Dr.Jalila Zamzam,Sp.A

Termasuk dalam kelompok peny metabolik yg ditandai: hiperglikemia kronik disebabkan oleh: gangguan sekresi Insulin, kerja insulin, atau

keduanyaKlassifikasi berdasarkan : International

Society of Pediatric and Adolesence Diabetes (ISPAD)

Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD,2009)

I. DM tipe I ( destruksi sel B ) :a. immune mediatedb. idiopatik

II. DM tipe II ( resistensi insulin )

III.DM tipe lain a. defek genetik fungsi pankreas sel B b. defek genetik dari kerja insulin c. kelainan eksokrin pankreas d. gangguan endokrin e. terinduksi obat-obatan dan bahan

kimia

IV. DM kehamilan

Kriteria diagnostikGlukosa darah puasa normal : <126 mg/dl ( 7

mmol/L)Diagnosis ditegakkan apabila memenuhi

salah satu kriteria sebagai berikut : 1.KGD puasa 7,0 mmol/L (≥126mg/dL) puasa: tanpa asupan kalori minimal 8 jam

2.Poliuria , polidipsi, polifagi, berat badan menurun , KGD sewaktu >200mg/dl (11,1mmol/L)

3.Asimptomatis : KGD sewaktu >200mg/dl)

Tes Toleransi Glukosa (TTG)TTG tidak perlu dilakukan jika gejala sudah

khas Indikasi TTG pada kasus yang meragukanDosis glukosa : 1,75 gr/kgBB dalam 200-250

cc air dalam jangka waktu 5 menitPenilaian hasil TTG :

DM:KGD puasa > 140 mg/dl atau pada jam ke-2 >200 mg /dl

TTG terganggu : KGD puasa <140 mg/dl atau pada jam ke – 2 : 140 – 199 mg/dl

Normal : KGD puasa < 110 mg/dl atau pada jam ke –2 : < 140 mg/dl

DIABETES MELITUS TIPE 1

Definisi

Kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik .

Keadaan ini diakibatkan oleh suatu proses autoimun maupun idiopatik yang merusak sel β-pankreas sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti.

EpidemiologiInsidens lebih tinggi pada ras kaukasiaTertinggi di Finlandia 43/100.000 , terendah

di Jepang 2,4/ 100.000 dan di China 0,1/100.000untuk usia kurang dari 15 tahun

Puncak insidens : Usia 5 – 6 tahun11 tahun

Penderita baru >50% : >20 tahunFaktor genetik dan lingkungan : pola HLA,

virus, toxin, dll

Patogenese

Destruksi Sel –sel pulau langerhans

Addison disease Tirodiditis hashimoto Anemia pernisiosa Viral infection

Aktivasi HLA B8,DR3,BW15,DR4

Proses autoantibodi

Terpapar bahan – bahan kimia

Kegagalan fungsi sel B pankreas

Sekresi insulin menurun hingga hilang

DM tipe I

Gambaran KlinikPerjalanan klinis bersifat akutPoliuria, polidipsia, polifagia dan berat

badan menurun cepat, hiperglikemiaDMKeterlambatan diagnosis : ketoasidosis

dengan segala konsekuensinyaPeriode remisi (honeymoon): pankreas

mensekresikan sisa Insulin kebutuhan Insulin 0,5U/kgBB/hr, HbA1c <7%

Periode honeymoon berakhir bila cadangan Insulin habis

TatalaksanaDM tipe 1 tidak dapat disembuhkanMempertahankan kualitas hidup yg optimal

dengan mengusahakan kontrol metabolik yg baik KGD Normal/ mendekati Normal, tanpa

Hipoglikemiperlu tim yang terpaduMeliputi : 1.pemberian Insulin 2.Diet 3.olahraga 4.pemantauan mandiri

Sasaran dan tujuan khusus pengelolaan DM tipe I pada anak

Sasaran tujuan khusus1. Bebas dari gejala penyakit 1. Tumbuh kembang optimal2. Dapat menikmati hidup sosial 2. Perkembangan emosinal normal3. Terhindar dari komplikasi 3. Kontrol metabolik yang baik tanpa

menimbulkan

hipoglikemia 4. Hari absens sekolah rendah

dan aktif berpartisipasi dalam kegiatan sekolah 5. Pasien tidak memanipulasi

penyakit6. Pada saatnya mampu mandiri mengelola penyakitnya

INSULINDosis harian tergantung faktor: -usia -beratbadan -status pubertas -lama dan fase diabetes -tempat suntikan -asupan makan -pola olah raga -rutinitas sehari-hari -hasil pemantauan KGD dan HbA1c - saat sakit

INSULINPedoman dosis: 1.selama periode honeymoon total dosis Insulin harian < 0,5 U/kgBB/hr 2.anak sebelum pubertas : dosis 0,7-1,0 U/kgBB/hr 3.selama pubertas : >1-2 UkgBB/hr

InsulinInsulin kerja ultra pendek ( lispro )

Diberikan 15 menit sebelum makanBermanfaat pada penatalaksanaan insulin

ketika sakit dan sebagai bolus sebelum makanInsulin kerja pendek

Untuk keadaan akut : ketoasidosis, penderita baru, bolus sebelum makan , dan pada tindakan bedah ataupun kombinasi dengan insulin kerja menengah

Untuk pasien balita : menghindari hipoglikemia

InsulinInsulin kerja menengah

Digunakan dua kali sehari pada pasien yang mempunyai pola hidup teratur

Digunakan sebagian besar pada anakInsulin campuran

Campuran baku ( campuran insulin kerja pendek dengan menengah )

Penderita mempunyai kontrol metabolik yang baik

Biasanya pada penderita usia muda dengan pendidikan orang tua rendah dan remaja

InsulinInsulin penMencampur insulinPenyimpanan : suhu 4 – 8 oC bukan dalam

freezerJenis awitan (jam) puncak kerja(jam) lama kerja(jam)

Kerja ultra pendek 0,25 1 4

Kerja pendek 0,5 –1 2-4 5-8

Kerja menengah 1-2 4-12 8-24

Kerja panjang 2 6-20 18-36

Pengaturan makanTujuan : mencapai kontrol metabolik yang baik tanpa

mengabaikan kalori yang dibutuhkanJumlah kalori : 1000 + (usia(tahun)x100) kalori perhari bila usia >12 thn : 2000 kkal/m2Karbohidrat: 50 – 55% , tinggi serat sukrosa 10% total kalori protein 10-15 %, bayi : 2g/kgBB/hr, anak : 1g/kgBB/hr, remaja: 0,8-0,9 kgBB/hr lemak 30-35%

Olah RagaMembantu menurunkan KGD , menimbulkan perasaan sehatMeningkatkan sensitivitas thd Insulin

kebutuhan menurunDM tidak terkontrol HipoglikemiaKonsultasi kepada dokter

Kontrol metabolikTarget metabolik (mg/dl) baik sekali baik sedang kurang

Preprandial <120mg/dL <140 <180 >180

Postprandial <140 <200 <240 >240

Urin reduksi - - +- >+

HbA1c <7% 7-7,9% 8-9% >10%

Pemantauan mandiriKemampuan mengelola penyakitnya sendiriMampu mengukur KGD secara cepat dan

tepat

EdukasiTujuan

Pengertian dan pemahaman Penyakit dan komplikasiMotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobatMemberikan ketrampilan penanganan DM tipe 1Mengembangkan sikap positif terhadap penyakitMencapai kontrol metabolik yang baik, terhindar dari

komplikasiMengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan

yg logis dan tepat dalam pengelolaan sehari – hariMenyadarkan bahwa DM bukan penghalang untuk mencapai

cita

Edukasi pertama -> di rumah sakitEdukasi kelanjutan :

PerkemahanSekolah

Nasehat pada :Perjalanan jauh

Terjadi akibat resistensi InsulinDihubungkan dengan sindroma resistensi

Insulin lain: hiperlipidemia, hipertensi, akantosis nigrikans, hiperandrogenisme ovarium, peny perlemakan hati non alkoholik

EpidemiologiSetelah usia 40 thnUsia muda: dekade ke 2, rata2: 13,5 tahunAsia : lk:pr=1:1Amerika : lk:pr = 1:4-6Eropa dan AS : IMT >85 persentilJepang : DM tipe 2 tidak berhubungan dengan ObesitasIndia dan Taiwan : setengah penderita tidak obese

ETIOLOGI, PATOGENESIS, DAN PATOFISIOLOGI

inhibitor Gangguan/

perubahan reseptor

Defisiensi enzim

Gangguan reseptor glukosaResistensi insulin

jaringan

Insulin↑

Glukosa darah

Pankreas ↑

Pankreas ↓

HIPERINSULINEMIA- DM TIPE II

Glukosa darah

GAMBAR 1. Skema patogenesis dan patofisiologi DM Tipe II 26

DIAGNOSISGejala khas diabetes Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dLRiwayat keluarga DMAnak obes Tidak adanya bukti autoimunitas atau antibodi terhadap sel langerhansTidak adanya hubungan dengan jenis HLA tertentu

27

DM tipe II dipertimbangkan

Memperkuat dugaan diagnosis

DIAGNOSIS

Uji toleransi glukosa oral yang menunjukkan kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dL disertai

Kadar glukosa plasma setelah 2 jam > 140 mg/dL

Penentuan kadar insulin menilai prognosis selanjutnya

Pemeriksaan genetika molekular dan aktivitas enzim kemungkinan faktor yang mempermudah timbulnya

resistensi insulin terutama pada anak dan remaja nonobes

28

menunjang diagnosis

Pada umumnya sama dengan DM tipe Iperubahan gaya hidup, obat hipoglikemik oral kecuali terapi substitusi dengan preparat-preparat hormon insulin yang diberikan pada DM tipe

Terapi dietetik TERPENTING bertujuan mengurangi masukan kalori dan menurunkan berat badan khususnya pada DM tipe II anak dan remaja yang obes

Obat pilihan Metformin meningkatkan sensitivitas thd Insulin, memperbaiki KGD tanpa menaikkan BB, menurunkan HbA1c tanpa hipoglikemia

29

TATA LAKSANA

PROGNOSIS lebih baik dibandingkan DM tipe IPenurunan berat badan memperbaiki gejalaFaktor-faktor genetik lain yang mempermudah dan memperberat keadaan resistensi insulin

memperburuk prognosis

Penanganan diet yang sesuai

Prognosis lebih baik

30

KomplikasiKomplikasi jangka pendek : hipoglikemia,

ketoasidosisHipoglikemi : KGD < 50 mg/dL

Gejala neurogenik gejala neuroglikopenia

Cholinergik lemah, sakit kepala, gangguan visus

Berkeringat,lapar,semutan bicara lamban dan pelo, vertigo &

disekitar oral dizziness, kesulitan berpikir, lelah

Adrenergik mengantuk, perubahan afektif

Tremor, takikardi, pucat (depresi, marah ), bicara ngaco,

Berdebar- debar, gelisah koma kejang

Komplikasi jangka panjangRetinopatiNefropatineuropatiGangguan tumbuh kembang -gangguan pertumbuhan linier -pubertas terlambat

HipoglikemiaPencegahan

Teratur pengobatan insulinAsupan makanan teraturPengawasan anak oleh orang tua dan edukasi

TerapiHipoglikemia ringan/sedang• sari buah, limun, kue, susu manis, permen• Pemberian 10 – 20 gr karbohidrat diikuti makanan kecil

Hipoglikemia beratBiasa pada orang tidak sadar / kejangJangan diberikan terapi oral selama tidak sadarEdukasi orang tua ->penyuntikan glukagon 0,5

mg utk < 5 thn atau 1 mg untuk anak usia 5 tahun keatas

Bila tidak ada: oles selai/ madu kkedalam mulutRS: Dextrose 0,3-05g/kgBB

Ketoasidosis DiabetikMerupakan keadaan daruratPenyebab kematian tersering pada diabetes

anakKomplikasi terberat KAD adalah edema otak (0,5-0,9% kasus)Sering karena ketidakpatuhan menggunakan

InsulinPerlu pemantauan klinik dan laboratorium

secara ketat

Manifestasi klinis:Nyeri perut,mual,muntah,diareDehidrasiHiperpneaPernafasan KussmaulKejangKesadaran menurun

Kriteria laboratorium

Hiperglikemia: KGD >11mmol/L = 200mg/dLpH vena < 7,3Bikarbonat <15 mmol/LKetonemia dan ketouria

Ringan : pH <7,3 at bikarbonat < 15 mmol/L Sedang: pH <7,2 at bikarbonat < 10 mmol/LBerat : pH <7,1 at bikarbonat < 5 mmol/L

Dasar terapiTerapi CairanInsulinKoreksi gangguan elektrolitPemantauanPenanganan infeksi

Terapi Cairan1.Apabila tjd syok NaCl 0,9% 20cc dalam 1

jam sp syok teratasi2.Resusitasi cairan secara perlahan dalam 36-

48jam berdasarkan derajat dehidrasi3.bila keadaan belum stabil pasien dipuasakan4.Resusitasi awal dengan normal saline

KGD , 250mg/dl D5%NaCl0,45%

Terapi InsulinSetelah syok teratasi dan resusitasi cairan

dimulaiRapid reg Insulin 0,05-0,1 U/BB/jamSecara metabolik stabil Insulin IV dihentikan

mulai asupan peroralInsulin reg 0,5-1U/bb/Hari dalam 4 dosis

40