03.-nur-lina (3).pdf

1004

ANALISIS KEBIASAAN MAKAN YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN KADAR ASAM URAT

Nur Lina1, Andik Setiyono

Abstrak

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang berasal dari endogen dan eksogen. Peradangan kronis akibat penimbunan kristal kristal asam urat mengakibatkan rasa sakit, kaku juga membesar dan pembengkakan sendi. Survei awal tes darah di Universitas Siliwangi pada dosen dan tenaga kependidikan didapatkan 13.51% memiliki kadar asam urat dalam darah melebihi nilai rujukan. Diet purin tinggi dianggap penyebab peningkatan kadar asam urat. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis kebiasaan makan purin yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat pada dosen dan tenaga kependidikan Universitas Siliwangi. Desain yang digunakan adalah survei cross sectional. Populasi 330, sampel dari 180 orang. Hasil yang diperoleh chi square nilai uji P = 0,036 <0,05 sehingga dapat disimpulkan bahwa ada hubungan konsumsi makanan tinggi purin dengan kejadian hiperurisemia. Nilai OR = 3,169. Jenis makanan purin tinggi yang paling sering dikonsumsi adalah hati ayam, kaldu, ampela, teri dan sarden. Responden disarankan minum air putih, setidaknya 2,5 liter / hari. Kata kunci: asam urat, konsumsi purin.

Abstract

Uric acid is the end product of purine metabolism derived from endogenous and exogenous. Chronic inflammation due to crystals of uric acid crystals resulting in pain , sore and stiff also enlarged and swollen joints protrusion. A preliminary survey of blood tests at the University of Siliwangi ( 13.51 % ) had levels of uric acid in the blood exceeds the reference value. High- purine diet is thought to be the cause of the elevated levels of uric acid . This study aims to analyze the eating habits of purines which leads to increased levels of uric acid in the faculty and academic staff Siliwangi University . The design used was a cross sectional survey . The population 330, a sample of 180 people. The results obtained chi square test P value = 0.036 < 0.05 so it can be concluded that there is a high purine food consumption relationship with the incidence of hyperuricemia. Value OR = 3.169. Type high- purine foods most frequently consumed are chicken liver , broth , gizzard , anchovies and sardines. Respondents suggested that uric acid content than normal in order to drink water, at least 2,5 liters/day. Keywords : uric acid, consumption of purine

PENDAHULUAN

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang berasal dari

metabolisme dalam tubuh/ faktor endogen (genetik) dan berasal dari luar tubuh/

faktor eksogen (sumber makanan). Asam urat dihasilkan oleh setiap makhluk

hidup sebagai hasil dari proses metabolisme sel yang berfungsi untuk

memelihara kelangsungan hidup (Kanbara, 2010).

1 Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Siliwangi Tasikmalaya

Jurnal Kesehatan Komunitas Indonesia Vol. 10. No. 2 September 2014

1005

Tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap

hari, hal ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15

persen. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi

asam urat. Hiperurikemia dapat membentuk kristal asam urat/ batu ginjal yang

akan membentuk sumbatan pada ureter. Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-

Nyhan syndrome, endogenousnucleic acid metabolism, kanker, kadar abnormal

eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia

pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik

asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang

meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal

dan obesitas, asidosis ketotik, asidosislaktat, ketoacidosis, lacticidosis, dan

psoriasis (Wortmann, 2005).

Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi,

kerang, kepiting, ikan teri. Akibat langsung dari pembentukan asam urat yang

berlebih atau akibat penurunan ekskresi asam urat adalah Gaut. Gaut adalah

istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh

meningkatnya konsentrasi asam urat. Gangguan metabolik gout adalah

peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) yang disebabkan oleh

peningkatan produksi (overproduction), penurunan pengeluaran (underexcretion)

asam urat melalui ginjal, atau kombinasi keduanya (Wachjudi, 2006).

Tahap pertama Gaut adalah hiperuresemia asimtomatik sedangkan tahap

2 adalah artritis Gout akut dengan permulaan mendadak pembengkakan dan

nyeri luar biasa pada sendi ibu jari dan tarsofaringeal. Peradangan kronik akibat

kristal kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku juga pembesaran

dan penonjolan sendi yang bengkak. Gaut dapat merusaak ginjal sehingga

ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-krital asam urat dapat

terbentuk pada interstitium medula, papila dan piramid sehingga timbul

proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat dapat juga terbentuk

sebagai akibat sekunder dari gaut. Ginjal bekerja mengatur kestabilan kadar

asam urat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam urat dibuang melalui air seni.

Apabila asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu lagi mengatur

kestabilannya, maka asam urat akan menumpuk pada jaringan dan sendi, dan

pada saat kadar asam urat tinggi maka akan timbul rasa nyeri yang hebat

terutama pada daerah persendian. Kristal asam urat akan merusak endotel

(lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Kelainan pada ginjal

Analisis Kebiasaan Makan Yang Menyebabkan Peningkatan Kadar Asam Urat Nur lina, andik setiyono

1006

menentukan prognosis artritis pirai (asam urat), biasanya penderita meninggal

karena faal ginjal yang jelek (Coe FL, 2004).

Asam Urat dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%).

Kadar asam urat di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan

ekskresinya (Signh V, 2012). Perputaran purin terjadi secara terus menerus

seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak

ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial

(Sacher, 2004).

Asam urat di dalam tubuh bisa berasal dari luar yaitu dari diet tinggi purin

dan dari dalam yang merupakan hasil akhir metabolisme purin. Asam urat sangat

erat kaitannya dengan pola makan. Umumnya karena pola makan yang tidak

seimbang (jumlah asupan protein sangat tinggi) (Utami, 2009). Penelitian yang

dilakukan di Jepang terhadap wanita yang diberikan diet kaya protein dan kurang

sayur dan buah-buahan (diet asam) dan wanita yang diberikan makanan rendah

protein tetapi kaya sayur dan buah buahan (diet alkali) selama 5 hari

menunjukkan ada hubungan linear antara diet dengan ekskresi asam urat.

Ekskresi asam urat meningkat 302 mg/hari pada makanan dengan pH 5,9 (diet

asam) dan meningkat 413 mg/hari pada makanan dengan pH 6,5 (diet alkali) dan

memberikan kesimpulan bahwa diet alkali yang rendah protein dan kaya sayur

dan buah-buahan efektif untuk menghilangkan asam urat (Kanbara, 2010).

Peningkatan asam urat juga dapat terjadi pada pasien pra diabetes yang

diduga terjadi karena adanya resistensi dan gangguan sekresi hormon insulin.

Hiperinsulinemia yang terjadi pada pra diabetes mengakibatkan peningkatan

reabsorbsi asam urat di tubulus proksimal ginjal. Oleh karena itu deteksi awal

hiperurisemia merupakan salah satu pemeriksaan sederhana sebagai penanda

prognostik pra diabetes (Wisesa, 2009).

Penelitian di Departemen Urologi RSUD Dr. Soetomo Surabaya Selama

periode bulan Januari - Desember 2006 pada pasien dengan batu ginjal dan batu

ureter dengan fungsi ginjal normal yang menjalani pemeriksaan asam urat dalam

darah dan urine per 24 jam yang dilakukan pada 70 orang penderita didapatkan

peningkatan kadar asam urat pada 46 orang responden (66%) pada

pemeriksaan asam urat dalam darah. Hasil ini menunjukkan peningkatan asam

urat yang bermakna pada penderita batu ginjal (p<0,05) sedangkan berdasarkan

kadar asam urat dalam urin per 24 jam jumlah pasien dengan peningkatan kadar

asam urat 3 orang (4,3%) (Yudi Y. A, 2009).


1007

Faktor risiko yang mempengaruhi tingginya asam urat adalah umur,

asupan purin yang berlebihan, kegemukan, penyakit jantung dan konsumsi obat-

obatan tertentu (diuretika) dan gangguan fungsi ginjal. Konsumsi purin yang

terdapat dalam daging dan seafood berhubungan terhadap risiko peningkatan

kadar asam urat, sedangkan produk susu dapat menurunkan risiko Gaut dan

konsumsi purin dari tumbuh-tumbuhan tidak berpengaruh terhadap risiko Gaut.

Sedangkan konsumsi karbohidrat kompeks seperti nasi, roti, ubi jalar dan ketela

dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat dalam darah(Sustrani, 2004).

Survei awal pemeriksaan darah yang dilakukan terhadap 30 orang dosen

dan tenaga kependidikan di Universitas Siliwangi didapatkan 4 orang (13,51%)

dosen dan staf kependidikan mempunyai kadar asam urat dalam darah melebihi

nilai rujukan kadar asam urat normal dalam darah (pria 2,1-7 mg/dL dan

perempuan 2,0-6 mg/dL). Pola makan tinggi purin diduga merupakan penyebab

terjadinya peningkatan kadar asam urat mengingat profesi dosen dan tenaga

kependidikan merupakan profesi yang berisiko untuk terjadinya hiperuresemia.

METODE PENELITIAN

Populasi adalah seluruh dosen dan tenaga kependidikan di Universitas

Siliwangi yang berjumlah 330 orang. Besar sampel dihitung dengan rumus:

n = )(1 2dN

N

Hasil perhitungan diperoleh sampel sebanyak 180 orang.Variabel bebas

(Independent variable) dalam penelitian ini adalah kebiasaan konsumsi

purinyaitu Frekuensi konsumsi makanan yang banyak mengandung purin

berdasarkan skor FFQ dengan kategori sering jika nilai skor FFQ ≥ 25 dan jarang

jika skor <25. Variabel terikat adalah kadar Asam Urat dalam darah yaitu kadar

senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet

maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA ) di dalam

darah. Kategori: Hiperurisemia jika kadar asam urat melebihi nilai rujukan (pria

2,1-7 mg/dL dan perempuan 2,0-6 mg/dL), non Hiperurisemia jika kadar asam

urat tidak melebihi nilai rujukan.Desain yang digunakan dalam penelitian ini

adalah survei dengan pendekatan Cross Sectional. Analisis Univariat digunakan

untuk menggambarkan variabel-variabel hasil penelitian. Data yang berbentuk

numerik dianalisis dengan penghitungan nilai-nilai statistik mean, standar deviasi

dan nilai minimal dan maksimal, sedangkan data yang berbentuk kategorik


1008

dianalisis dengan menggunakan tabel distribusi frekuensi.Analisis Bivariat untuk

mencari hubungan antara variabel bebas dengan variabel terikat dengan

menggunakan uji chi square

HASIL DAN PEMBAHASAN

1. Jenis kelamin Responden

Tabel 1. Jenis Kelamin Dosen dan Tenaga Kependidikan Universitas Siliwangi Tahun 2014

Responden berjenis kelamin laki-laki mendominasi jumlahnya 65% sebanyak

117 orang, sedang perempuan berjumlah 63 orang (35%)

2. Umur Responden

Rata-rata umur responden 46,32 tahun dengan usia termuda 20 tahun dan

usia tertua 63 tahun dengan SD 9,49 tahun.

3. Indeks Massa Tubuh

IMT rata-rata responden 22,93 masuk kategori normal, dengan IMT

terendah 15,51 dengan kategori kurus dan IMT tertinggi 31,89 dengan kategori

obesitas

Tabel2 Kategori IMT Dosen dan Tenaga Kependidikan Universitas Siliwangi Tahun 2014

Kategori IMT f %

Tidak gemuk 153 85,0

Gemuk 27 15,0

Jumlah 180 100,0

Tabel 3.2 menunjukkan bahwa responden terbanyak pada kategori tidak gemuk

berjumlah 153 orang (85,0%) dibanding responden yang gemuk 27 orang

(15,0%)

Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya

sedikit. Asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-

organ tubuh, terutama ginjal, karena penyaring ginjal akan tersumbat.

Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau

akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal. Asam urat pun merupakan faktor risiko

Jenis Kelamin f %

Laki-laki 117 65,0

Perempuan 63 35,0

Jumlah 180 100,0


1009

untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel

(lapisan bagian dalam pembuluh darah koroner) (Indriawan,2009).

4. Kadar Asam Urat

Tabel 3.Hasil Pemeriksaan Asam Urat Dosen dan Tenaga Kependidikan Universitas Siliwangi tahun 2014.

Mean 5,254 mg/dL

Median 5,200 mg/dL

Standar Deviasi 1,5156 mg/dL

Minimum 2,5 mg/dL

Maksimum 10,3 mg/Dl

Kadar asam urat pada dosen dan tenaga kependidikan Universitas

Siliwangi menunjukkan rata-rata 5,254 mg/dL dengan kadar asam urat terendah

2,5 mg% dan kandungan asam urat tertinggi 10,3 mg/dL .Nilai rujukan kadar

asam urat normal dalam darah pria adalah 2,1-7 mg/dL dan pada perempuan

adalah 2,0-6 mg/dL. Kadarnya akan meningkat pada orangtua, sedang nilai

rujukan kadar asam urat normal pada urin adalah 250-750 mg/24 jam. Rata –rata

kadar asam urat pada dosen dan tenaga kependidikan Universitas Siliwangi

adalah 5,254 mg/dL. Menurut American Medical Association, kadar asam urat

normal antara 3,6 mg/dL – 8,3 mgdL (1 mg/dL = 59,48 μmol/L) sehingga rata-rata

kadar asam urat dosen dan tenaga kependidikan Universitas Siliwangi termasuk

kategori normal.

Banyaknya responden yang memiliki kadar asam urat normal karena

sebagian besar sudah menjaga pola makan, selain itu, pada sebagian wanita

postmenopause masih dapat dijumpai jenis steroid seks lain dengan kadar yang

normal dalam darah, ovarium wanita postmenopause masih memiliki

kemampuan untuk menyintesis steroid seks. Sel–sel hilus dan korteks ovarium

masih dapat memproduksi androgen, estrogen dan progesteron dalam jumlah

tertentu. Lemak, uterus, hati, otot, kulit, rambut, dan bahkan bagian dari sistem

neural sumsum tulang (bone marrow) mempunyai kemampuan mengaromatisasi

androgen menjadi estrogen, estrogen dapatmembantu pengeluaran asam urat

melalui ginjal. Pada wanita gemuk masih ditemukan kadar estron yang tinggi,

dan estron ini akan diubah menjadi estradiol (Ali, 2003).

Walaupun sebagian besar responden memiliki kadar asam urat normal,

namun masih terdapat beberapa orang yang memiliki kadar asam urat tinggi

(Hiperurusemia) walaupun mereka sudah menjaga pola makan. Sacher (2004)

mengemukakan asam urat merupakan metabolisme akhir purin. Di dalam tubuh,


1010

perputaran purin terjadi secara terus menerus seiring dengan sintesis dan

penguraian RNA dan DNA , sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap

terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial. Selain itu, Sylvia (2006)

menjelaskan pada wanita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause

karena estrogen membantu meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.

Setelah menopause, kadar serum urat meningkat seperti pada pria.

Tabel4. Distribusi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin dan Kejadian Hiperurisemia pada Dosen dan Tenaga Kependidikan Universitas Siliwangi Tahun 2014

Jenis Kelamin Kategori Asam Urat Total

Hiperurisemia Non Hiperurisemia

n % n % n %

Laki-laki 23 19,7 94 80,3 117 100

Perempuan 5 7,9 58 92,1 63 100

Jumlah 28 15,6 152 84,4 180 100

Pvalue = 0,064

Hiperurisemia lebih banyak didapatkan pada laki-laki (19,7%)

dibandingkan pada perempuan (7,9%). Hasil uji chi square didapatkan pvalue

0,064 > dari 0,05 (α) sehingga disimpulkan tidak ada hubungan antara jenis

kelamin dengan kejadian hiperurisemia pada dosen dan tenaga kependidikan

Universitas Siliwangi.Penelitian ini juga menunjukkan kadar asam urat lebih

tinggi pada laki-laki (65%) dibandingkan dengan perempuan (35%) namun tidak

ada hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian hiperurisemia pada dosen

dan tenaga kependidikan Universitas Siliwangi. Dalam keadaan normal kadar

urat serum pada pria mulai meningkat saat pubertas. Pada wanita kadar asam

urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen membantu

meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar

serum urat meningkat seperti pada pria (Sylvia, 2006).

Tabel 5. Distribusi Responden Berdasarkan Kategori Kegemukan terhadap Kejadian Hiperurisemia pada Dosen dan Karyawan Universitas Siliwangi Tahun 2014

Kategori Kegemukan

Kategori Asam Urat Total

Hiperurisemia Non Hiperurisemia

n % n % N %

Gemuk 4 14,8 23 85,2 27 100

Tidak gemuk 24 15,7 129 84,3 153 100

Jumlah 28 15,6 152 84,4 180 100

P value=1,000


1011

Responden dengan hiperurisemia hampir sama antara yang gemuk dan

yang tidak gemuk.Tidak ada hubungan antara. Kegemukan dengan kejadian

hiperurisemia pada dosen dan tenaga kependidikan Universitas

Siliwangi.BMItinggi danmassa ototyang rendahtetap signifikan dengan

peningkatan asam urat ( Erick, 2013). AsupanCHOtinggidapat

meningkatkanglikemiadan/atauTG, daninimungkin terkait denganpeningkatanUA

( Erick, 2013)

Tabel 6.Distribusi Responden Berdasarkan Konsumsi Makan Tinggi Purin dengan Hiperurisemia pada Dosen dan Tenaga Kependidikan Universitas Siliwangi Tahun 2014

Konsumsi Makan Tinggi Purin

Kategori Asam Urat Total

Hiperurisemia Non hiperurisemia

n % n % n %

Sering 23 20,4 90 79,6 113 100

Jarang 5 7,5 62 92,5 67 100

Jumlah 28 15,6 152 84,4 180 100

pvalue = 0,036 CI=1,143-8,786 OR= 3,169

Hiperurisemia lebih banyak didapatkan pada responden dengan

konsumsi makan tinggi purin yang sering (20,4%) dibandingkan dengan yang

jarang (7,5%). Hasil uji chi square didapatkan P value = 0,036 < 0,05 sehingga

dapat disimpulkan ada hubungan konsumsi makan tinggi purin dengan kejadian

hiperurisemia pada dosen dan tenaga kependidikan Universitas Siliwangi. Nilai

OR = 3,169 artinya dosen dan tenaga kependidikan yang mengkonsumsi

makanan tinggi purin dengan frekuensi sering memiliki risiko 3,169 kali

mengalami hiperurisemia dibandingkan dengan yang jarang mengkonsumsi

makanan tinggi purin. Jenis makanan yang dikonsumsi dosen dan tenaga

kependidikan yang mengandung purin tinggi terlihat pada grafik berikut:

Grafik 1.Jenis makanan yang mengandung purin tinggi yang dikonsumsi dosen dan tenaga kependidikan Universitas Siliwangi tahun 2014

0%

5%

10%

15%

20%

25%

hati ayam

ampela usus ayam

hati sapi

babat tamusu teri otak brg dara

sarden kaldu


1012

Jenis makanan tinggi purin yang paling sering dikonsumsi oleh dosen dan

tenaga kependidikan adalah hati ayam kaldu, ampela, ikan teri dan

sarden.Makanan tinggi purin dari produk hewani seperti sardine, hati ayam, hati

sapi, ginjal sapi, otak, daging, herring, mackerel, unggas, ikan, akan dapat

meningkatkan kadar asam urat, apalagi bila hampir setiap hari dikonsumsi dalam

jumlah berlebihan (Kanbara, 2010).

Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi

asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang,

cumi, kerang, kepiting, ikan teri. Makanan dan minuman tinggi purin yang selalu

dikonsumsi merupakan pemicu asam urat(Indriawan,2009).

Diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari. Kita

susah menghilangkan sama sekali asupan purin ke dalam tubuh karena hampir

semua bahan pangan terutama sumber protein mengandung purin. Namun kita

bisa mengontrol asupan purin dengan cara memilih bahan pangan yang rendah

kandungan purinnya.Bagi penderita asam urat, pola diet yang harus diikuti

adalah memberikan kalori sesuai kebutuhan tubuh. Sedangkan karbohidrat

sebaiknya dari karbohidrat komplek seperti nasi, singkong, ubi dan roti. Hindari

karbohidrat sederhana seperti gula, sirup atau permen. Fruktosa dalam

karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Sedangkan

sumber protein yang dianjurkan adalah sumber protein nabati dan protein yang

berasal dari susu, keju dan telur.Sangat disarankan untuk membatasi konsumsi

lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Batasi

makanan yang digoreng, penggunaan margarin, mentega dan santan. Ambang

batas lemak yang boleh dikonsumsi adalah 15 % dari total kalori/hari (Sustrani L,

2004).

Makanan Tinggi Purin (150-1000 mg/100 g bahan pangan) adalah Ikan

teri, otak, jerohan, daging angsa, burung dara, telur ikan, kaldu, sarden, alkohol,

ragi dan makanan yang diawetkan. Sedangkan makanan dengan kadar Purin

sedang ( 50-100 mg/100 g bahan pangan). Bahan pangan ini sebaiknya dibatasi

50 g/hari. Ikan tongkol, tenggiri, bawal, bandeng, daging sapi, daging ayam,

kerang, asparagus, kacang-kacangan, jamur, bayam, kembang kol, buncis, kapri,

tahu, tempe. Bahan makanan rendah purin (0-100 mg/100 g bahan pangan).

Nasi, roti, makaroni, mi, crackers, susu, keju, telur, sayuran dan buah buahan


1013

kecuali durian dan alpukat (Sustrani L, 2004).Asupan makanan, asupan lemaktak

jenuh gandayang lebih besardiamatipada individu dengantinggiUA (Erick, 2013).

Hasil penelitian menunjukkan Hiperurisemia lebih banyak didapatkan

pada responden dengan konsumsi makan tinggi purin yang sering (20,4%)

dibandingkan dengan yang jarang (7,5%). Hasil uji chi square didapatkan P

value = 0,036 < 0,05 sehingga dapat disimpulkan ada hubungan konsumsi

makan tinggi purin dengan kejadian hiperurisemia pada dosen dan tenaga

kependidikan Universitas Siliwangi. Nilai OR = 3,169 artinya dosen dan tenaga

kependidikan yang mengkonsumsi makanan tinggi purin dengan frekuensi sering

memiliki risiko 3,169 kali mengalami hiperurisemia dibandingkan dengan yang

jarang mengkonsumsi makanan tinggi purin.

Penelitian ini sejalan dengan penelitian Indrawan tahun 2005 pada suku

Bali di Denpasar yang mendapatkan hubungan signifikan antara makanan

sumber purin tinggi dengan hiperurisemia (RP : 26,72; IK 95% : 11,69 . 61,04; p

< 0,001). Purin yang terdapat dalam bahan pangan,terdapat dalam asam nukleat

berupa nukleoprotein. Ketika di konsumsi, di dalam usus, asam nukleat ini akan

dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan. Selanjutnya, asam

nukleat dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin teroksidasi menjadi

asam urat. Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang

berlebihan akan menimbulkan menumpuknya kristal asam urat. Apabila kristal

terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat). Lebih

parah lagi jika penimbunan ini terjadi dalam ginjal, tidak menutup kemungkinan

akan menumpuk dan menjadi batu asam urat (batu ginjal) (Indriawan,2009).

Makanan tinggi purin dari produk hewani seperti sardine, hati ayam, hati sapi,

ginjal sapi, otak, daging, herring, mackerel, unggas, ikan, akan dapat

meningkatkan kadar asam urat, apalagi bila hampir setiap hari dikonsumsi dalam

jumlah berlebihan (Kanbara, 2010).

Makanan dengan kandungan purin sedang contohnya seafood, daging

sapi, asparagus, kembang kol, bayam, jamur, wheat germ. Makanan dengan

kandungan tinggi purin tidak selalu berhubungan dengan peningkatan risiko gout

demikian juga makanan dengan tinggi fruktose (terdapat pada produk makanan

olahan dan minuman soda) apalagi bila dikonsumsi dalam jumlah yang

berlebihan.

Kadar asam urat bervariasi setiap hari. Adanya gangguan dalam proses

ekskresi akan menyebabkan penumpukan asam urat. Ekskresi asam urat


1014

berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya kegagalan fungsi glomerulus

atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Pada

keadaan lapar/starvasi selama proses akut dapat juga terjadi peningkatan kadar

asam urat dalam darah karena terjadi pemecahan sel yang lebih cepat serta

adanya ketoasidosis. Purin yang terdapat dalam bahan pangan,terdapat dalam

asam nukleat berupa nukleoprotein. Ketika di konsumsi, di dalam usus, asam

nukleat ini akan dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan.

Selanjutnya, asam nukleat dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin

teroksidasi menjadi asam urat. Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat

dalam darah yang berlebihan akan menimbulkan menumpuknya kristal asam

urat. Apabila kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit

gout (asam urat). Lebih parah lagi jika penimbunan ini terjadi dalam ginjal, tidak

menutup kemungkinan akan menumpuk dan menjadi batu asam urat (batu ginjal)

(Indriawan,2009).

Untuk menghindari penyakit gout, salah satu caranya adalah menjaga

kadar asam urat dalam darah di posisi normal, yaitu 5-7 mg%. Batasan tertinggi

untuk pria adalah 6,5 mg% sedangkan untuk wanita 5,5 mg%. Di atas batas ini,

biasanya akan terjadi pengkristalan. Dan juga disarankan untuk banyak minum

air putih, minimal 2.5 liter/hari. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu

mengeluarkan asam urat melalui urin.Tidak ada hubungan yang ditemukan

antara diet dan UA (Erick, 2013).MengurangiHDL-c adalahsalah satu

faktorutama yang bertanggung jawabuntukpeningkatanUA(hubungan negatif)

pada wanita. semakin tinggi konsentrasiurat, semakin kecilukuranHDL (Erick,

2013).

Keterbatasan penelitian ini tidak diukur bagaimana makanandisiapkan,

berapaukuran porsi, danapa makanan/merekmakananyangdikonsumsi.

SIMPULAN

Rata-rata kadar asam urat pada dosen dan tenaga kependidikan

Universitas Siliwangi pada 180 responden adalah5,254 mg/dl. Jenis makanan

dengan kadar asam urat tinggi yang paling sering dikonsumsi diantaranya hati

ayam, kaldu dan ampela.Ada hubungan konsumsi makan tinggi purin dengan

kejadian hiperurisemia pada dosen dan tenaga kependidikan Universitas

Siliwangi.


1015

SARAN

Disarankan membatasi konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi

dengan minum air putih, minimal 2.5 liter/hari.

DAFTAR PUSTAKA

Ali, Baziad, (2003). Endokrinoligi Ginekologi, Edisi 2, Media Aesculapius, Jakarta

Coe FL, Favus MJ and Asplin JR. Nephrolithiasis. In: The Kidney. Vol 1,7th Ed. Editor; Brenner BM. WB Saunders, Philadelphia. 2004; pp 1215 – 1292.

Dalimartha, Setiawan, (2008). Herbal Untuk Pengobatan Reumatik, Penebar Swadaya, Jakarta

Hensen dan Tjokorda R. 2007. Hubungan konsumsi Purin dengan Hipersemia Pada Suku Bali di daerah Pariwisata Pedesaan.

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/4%282%29.pdf. diakses tanggal 17 Maret 2011.

Indriawan,iin.2009.Penyakit.repository.unikom.ac.id/repo/sector/kampus/view/blog/key/.../Penyakit. Diakses tanggal 13 maret 2011.

Institute of tropical disease airlangga university, Diet Tepat Untuk Penderita Asam Urat , Universitas Airlangga, 2013

http://itd.unair.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=102:diet-tepat-untuk-penderita-asam-urat&catid=40:health-news&Itemid=113 diakses pada tanggal 21 February2013

Kanbara, A., Hakoda, M., Seyama I., Urine Alkalization facilitates uric Acid Excretion, Nutritional Journal 2010, 9: 45 doi 10.1186/1475-289145

Signh V, Gomez VV, Swamy SG, ’Approach to a Case of Hyperuricemia’, in Indian J. Aerospace Med, 2010, vol 54(1), p 40-5.

Sustrani L, Syamsir A, & Iwan H (2004) Asam Urat informasi Lengkap untuk Penderita dan Keluarga, Edisi 6, Jakarta, Gramedia.

Sylvia, Anderson, dkk, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ECG, Jakarta

Erick Prado de Oliveira, Dietary, anthropometric, and biochemical determinants of uric acid in free-living adults, Nutrition Journal 201312:11 doi:10.1186/1475-2891-12-11.

Utami, Prapti, dkk, (2009). Solusi Sehat Asam Urat dan Rematik, Agromedia Pustaka, Jakarta.

Wachjudi, Gunadi, dkk, (2006). Diagnosis dan Terapi Penyakit Reumatik, Sagung Seto, Jakarta

Wortmann RL.Gout and Other Disorders of Purine Metabolism. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. Editors: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS and Kasper DL. McGraw Hill, New York. 2005, pp. 2079-2088.

Yudi Y. Ambeng Gambaran Pasien Batu Ginjal dan Batu Ureter dengan Fungsi Ginjal Normal yang Dilakukan Pemeriksaan Calcium, Asam Urat, Fosfat dalam Darah dan Urine per 24 jam di RSU Dr. Soetomo Surabaya,

http://itd.unair.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=102:diet-tepat-untuk-penderita-asam-urat&catid=40:health-news&Itemid=113

http://itd.unair.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=102:diet-tepat-untuk-penderita-asam-urat&catid=40:health-news&Itemid=113


1016

Januari - Desember 2006. Media Jurnal Urologi Volume : 10 - No. 1 Terbit : 1—2009

Zhao Y, Yang X, Lu W, Liao H dan Liao F, ‘Uricase Based Methods for in Determination of Uric Acid in Serum’, 2009 Microcim Acta,164:1-6.

03.-nur-lina (3).pdf

Documents