14.3 Red coloured urine

Anak laki-laki 10 tahun keluhan : urine kemerahan sejak 2 hari yang lalu disertaibengkak di kelopak mata saat pagi riwayat penyakit dahulu : sakit tenggorokan, batuk, demam 3 minggu yang lalu pemeriksaan : hematuria, proteinuria (+2) dengan eritrosit dan leukosit silinder

learning objective:a. etiologi kencing berwarna merah b. patofisiologi terjadinya glomerulonefiritis akut (GNA)c. pemeriksaan penunjang yang diperlukan d. pencegahan dan penatalaksanan GNA e. Komplikasi GNA (fokus ke GNK)

1. klarifikasi kata sulit1) Hematuria : adanya sel darah merah pada urine (darah). indikasi terdapat batu ginjal atau tumor dalam saluran kemih (ginjal, ureter, kandung kemih, prostat, dan uretra). (kalau ditemukan bersamaan dengan sel darah putih menandakan : infeksi saluran kemih)a. Hematuria mikroskopis (darah dalam jumlah kecil, dapat dilihat hanya pada urine atau light microscope)b. Hematuria makroskopik (hematuria "terang" atau "kotor") = gross hematuria Proteinuria (+2) : eksresi protein normal 150 mg/hari adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya yaitu lebih dari 150 mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140 mg/m2) 3) Leukosit silinder :

2. identifikasi masalah 1) Kenapa kelopak mata pasien tersebut membengkak?2) mengapa urine pasien berwarna kemerahan? (penyebab hematuria)3) Apakah ada hubungan riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang dialami sekarang? Bagaimana pathogenesis dari RPD hingga RPS?4) Working diagnosis pasien? Kemungkinan terkena?5) Apakah ada hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan gejala yang dialami pasien?6) Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan?7) Pemeriksaan apa saja yang harus dilakukan untuk mendiagnosis penyakit pasien?8) Bagaimana Penatalaksanaan yang harus di lakukan jika pasien dating dengan gejala seperti scenario?9) Komplikasi apa yang mungkin terjadi jika pasien tidak di tatalaksana?

3. analisis masalah

1. Penyebab bengkak di wajah gangguan pada glomerulus (infeksis streptococcus beta hemolitikus) konsentrasi plasma menurun penurunan volume intravascular retensia Na dan air kenaikan volume cairan interstisial bersaamaan dengan penurunan plasma maka tekanan onkotik menurun cairan merembes dari intravascular ke ekstravaskular edema pada jaringan ikat longgar dan akan semakin bengkak bila glomerulus terus meradang karea cairan intertitium ruang bowman dan tubulus meningkat menyebabkan nefrom kolaps merangsang inflamasi yang lebih berat edema akibat peradangan + edema di ekstravsakular (edema biasanya terjadi di wajah dan perut)

2. patofisiologi proteinuria dan hematuria streptococcus Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi system imun yang aktif juga di pengaruhi reaksi hipersensitivitas dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel destruksi membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

3. hubungan RPD dengan RPSAdanya faktor resiko dan etiologi pada pasien infeksi ekstra renal, yaitu di traktus respiratorius bagian atas oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus golongan A secara hematogen menuju ke ginjal menyebabkan Glomerulonefritis acut pasca Streptokokus (GNAPS) gangguan pada glomerulus indikasi : kelainan urinalisis (hematuria dan proteinuria), edema, anemia komplikasi: nefropati, ensefalopati, gagal jantung

E.Pemeriksaan DiagnostikDiagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 100 kesatuan Todd.1,2Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7

2.3.9. Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :1. nefritis IgAPeriode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.2. MPGN (tipe I dan II)Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.3. lupus nefritisGambaran yang mencolok adalah gross hematuria4. Glomerulonefritis kronisDapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

2.3.11. Komplikasi1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7

Menurut(Nettina, 2001) pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan glomerulonefritis akut antara lain:1)Urinalisis (UA).2)Laju filtrasi glomerulus (LFG).3)Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.4)Pielogram intravena (PIV).5)Biopsi ginjal.6)Titer antistrepsomisin O (ASO).F.PenatalaksanaanMenurut (Suddarth. 2001), tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk memulihkan fungsi ginjal dan untuk mengobati komplikasi dengan cepat.1)Penatalaksanaan medisa)Penisilin untuk infeksi streptokokus residualb)Preparat diuretik dan antihipertensifc)Pertukaran plasma (plasmaferesis) dan pengobatan dengan obat-obat steroid dan sitotoksik untuk mengurangi respon inflamasi, pada penyakit yang berkembang pesat.d)Kadang diperlukan dialysise)Tirah baring selama fase akut sampai urine jernih dan BUN kreatinin, dan tekanan darah kembali normal.2)Nutrisia)Diit protein dibatasi pada peningkatan BUNb)Narium dibatasi pada hipertensi, edema dan gagal jantung kongestifc)Karbohidrat untuk energi dan penurunan protein katabolismed)Cairan diberikan sesuai kehilangan cairan dan berat badan harian(masukan dan halauaran) G.KomplikasiMenurut (Nettina, 2001) komplikasi yang bisa terjadi pada pasien yang menderita glomerulonefritis akut1)Hipertensi.2)Dekopensasi jantung.3)GGA (Gagal Ginjal Akut).Sedangkan menurutBetz et al.(2009), saat glomerulonefritis akut berkembamg menjadi kronis, maka dapat terjadi komplikasi sebagai berikut:1)Fungsi ginjal yang memburuk2)Proteinuria3)Edema4)Hipertensi5)Hematuria6)Anemia7)Ensefalopati hipertensif (ditandai dengan sakit kepala, muntah, peka rangsang, konvulsi, koma)8)Gagal jantung9)Penyakit ginjal tahap akhir.