(0661 13 113) riani apriani subarna

Download (0661 13 113) Riani Apriani Subarna

Post on 29-Jan-2016

224 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tugas riri

TRANSCRIPT

  • FARMAKOLOGI 1

    Diajukan untuk memenuhi tugas yang di bina oleh

    Mien Rachminiawati Msi, Ph. D

    Disusun oleh:

    Riani Apriani Subarna (0661 13 113)

    PROGRAM STUDI FARMASI

    FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

    UNIVERSITAS PAKUAN

    BOGOR

    2015

  • A. Distribusi Reseptor Parasimpatis

    Sistem saraf parasimpatis adalah bagian saraf otonom yang berpusat

    dibatang otak dan bagian kelangkang sum-sum belakang yang mempunyai

    dua reseptor yaitu reseptor muskarinik dan reseptor nikotik.

    Susunan saraf parasimpatis disebut sebagai syaraf kolinergik karena

    bila dirangsang ujung sarafnya akan melepaskan asetilkolin (Ach). Dan Efek

    asetilkolin ini adalah: Jantung: Denyut diperlambat, Arteri koronari:

    Kontriksi, Tekanan darah: Turun, Pupil mata: Kontriksi, S.P.M: Peristaltik

    bertambah.

    1. Reseptor Muskarin (M)

    berada pada neuron post-ganglion dan dibagi 3 subtipe, yaitu

    reseptor neuronal (M1), cardiak (M2) dan kelenjar (M3) dimana

    masing-masing reseptor ini memberikan efek berbeda ketika

    dirangsang.

    Muskarin (M) merupakan derivat furan yang bersifat toksik dan

    terdapat pada jamur Amanita muscaria sebagai alkaloid.

    Reseptor akan memberikan efek-efek seperti diatas setelah

    mengalami aktivasi oleh neurotransmitter asetilkolin(Ach).

    2. Reseptor Nikotin (N)

    berada pada pelat ujung-ujung myoneural dan pada ganglia

    otonom.

    Stimulasi reseptor ini oleh kolinergik (neostigmin dan piridostigmin)

    yang akan menimbulkan efek menyerupai adrenergik, berlawanan

    sama sekali. Misalnya vasokonstriksi dengan naiknya tensi, penguatan

    kegiatan jantung, stimulasi SSP ringan.

  • Efek Nikotin dari ACh juga terjadi pada perokok, yang

    disebabkan oleh jumlah kecil nikotin yang diserap ke dalam darah

    melalui mukosa mulut.

    B. Keluarnya Saraf Simpatis dan Parasimpatis

    Dalam sistem saraf parasimpatis, aliran preganglionik timbul dari inti

    saraf kranial motorik III, VII, IX, dan X dari batang otak, dan dari segmen

    kedua, ketiga, dan keempat dari sumsum tulang belakang sakral. Serat

    preganglionik dari sistem parasimpatis kemudian memperpanjang menuju

    organ yang mereka menginnervasi, dan sinaps di ganglia yang dekat atau

    berada di dalam organ itu. Setelah sinaps ganglion, serat postganglionik

    muncul untuk menginervasi jaringan tertentu.

    Sistem saraf simpatik terdiri dari ganglia simpatis paravertebral, yang

    saling berhubungan dengan saraf tulang belakang, celiac dan hipogastrik

    ganglia prevertebral, dan saraf dari ganglia ke berbagai organ. Serat simpatis

    preganglionik meninggalkan sumsum tulang belakang bersama-sama dengan

    saraf tulang belakang, tetapi mereka kemudian berpisah. Mereka juga bisa

    langsung sinaps dengan neuron simpatik postganglionik, melewati atas atau

    ke bawah dalam rantai simpatis dan sinaps dengan ganglia lain, atau

    meskipun melewati rantai dan melalui salah satu saraf simpatik ke sinaps

    dengan simpatik ganglion perifer. Serabut simpatis berasal dari tulang

    belakang segmen kabel T1 ke T12, dan L1 dan L2.

  • C. Perbedaan Saraf Simpatik dan Parasimpatik Secara Anatomi

    1. Saraf simpatik

    Ganglion terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada

    sumsum tulang belakang

    Serabut praganglion berukuran pendek

    Serabut postganglion berukuran panjang

    2. Saraf parasimpatik

    berpangkal kepada sumsum lanjutan atau medula oblongata

    Serabut praganglion berukuran panjang

    Serabut postganglion berukuran penek

    D. Obat yang Bekerja pada Vaskular

    ANTI TROMBOSIT.

    Anti trombosit (anti platelet) adalah obat yang dapat menghambat

    agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan

    trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Beberapa obat

    yang termasuk golongan ini adalah aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol,

    dekstran, tiklopidin, prostasiklin ( PGI-2 ). Obat anti trombosit yang telah

    terbukti efektifitasnya dalam pencegahan stroke adalah :

    1. Aspirin (asetosal, asam asetil-salisilat).

    Aspirin bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat

    pembentukan enzim cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat sintesa

    tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga akhirnya

    menghambat agregasi trombosit. Aspirin menginaktivasi enzim-enzim pada

  • trombosit tersebut secara permanen. Penghambatan inilah yang mempakan

    cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic

    Attack). Pada endotel pembuluh darah, aspirin juga menghambat

    pembentukan prostasiklin. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit

    pada pembuluh darah yang rusak.

    Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa aspirin dapat

    menurunkan resiko terjadinya stroke, infark jantung non fatal dan kematian

    akibat penyakit vaskular pada pria dan wanita yang telah pernah mengalami

    TIA atau stroke sebelumnya.

    Farmakokinetik :

    Mula kerja : 20 menit -2 jam.

    Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalarn plasma tidak

    berbanding lurus dengan besamya dosis.

    Waktu paruh : asam asetil salisilat 15-20 rnenit ; asarn salisilat 2-20

    jam tergantung besar dosis yang diberikan.

    Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk, waktu pengosongan

    lambung, pH lambung, obat antasida dan ukuran partikelnya.

    Metabolisrne : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat selarna

    absorbsi dan didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh

    dengan kadar tertinggi pada plasma, hati, korteks ginjal , jantung dan

    paru-paru.

  • Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan

    oksidasi serta konyugasi metabolitnya.

    Farmakodinamik :

    Adanya makanan dalam lambung memperlambat absorbsinya ;

    pemberian bersama antasida dapat mengurangi iritasi lambung tetapi

    meningkatkan kelarutan dan absorbsinya. Sekitar 70-90 % asam

    salisilat bentuk aktif

    terikat pada protein plasma.

    lndikasi :

    Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang

    pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus.

    Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi

    seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa

    diberikan anti koagulan.

    Kontra indikasi .

    hipersensitif terhadap salisilat, asma bronkial, hay fever, polip hidung,

    anemi berat, riwayat gangguan pembekuan darah.

    lnteraksi obat:

  • obat anti koagulan, heparin, insulin, natrium bikarbonat, alkohol clan,

    angiotensin -converting enzymes.

    Efek samping:

    nyeri epigastrium, mual, muntah , perdarahan lambung.

    Hati -hati

    Tidak dianjurkan dipakai untuk pengobatan stroke pada anak di bawah

    usia 12 tahun karena resiko terjadinya sindrom Reye. Pada orang tua

    harus hati- hati karena lebih sering menimbulkan efek samping

    kardiovaskular. Obat ini tidak dianjurkan pada trimester terakhir

    kehamilan karena dapat menyebabkan gangguan pada janin atau

    menimbulkan komplikasi pada saat partus. Tidak dianjurkan pula pada

    wanita menyusui karena disekresi melalui air susu.

    Dosis :

    FDA merekomendasikan dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali

    pemberian. Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan

    efek sampingnya lebih sedikit.

    Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf merekomendasikan dosis 80-320

    mg/hari untuk pencegahan sekunder stroke iskemik.

  • 2. Tiklopidin

    Tiklopidin adalah inhibitor agregasi platelet yang bekerja menghalangi

    ikatan antara platelet dengan fibrinogen yang diinduksi oleh ADP (Adenosin

    Di Pospat) secara irreversibel, serta menghalangi interaksi antara platelet

    yang mengikutinya. Proses ini menyebabkan penghambatan pada agregasi

    platelet dan pelepasan isi granul platelet.

    Penderita yang diberi Tiklopidin harus dimonitor jumlah netrofil dan

    trombositnya setiap dua minggu selama 3 bulan pertama pengobatan.

    Netropeni berat dapat terjadi dalam waktu 3 minggu sampai 3 bulan sejak

    pengobatan dimulai. Karena waktu paruhnya panjang, maka penderita yang

    berhenti mendapat Tiklopidin dalam waktu 90 hari sejak dimulai harus tetap

    dimonitor darah lengkap clan hitung jenis lekositnya. Kadang-kadang dapat

    terjadi trombositopeni saja atau kombinasi dengan netropeni.

    Tiklopidin adalah obat pilihan pertama untuk pencegahan stroke pada

    wanita yang pemah mengalami TIA serta pada pria dan wanita yang pemah

    mengalami stroke non kardioembolik. Walaupun Tiklopidin telah terbukti

    efektif pada pria yang pernah mengalami TIA, tetapi obat ini merupakan

    pilihan kedua bila tidak ada intoleransi terhadap aspirin.

    Farmakokinetik :

    Mula kerja : diabsorbsi cepat.

    Kadar puncak dalam plasma: 2 jam.

    Waktu paruh : 4-5 hari.

  • Bioavailabilitas : > 80%.

    Metabolisme : terutama di hati .

    Ekskresi : 60% melalui urine daD 23% melalui feses

    Farmakodinamik :

    bioavailabilitas oral meningkat 20% hila diminum setelah makan ;

    pemberian bersama makan dianjurkan untuk meningkatkan toleransi

    gastrointestinal.

    98% terikat secara reversibel dengan protein plasma terutama albumin

    dan lipoprotein.

    Indikasi :

    Mengurangi resiko stroke trombotik pada penderita yang pemah

    mengalami prekurs