistemik seperti demam tinggi,

    kenaikan denyut jantung, leukositisis,

    kehilangan nafsu makan, kelemahan umum.

    Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak.

    Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit

    kepala, dan depresi mental terkadang

    mengikuti kondisi ini.

    Clinical Course. Clinical course bisa

    bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga

  • menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada

    periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan

    penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.

    Pindborg dan teman-teman, telah

    menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya

    pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang

    berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan

    erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi

    menghilangkan seluruh papilla; (3) attached

    gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan

    tulang.

    Horning dan Cohen memperpanjang tahap

    dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini :

    Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla

    Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%)

    Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival

    (21%)

    Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached

    gingival (1%)

    Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau

    mukosa labial (6%)

    Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar

    (1%)

    Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)

    Menurut Horning dan Coben, tahap 1

    adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP karena

    kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3

    dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 adalah

    necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma.

    Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi

    muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada

    margin gingival menyertakan stratified squamous

    epithelium dan underlying connective tissue.

    Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti

    dengan pseudomembranousmeshwork fibrin, sel

    nekrotik epithelial, polimorfonuklear leukosit

    (PMNs dan neutrofil), dan berbagai tipe

    mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat

    secara klinis pada permukaan pseudomembran.

    Jaringan pengikat yang mendasari ditandai

    dengan hiperemi, dengan banyak kapiler

    tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs.

    Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah

    permukaan pseudomembran. Banyak sel

    plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini

    diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya

    marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi

    superimposed.

    1.4.1.3 Diagnosis

    Diagnosis berdasarkan penemuan

    klinis. Smear bakteri digunakan untuk

    menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis

    dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik

    untuk didiagnosi. Bisa digunakan untuk

    membedakan ANUG dari infeksi spesifik

    seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari

    kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang

    terjadi akibat trauma atau obat escharotics.

    1.4.1.4 Diagnosis Banding

    Necrotizing Ulcerative Gingivitis

    harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip

    denganya seperti akut herpetik

    gingivostomatitis, kronik periodontal poket,

    desquamatif gingivitis, streptococcal

    gingivostomatitis, aphtous stomatitis,

    gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi

    sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis,

    agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema

    multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis

    venenata.

    Streptococcal gingivostomatitis suatu

    kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang

    lama pada area posterior mukosa mulut,

    terkadang termasuk gingival. Nekrosis margin

    gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak

    ada fetid odor. Smear bakteri menunjukkan

  • jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus,

    dimana jika dikultur terdapat Streptococcus

    viridians.

    Gonococcal stomatitis jarang dan

    disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa

    oral ditutupi oleh membrane keabuan.

    Agranulositsis mempunyai ciri adanya

    ulserasi dan nekrosis dari gingival yang

    memperlihatkan ANUG. Kondisi oral pada

    agranulositosis umumnya necrotizing karena

    kekurangan mekanisme pertahanan.

    Vincents Angina adalah infeksi

    fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan.

    Pada Vincents Angina, terdapat ulserasi

    membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan

    edema dan hyperemic patches pecah untuk

    membentuk ulser yang ditutupi material

    pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring

    dan telinga tengah.

    1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi

    Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di

    United state dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah

    studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik

    Ceko, insidensi ANUG dilaporkan 0,08 % pada

    pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24

    tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun.

    ANUG terjadi pada semua usia, dimana

    insedensi yang banyak dilaporkan pada usia 20-30

    tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada

    anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, tapi

    ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-

    ekonomi yang lemah di Negara yang masih

    terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat

    bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia kurang

    dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak

    di Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak

    usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di Nigeria

    mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun.

    Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok

    keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.

    ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak

    dengan Down Syndrome.

    1.4.1.6 Penularan

    Istilah penularan merupakan

    kemampuan untuk memelihara penularan

    dengan cara alami. Contoh : kontak langsung

    melalui air minum, makanan, alat makan,

    udara, atau vektor arthropoda.

    ANUG sering terjadi pada kelompok

    orang yang menggunakan dapur bersama,

    penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui

    peralatan makan.

    1.4.1.7 Terapi

    Perawatan Lokal

    1. Identifikasi faktor-faktor predisposisi seperti stres, malnutrisi,

    berbagai penyakit sistemik seperti measles

    dan hepatitis

    2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta

    pembersihan jaringan nekrotik. Scaling

    dan debridement diikuti dengan

    penggunaan obat kumur seperti 0,5%

    hydrogen peroxide atau 0,1%

    chlorhexidine.

    Lesi ANUG memberikan respon baik

    terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam.

    Perawatan Sistemik

    Penicilline atau tetracyline 250

    sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5

    hari. Metronidazole tablet 200 mg diberikan

    pada pasien yang alergi terhadap penicilline

    dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 5 hari.

    1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut

  • Acute herpetic gingivostomatitis adalah

    infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral.

    1.4.2.1 Etiologi

    Penyakit ini disebabkan oleh herpes

    simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada

    bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini

    juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa.

    Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada

    kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat

    asimptomatik.

    Setelah infeksi primer, virus masuk ke

    saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung

    di neuronal ganglia yang menginervasi tempat

    selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini

    termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis,

    ocular herpes, dan herpes encephalitis.

    1.4.2.2 Ciri Klinis

    Oral signs. Acute herpetic

    gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema,

    licin pada gingival dan mukosa oral yang

    berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan

    gingival yang bermacam-macam. Pada tahap

    inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang

    memiliki ciri tersendiri, vesikel spherical yang

    keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial

    dan buccal, soft palate, faring, mukosa sublingual,

    dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan

    pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit

    disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis

    dengan bagian tengah muram berwarna kekuning-

    kuningan atau putih keabuan. Ini terjadi secara luas

    dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok

    kecil yang bertemu.

    Rangkaian penyakit ini terjadi selama 7-

    10 hari. Difus gingival erythema dan edema yang

    muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan

    selama beberapa hari setelah lesi ulseratif

    dihilangkan.

    Oral symptoms. Penyakit ini disertai

    rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu

    proses makan dan minum. Vesikel yang pecah

    merupakan bagian focal yang sakit dan pada

    umumnya sensitif terhadap sentuhan,

    perubahan panas, makanan seperti bumbu atau

    rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari

    makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik

    dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi

    antara 101F sampai 105F (38,3-40,6 C),

    dan biasanya terjadi malaise.

    Histopatologi. Ciri tersendiri dari

    ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil

    dari ruptur vesikel yang memiliki bagian

    sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan

    tingkat purulent eksudat yang bervariasi.

    Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih,

    membran sel dan nukleus berada di luar relief.

    Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan

    daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan

    akhirnya disintegrasi.

    1.4.2.3 Diagnosis

    Diagnosis biasanya ditentukan dari

    sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan

    mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan

    ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk

    kultur virus dan tes immunologik

    menggunakan antibodi monoklonal atau teknik

    hibridisasi DNA.

    1.4.2.4 Penularan

    Acute herpetic gingivostomatitis

    merupakan penyakit menular. Umumnya pada

    orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap

    HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa

    kanak-kanak.

  • 1.4.2.5 Terapi

    Penanggulangan untuk oral

    ~ Self Limiting

    ~ Obat-obat pasta oral (Orabase)

    - Melindungi ulkus

    - Kenalog

    - Teejel, solcoseryl

    - Pemakaian azyclofir

    ~ Mouth Wash

    1.4.3 Perikoronitis

    Istilah perikoronitis mengaju pada

    inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota

    dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini

    sering terjadi pada daerah molar tiga rahang

    bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan

    kronis.

    1.4.3.1 Etiologi

    Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi

    dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa

    dari perikoronitis. Ruangan antara mahkota gigi

    dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan

    area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya

    debris makanan dan tempat hidup bakteri.

    1.4.3.2 Ciri Klinis

    Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala

    klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan

    infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi

    mencapai permukaan sebelah dalam.

    Gambaran klinik ditandai dengan merah,

    membengkak, lesi yang bernanah yang sangat

    halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga,

    tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya

    merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan

    ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan

    pada pipi juga ditemukan yang umumnya

    terdapat pada region sudut rahang dan

    lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki

    komplikasi sitemik seperti demam,

    leokositosis, dan malaise.

    1.4.3.3 Komplikasi

    Ini mungkin menyebar secara

    posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan

    secara medial ke dasar lidah, menyebabkan

    pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada

    kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat

    keterlibatan submaksila, servikal posterior,

    servikal yang dalam, dan retropharyngeal

    lymph node. Formasi abses peritonsillar,

    cellulitis, dan ludwigs angina jarang terjadi

    namun demikian dapat mengakibatkan akut

    perikoronitis.

    BAB II

    PENYAKIT PERIODONTAL

    2.1 Poket Periodontal

    Poket periodontal didefinisikan

    sebagai pendalaman sulkus gingiva secara

    patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit

    periodontal.

    2.1.1 Klasifikasi

    Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi

    oleh pergerakan koronal margin gingiva,

    pergeseran apikal gingiva attachment, atau

    kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat

    diklasifikasikan sebagai berikut:

    1. Poket gingiva (pseudopocket): tipe poket ini dibentuk

    oleh pembesaran gingiva tanpa

    kerusakan jaringan periodontal dasar.

  • Sulkus dalam karena peningkatan bagian

    (bulk) gingiva.

    2. Poket periodontal (true or absolute): Tipe poket ini terjadi dengan

    kerusakan jaringan pendukung periodontal.

    Pendalaman poket yang progresif membuat

    kerusakan jaringan pendukung periodontal

    dan kehilangan gigi.

    Ada dua tipe poket periodontal:

    1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar),

    dimana dasar poket adalah korona tulang

    alveolar dasar.

    2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-

    alveolar), dimana dasar poket adalah apikal

    sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada

    tipe kedua ini, dinding poket lateral berada

    antara permukaan gigi dan tulang alveolar.

    Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih

    permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan

    jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang

    sama dan pada permukaan approksimal pada ruang

    interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal

    dari satu permukaan gigi dan berliku-liku

    mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih

    permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum

    di daerah percabangan.

    2.1.2 Gambaran Klinis

    Gambaran klinik seperti merah, marginal

    gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru-

    biruan dari margin gingiva sampai mukosa

    alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi,

    pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala

    seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam

    pada tulang gejala periodontal poket. Metode

    menemukan poket periodontal dan menentukan

    luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin

    gingiva sekitar permukaan gigi.

    2.1.3 Patogenesis

    Poket periodontal disebabkan oleh

    mikroorganisme dan produk-produknya, yang

    membuat perubahan jaringan patologi

    membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar

    kedalaman, kadang-kadang sulit untuk

    membedakan kedalaman sulkus normal dengan

    poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi

    transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi

    poket periodontal dihubungkan dengan

    perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak

    gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan

    beberapa mikroorganisme, paling banyak sel

    kokus dan batang. Penyakit gingiva

    dihubungkan dengan peningkatan jumlah

    spirochetes dan batang bergerak.

    Formasi poket dimulai dari inflamasi

    di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang

    disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan

    inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar

    jaringan ikat, termasuk serabut gingiva.

    Sebagai akibat kehilangan kolagen,

    bagian apikal epithelium junction

    berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan

    seperti proyeksi dua atau tiga jari.

    Bagian korona epithelium junction

    melepaskan/memisahkan dari akar sebagai

    migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi,

    polymorfonuklear neutrofil (PMNs)

    menginvasi ujung korona epithelium junction

    dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak

    bergabung satu sama lain atau sisa dari

    epithelium desmosom.

  • Perpanjangan epithelium junction

    sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang

    sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis

    epithelium junctional memperlambat daripada

    mempercepat pembentukan poket.

    Derajat infiltrasi leukosit epithelium

    junctional bebas dari volume inflamasi jaringan

    ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva

    dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.

    Dengan meneruskan inflamasi,

    gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan

    puncak margin gingiva memperpanjang ke

    mahkota. Epithelium junction melanjutkan

    migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.

    Epithelium dinding lateral poket berproliferasi

    ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan

    kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi

    jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan

    nekrosis.

    Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.

    2.1.4 Histopatologi

    Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal

    Gejala Klinik Gejala Histopatologi1. Dinding gingiva poket periodontal ada

    bermacam-macam tingkat pewarnaan merah

    kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya

    licin; dan

    2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding

    gingiva bisa menjadi pink dan keras.

    3. Perdarahan ditimbulkan oleh

    pemeriksaan dinding jaringan lunak poket

    dengan hati-hati.

    4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan,

    aspek sebelah dalam poket periodontal

    umumnya menyakitkan.

    5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan

    dengan menerapkan tekanan digital.

    1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran

    serat gingiva dan sekitar jaringan; halus,

    permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan

    edema; pitting on presure, dengan edema

    dan degenerasi.

    2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah

    menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,

    terutama sekali dalam hubungan dengan

    permukaan luar dinding poket. Tetapi,

    walaupun penampilan eksternal sehat,

    dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang

    ini beberapa berdegenerasi dan ini sering

    berulser.

    3. Meredakan perdarahan hasil dari

    peningkatan vaskularisasi, penipisan dan

    degenerasi epitelium, dan dekat dengan

    tertutup pembuluh dengan permukaan dalam.

    4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan

    dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket.

    5. Pus terjadi di dalam poket dengan

    inflamasi supuratif dinding bagian dalam. 2.1.4.1 Invasi Bakteri

  • Invasi bakteri area apikal dan lateral

    dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik

    manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus

    organisme dengan predominan gram-negatif

    dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler

    epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan

    Porphyromonas gingivalis dan Prevotella

    intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva

    akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga

    ditemukan di dalam jaringan.

    Bakteri menginvasi ruang interseluler

    pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel

    epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel

    epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas

    lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina

    dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.

    2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva

    Scan mikroskop elektron sudah bisa

    menggambarkan beberapa area dinding poket

    jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe

    aktivitas. Area area ini berbentuk oval secara

    irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan

    yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200m.Area-

    area di bawah ini telah tercatat:

    1. Area relatif pasif, menunjukkan

    permukaan yang relatif datar dengan

    sedikit cekungan dan tumpukan.

    Kadang-kadang sel berbayang .

    2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat

    cekungan di permukaan epitel, dengan

    kumpulan debris dan kumpulan bakteri

    berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran

    interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya

    berbentuk kokus, batang, dan filamen

    dengan sedikit spirochaetes.

    3. Area kemunculan leukosit, dimana

    leukosit muncul di dalam dinding poket

    melalui lubang yang ada di ruang

    interseluler.

    4. Area interaksi leukosit bakteri,

    dimana sejumlah leukosit ada dan

    secara nyata menutupi bakteri dalam

    proses fagositosis. Plak bakteri

    bergabung dengan epitelium terlihat,

    baik tersusun sebagai matriks ditutupi

    oleh material menyerupai fibrin dalam

    kontak dengan permukaan sel atau

    bakteri yang berpenetrasi ke dalam

    ruang interseluler.

    5. Area epitel deskuamasi yang kuat,

    dimana terdiri dari semi ikatan dan

    lipatan squamaepitelial, kadang-

    kadang sebagian tertutupi bakteri.

    6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat

    yang terpapar.

    7. Area Hemoragi, dengan sejumlah

    eritrosit.

    Transisi dari satu area ke area lain

    dapat disimpulkan, Bakteri

    berakumulasi sebelumnya dalam area

    pasif memicu kemunculan leukosit

    dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini

    akan memicu desquamasi epitelia dan

    akhirnya terjadi ulserasi dan

    hemoragi.

    2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar

    Dinding permukaan akar poket

    periodontal sering mengalami perubahan yang

    signifikan karena mengekalkan infeksi

    periodontal, menyebabkan sakit, dan

    pengobatan periodontal rumit. Sementum akar

    menderita secara struktur, secara kimia, dan

    perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang

  • dominan dalam karies permukaan akar adalah

    Actinomyces viscosus.

    Prevalensi rata-rata penelitian karies akar

    dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan

    42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar

    dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.

    Karies akar bisa menyebabkan pulpitis,

    sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu,

    atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab

    sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal

    dan tidak ada bukti kerusakan korona.

    Karies sementum membutuhkan perhatian

    khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum

    harus dihilangkan dengan scalling dan root

    planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga

    bila memerlukan pemanjangan sampai dentin.

    Sementum yang terpapar (terekspos) bisa

    mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride

    dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin

    perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang

    resisten terhadap kebusukan. Kemampuan

    sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari

    lingkungannya bisa membahayakan jika material

    yang diabsorpsi toksik.

    Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke

    dalam sementum bisa ditemukan sedalam

    sementodentinal junction. Lagi pula, produk

    bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di

    dalam dinding sementum poket periodontal.

    Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket

    periodontal:

    1. Sementum yang ditutupi kalkulus.

    2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan memperpanjang secara apikal ke

    berbagai derajat, mungkin 100-500 m.

    3. Zona of unattached plaque yang mengelilingi plak terikat dan memperluas

    secara apikal.

    4. Zona dimana epitelium junction

    terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini,

    dimana normal sulci lebih dari 500

    m, biasanya direduksi dalam poket

    periodontal kurang dari 100 m.

    5. Apikal ke epitelium junction, mungkin zona semi-destroyed serat

    jaringan ikat.

    2.1.5 Kandungan Poket

    Poket periodontal mengandung debris

    terutama terdiri dari mikroorganisme dan

    produk-produknya (enzim, endotoksin, dan

    hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa

    makanan, mucin salivari, desquamasi sel

    epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus

    biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat

    nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,

    dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati;

    serum; dan sedikit jumlah fibrin.

    2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal

    Poket periodontal melewati periode

    kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan

    dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi

    dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang

    dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak

    tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil,

    dan bakteri anaerob, memulai periode

    pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan

    ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini

    dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh

    periode remisi atau pembusukan dimana gram-

    positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih

    stabil.

    2.1.7 Sisi Spesifisiti

    Penghancuran periodontal tidak

    terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang

  • sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama

    atau hanya beberapa aspek beberapa gigi

    bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi

    spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu,

    kerasnya periodontal meningkat oleh (1)

    perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2)

    peningkatan kerusakan tempat yang ada.

    2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket

    Periodontal

    Perluasan infeksi dari poket periodontal

    bisa menyebabkan perubahan patologi dalam

    pulpa. Keterlibatan pulpa dalam penyakit

    periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal

    atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas

    dari poket melalui ligamen periodontal.

    2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan

    Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap

    Kedalaman Poket

    Formasi poket menyebabkan kehilangan

    ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar.

    Kehilangan ikatan yang berat secara umum, tetapi

    tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket.

    Ini karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran)

    tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan

    akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket

    dan puncak gingiva. Kedalaman poket yang sama

    dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat

    kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda

    bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama

    kehilangan ikatan.

    Kehilangan tulang berat umumnya

    dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak

    selalu. Kehilangan tulang yang luas bisa

    dihubungkan dengan poket dangkal, dan

    kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan

    poket yang dalam.

    2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan

    Tulang Alveolar

    Secara normal jarak antara epitelium

    junction dan tulang alveolar konstan secara

    relatif. Jarak antara kalkulus bawah dan puncak

    alveolar dalam poket periodontal manusia

    paling konstan, mempunyai rata-rata panjang

    1,97 mm 33,16%.

    Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak

    pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah

    lebih dari 2,7 mm. Penemuan ini

    menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang

    diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.

    2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan

    Tulang

    Di dalam poket infrabony dasar

    adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan

    dinding poket berada antara gigi dan tulang.

    Poket Infrabony paling sering terjadi secara

    interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial

    dan lingual permukaan gigi. Paling sering

    poket meluas dari permukaan dimana berasal

    untuk satu atau lebih berdekatan ke

    permukaan. Poket Suprabony mempunyai

    dasar corona ke puncak tulang.

    Perubahan inflamasi, proliferatif, dan

    degeneratif poket infrabony dan suprabony

    adalah sama, dan keduanya menyebabkan

    kehancuran dukungan jaringan periodontal.

    2.1.12 Abses Periodontal

    Abses periodontal adalah inflamasi

    purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal

    ini juga diketahui sebagai abses lateral atau

    parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan

    menekan ke dalam struktur pendukung disebut

    abses gingival. Abses periodontal berasal dari

  • injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di

    ketidakadaan poket periodontal.

    Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan

    cara:

    1. Perluasan infeksi dari poket periodontal

    yang dalam ke dalam jaringan periodontal

    pendukung dan lokalisasi proses inflamasi

    supuratif sepanjang aspek lateral akar.

    2. Perluasan lateral inflamasi dari

    permukaan dalam poket periodontal ke

    dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil

    lokalisasi abses ketika drainase ke dalam

    ruang poket lemah.

    3. Di dalam poket yang menggambarkan

    saluran akar yang berliku-liku, abses

    periodontal bisa membentuk kul-de-sak,

    akhir yang dalam dimana tertutup dari

    permukaan.

    4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap selama pengobatan poket periodontal.

    Pada contoh ini, dinding gingiva

    menyusut, termasuk lubang poket, dan

    abses periodontal terjadi tertutup bagian

    poket.

    5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam

    ketidakhadiran penyakit periodontal

    setelah trauma gigi atau perforasi dinding

    lateral akar dalam terapi endodontik.

    Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan

    lokasi sebagai berikut:

    1. Abses di dalam jaringan periodontal

    pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada

    kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam

    tulang yang memperpanjang dari abses ke

    permukaan eksternal.

    2. Abses di dalam dinding jaringan

    lunak kedalaman poket periodontal.

    Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi

    aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket

    periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim

    yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur

    jaringan lain, membentuk produk cair yang

    diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat

    abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area

    purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler

    dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.

    Abses akut lokal menjadi abses kronik

    ketika purulennya mengandung saluran melalui

    fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau

    ke dalam poket periodontal.

    Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di

    dalam abses, invasi organisme diidentifikasi

    sebagai gram negatif cocci, diplococci,

    fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga

    ditemukan dan diinterpretasikan sebagai

    penginvasi opportunis.

    2.1.13 Kista Periodontal

    Kista periodontal adalah lesi tidak

    umum yang menghasilkan kerusakan lokal

    jaringan periodontal sepanjang permukaan

    lateral, paling sering di mandibular daerah

    caninus-premolar.

    Di bawah ini kemungkinan etiologi telah

    disebutkan:

    1. Kista odontogenik disebabkan oleh

    proliferasi epitelial istirahat Malassez;

    stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak

    diketahui.

    2. Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang setelah gigi erupsi.

    3. Kista premodial supernumeri benih

    gigi.

    4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen

    periodontal oleh infeksi dari abses

  • periodontal atau dari pulpa melalui

    saluran akar tambahan.

    Kista periodontal biasanya asimptomatik

    dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara

    nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai

    bengkak lunak.

    2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan

    Tulang

    Meskipun perodontitis merupakan suatu

    penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi

    pada tulang alveolar sangat berperan penting

    karena kehilangan tulang dapat menyebabkan

    kehilangan gigi.

    Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada

    keadaan normal memiliki keseimbangan antara

    besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur

    oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai

    resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang,

    tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat

    menurun.

    2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi

    Gingiva yang Meluas

    Penyebab utama kerusakan tulang pada

    penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

    marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi

    dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

    permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri

    utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.

    Periodontitis selalu didahului oleh

    gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis

    berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang

    menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan

    penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis

    menjadi periodontitis belum diketahui, namun

    dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat

    pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah,

    kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan

    spirochaeta meningkat sedangkan bakteri

    kokus dan batang berkurang.

    Perluasan inflamasi dikaitkan pula

    dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi

    host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,

    dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat

    fibrosis gingiva, luas attached gingiva,

    fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif.

    Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai

    walling off dari peningkatan lesi.

    2.2.2 Histopatologi

    Inflamasi gingiva meluas sepanjang

    bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti

    jalur blood vessel menuju tulang alveolar.

    Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke

    sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan

    sinus mukosa.

    Pada bagian interproksimal, inflamasi

    menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar

    pembuluh darah melalui serat-serat, lalu

    menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh

    lalu memperforasi puncak septum interdental

    di tengah-tengah puncak alveolar, lalu

    menyebar ke sisi-sisi septum interdental.

    Jarang tejadi inflamasi yang menyebar

    langsung ke tulang menemui ligamen

    periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,

    inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan

    periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi

    melalui pembuluh darah.

    Setelah inflamasi mencapai tulang,

    inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong

    dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit,

    cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan

    memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear

    osteoklast dan mononuklear fagositosis

    meningkat lalu lapisan tulang menghilang,

    diganti dengan lakuna.

  • 2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang

    Faktor yang berpengaruh pada kerusakan

    tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit

    periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan

    diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas

    dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan

    suatu mediator yang memicu terjadinya hal

    tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk

    menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan

    jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi

    tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan

    tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan

    tulang.

    2.2.4 Pola Kerusakan Tulang

    2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal

    Hilangnya tulang secara horizontallah

    yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar

    berkurang tingginya, margin tulang berbentuk

    horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada

    pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama

    besar pada semua bagian tulang. Sehingga

    kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk

    adalah puncak alveolar yang datar.

    2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar

    Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun

    permukaan tulang sebelah luar (oral atau

    vestibular).

    2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental

    Adanya cacat tulang ini dapat dilihat

    secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui

    dengan mengadakan probing sewaktu diadakan

    pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat

    tulang pada septum interdental ini adalah

    1. Crater (cupping)

    Cacat tulang ini merupakan kavitas p