130358716 batu saluran kemih
DESCRIPTION
bedahTRANSCRIPT
BATU SALURAN KEMIH
PENDAHULUAN
BSK Masalah masa kini dan mendatang
Batu kandung kemih Batu ginjal
PATOGENESIS BSK
FaktorGenetik
Faktor biologis
Supersaturasi urin
Kurangnya faktor protektif
Perubahan pH urin
Garam oksalatAsam urat
SistinXantin
MagnesiumSitrat
PirophosphatChondroitin Sulfat
Urin asam asam urat & sistin
Urin basa kalsium & batu struvit
Jenis BatuBatu Kalsium
Batu Urat
Batu Struvit
Batu Sistin
Prevalensi Batu saluran Kemih di RSUZA
n %
Sex (M/F) 30/6 83.3/16.7
Age (y) 20 – 70
Calsium Oxalat 21 58.3
Uric Acid 7 19.4
Calsium Phosphate 4` 11.1
Struvite 4 11.1
Batu Kalsium
Paling sering, 70% kasus, Usia 30-50an,
laki-laki > wanita
Patofisiologi Eksresi kalsium >300 mg/hr, pada pria ; >250 mg/hr pada
wanita
Penyebab pembentukan batu kalsium
(Ca Oxalat dan/atau Ca fosfat) Hiperkalsiuria
- Hiperkalsiuria idiopatik (masukan tinggi protein,Na dan Ca)
-Hiperparatiroid primer
-sarkoidosis
- Kelebihan Vit D atau kelebihan Ca
- Asidosis tubulus ginjal tipe I
Hiperoksaluria
- Hiperoksaluria enterik
- Hiperoksaluria idiopatik (masukan
tinggi protein dan oksalat)
- Hiperoksaluria heriditer Hiperurikosuria
- Akibat masukan diet purin berlebih
Faktor Lain Yang Berpengaruh
Jumlah air kemih yang sedikit Hiperurikusuria Hipositraturia Hiperkalsiuria Hiperoksaluria Sponge medulari Asidosis tubulus ginjal distal
Pencegahan Batu Kalsium Pertahankan volume urin 2 – 2.5 ltr/hr Alopurinol, bila ekskresi asam urat
>600mg/hrHindari Suplement Ca, Vit D, Loop
diuretikMembatasi Ca tidak dianjurkan, ( 1 gm
tiap kali makan)
Batu Asam Urat
5-10 % dari BSK Pada diare kronik dan hiperurikusuria Kebanyakan tidak menderita
gout/hiperurikusuria Studi Sakhaee et al. » 30% dari
bentukan batu normourikusuria pada penderita DM & 23% pada penderita TGT
Beberapa Keadaan Terjadinya Hiperurikusuria Faktor Genetik Diet Tinggi Protein Hewani Penyakit Gout Obat-obatan tertentu Penyakit-penyakit darah (leukemia, mieloma
multiple, limfoma) Diare kronik Hiperurikusuria juga berperan dalam pembentukaan
batu kalsium oksalat
Patofisiologi
Terjadi umumnya pada pasien yang pH air kemih sangat rendah (<5) & hiperurikusuria
Gangguan sekresi amonia » rendah buffer sekresi ion hidrogen » pH urin menurun
Sakhaee et al » hipotesis bahwa rendahnya pH urin berhubungan dengan resistensi insulin
Air kemih pekat
Penanganan
- Minum > 2 liter/hr
- Kontrol diare
- Alkalinisasi urin ( Natrium Bicarbonat; meningkatkan ekskresi Ca), ph 6.5 - 7
- Alopurinol (target : ekskresi as.urat < 450mg/hr)
- Diet rendah purin
Batu Struvit
Terbentuk di pelvis & kaliks renal saat sal. kemih terinfeksi oleh kuman pemecah urea
Sering mengisi sistim pengumpul renal dan menyebabkan pembentukan batu Staghorn.
Prevalensi Batu Struvit (Magnesium Amonium Fosfat) = Infected stone 10-20 % pasien, wanita > pria Terjadi pada pasien yang mengalami trauma
tulang belakang, neurogenic bladder, VUR, katerisasi kronis, ISK berulang
Patofisiologi
Terjadi pada urin yang mengalami infeksi menetap oleh bakteri yang menghasilkan urease » urin basa Contoh: proteus, pseudomonas, Klebsiella, E.
Coli, Staphylococcus)
Penanganan
Eradikasi batu dengan antibakterial dan
Acidohydroxamic acid (Lithostat)
Antibakterial untuk ISK
Menghindari stasis urin
Hindari masukan tinggi fosfat
Batu Sistin
Prevalensi < 1% dari semua jenis batu dewasa dan
sekitar 6-8 % dari semua jenis batu pada anak
Patofisiologi Diturunkan secara homozigot autosomal
resesif. Klinis : Ggn reabsrobsi sistin,
ornithin,arginin dan lisin pada tubulus. Sistin pelarut untuk asam amino
kons >1250mol/L kristaluria pembentukan batu
PenangananPertahankan volume urin, minum banyak malam hariKurangi NaBatasi masukan methionin (ikan)Alkalinisasi urin (pH >7 – 7.5)Eradikasi batu pada saat pengobatanObat penghancur sistin(mercaptopropionylglycine =Troponin; Penicilamine,
bucillamine =Ranitil)
Batu Ginjal
Beberapa pasien asimptomatik. Obstruksi ureter akut menimbulkan kolik
berat yang menyebar sampai pangkal paha, testis, labia major, punggung dan regio periumbilikal.
Hematuria sering didapatkan. Dapat intermiten, persisten, mikroskopis ataupun gross.
10% pasien dengan batu akut tidak ditemukan hematuri.
Infeksi yang berulang akan mengakibatkan pielonefritis, ataupun abses.
Batu dapat mengakibatkan jaringan sikatrik,kerusakan dan gagal ginjal.
Batu Kandung Kemih
Manifestasi Klinis Dapat asimptomatik Sering: nyeri supra pubic, disuria, gross
hematuria diakhir berkemih, polakisuria, dan nokturia.
Nyeri akibat gerakan yang tiba-tiba dan aktifitas
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suprapubik yang penuh.
Dan pada palpasi kandung kemih distensi, jika pasien sedang mengalami retensi urine yang akut.
Pada pemeriksaan urin rutin: mikro ataupun gross hematuria, piuria, bakteriuria, kristaluria, dan kultur urin didapatkan bakteri yang menghasilkan
urease.
Evaluasi Batu ginjal
Anamnesis Radiologi
USG
Foto polos abdomen
Urogram Investigasi Biokimiawi
Pengobatan1. Mengatasi simptom2. Pengambilan batu - keluar spontan (< 6 mm) - Tindakan bedah * ESWL * perkutaneus nefrolitotomi * Pembedahan3. Diet - Minum banyak - Kurangi protein (1gr/kgBB/hr) - kurangi Na (80 -100meq/hr) - masukan Ca tidak dianjurkan
pembatasan