febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · web viewpaper aids dan hipersensitivitas. mata kuliah :...

30
Paper AIDS dan Hipersensitivitas Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi Semester : 5 / 3A Presented By : uti febri suhendri A. Latar Belakang Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem imun. Reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul dan bahan lainnnya terhadap mikroba disebut respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (Baratawidjaja, 2009). Menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe yang terakhir ini, dapat, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang didapat secara aktif dan didapat secara pasif.

Upload: donhi

Post on 24-Mar-2019

228 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

Paper AIDS dan Hipersensitivitas

Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi

Semester : 5 / 3A

Presented By : uti febri suhendri

A. Latar Belakang

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama infeksi. Gabungan sel, molekul

dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut sistem imun. Reaksi

yang dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul dan bahan lainnnya terhadap mikroba disebut

respon imun. Sistem imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap

bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup (Baratawidjaja,

2009).

Menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan

jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem

pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe

pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada

antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme

imunitas yang didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkitkan karena paparan antigen

yang spesifik. Tipe yang terakhir ini, dapat, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang

didapat secara aktif dan didapat secara pasif.

Respon imun seseorang terhadap terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada

kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat

pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk

menyingkirkan antigen. Dalam pandangan ini, dalam respon imun diperlukan tiga hal, yaitu

pertahanan, homeostatis dan pengawasan. Fungsi pertahanan ditujukan untuk perlawanan

terhadap infeksi mikroorganisme, fungsi homeostasis berfungsi terhadap eliminasi

komponen-komponen tubuh yang sudah tua dan fungsi pengawasan dibutuhkan untuk

menghancurkan sel-sel yang bermutasi terutama yang dicurigai akan menjadi ganas.

Dengan perkataan lain, respon imun dapat diartikan sebagai suatu sistem agar tubuh dapat

mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan di dalam tubuh.

Page 2: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

Respon imun, baik nonspesifik maupun spesifik pada umumnya menguntungkan bagi

tubuh, berfungsi sebagai protektif terhadap infeksi atau pertumbuhan kanker, tetapi dapat

pula menimbulkan hal yang tidak menguntungkan bagi tubuh berupa penyakit yang disebut

hipersensitivitas atau dengan kata lain pada keadaan normal mekanisme pertahanan tubuh

baik humoral maupun seluler tergantung pada aktivitas sel B dan sel T. Aktivitas berlebihan

oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan

imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas (Arwin dkk, 2008)

B. AIDS

1. Definisi

Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) adalah sindroma dengan gejala

penyakit infeksi opurtunistik atau kanker tertentu akibat menurunnya system kekebalan

tubuh oleh infeksi Human Immunodeficincy virus (HIV) (Prawirohardjo, 2008)

2. Etiologi

Berikut ini antara lain penjelasan penyebab dari HIV pada ibu dan bayi:

a. Dengan melihat tempat hidup HIV, tentunya bisa diketahui penularan HIV terjadi

kalau ada cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti hubungan seks dengan

pasangan yang mengidap HIV, jarum suntik, dan alat-alat penusuk (tato, penindik, dan

cukur) yang tercemar HIV dan ibu hamil yang mengidap HIV kepada janin atau

disusui oleh wanita pengidap HIV.

b. Bayi yang dilahirkan dilahirkan oleh ibu yang terkena HIV lebih mungkin tertular.

c. Walaupun janin dalam kandungan dapat terinfeksi, bayi lebih mungkin tertular jika

persalinan berlanjut lama.

d. Selama proses persalinan,bayi dalam keadaan beresiko tertular darah ibu.

e. ASI dari ibu yang terinfeksi HIV juga mengandung virus tersebut. Jadi jika bayi

disusui oleh ibu HIV (+), bayi bisa tertular. (www.odhaindonesia.org, 2012)

3. Patofisiologi

Berikut ini penjelasan dari patofisiologi HIV

a. Virus masuk kedalam tubuh manusia terutama melalui perantara darah, semen dan

secret vagina.

b. Sebagian besar (75%) penularan terjadi melalui kontak seksual

Page 3: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

c. HIV awalnya di kenal dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV)

merupakan golongan retrovirus dengan materi genetic Ribonucleic acid (RNA) yang

dapat di ubah menjadi Deoxyribonucleic acid (DNA) untuk di intergrasikan ke dalam

sel penjamu dan deprogram membentuk gen virus.

d. Virus ini cenderung menyerang sel jenis tertentu, yaitu sel-sel yang mempunyai

antigen permukaan CD4, terutama limfosit T yang memegang peranan penting dalam

mengatur dan mempertahankan system kekebalan tubuh, (prawirohardjo, 2008)

4. Stadium HIV

Infeksi HIV memiliki 4 stadium sampai nantinya menjadi AIDS. Yakni:

a. Stadium I, gejalanya antara lain:

1) Belum menunjukkan gejala

2) Dalam hal ini, ibu dengan HIV positif tidak akan menunjukkan gejala klinis yang

berarti, sehingga ibu akan tampak sehat seperti orang normal dan mampu

melakukan aktifitasnya seperti biasa.

b. Stadium II, gejalanya antara lain:

1) Sudah mulai menunjukkan gejala yang ringan.

2) Gejala ringan tersebut, seperti penurunan berat badan kurang dari 10%, infeksi

yang berulang pada saluran nafas dan kulit

c. Stadium III, gejalanya antara lain:

1) Ibu dengan HIV sudah tampak lemah

2) Gejala dan infeksi sudah mulai bermunculan.

3) Ibu akan mengalami penurunan berat badan yang lebih berat.

4) Diare yang tidak kunjung sembuh.

5) Demam yang hilang timbul

6) Mulai mengalami infeksi jamur pada rongga mulut bahkan infeksi sudah menjalar

ke paru-paru

d. Stadium IV, gejalanya antara lain:

1) Pasien akan menjadi AIDS

2) Aktifitas pasien akan banyak dilakukan ditempat tidur karena kondisi dan

keadaannya sudah mulai lemah

3) Infeksi mulai bermunculan dimana-mana dan cenderung berat

Page 4: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

4) Salah satu kesulitan infeksi HIV adalah masa laten tanpa gejala yang lama, antara

2 bulan hingga 2 tahun

5) Umur rata-rata saat di diagnosis infeksi HIV ditegakkan adalah 35 tahun

5. Pencegahan:

a. Karena belum ada obat untuk HIV, terapi dewasa ini hanya untuk memperlambat

kemajuan penyakit

b. Karena itu penting sekali menekankan upaya pencegahan.

c. Disamping upaya untuk tidak melakukan hubungan seksual (abstinantia) atau hanya

menjalin hubungan seksual dengan satu mitra saja yang diketahui tidak terinfeksi,

penggunaan kondom lateks yang sudah dilumasi dengan nonoxynol 9 merupakan

metode yang paling efektif dalam membatasi resiko infeksi.

d. Jika seorang wanita positif HIV, dia harus diberi nasihat untuk:

1) Tidak mendonorkan darah, plasma, jaringan, atau organnya

2) Menghindari kehamilan

3) Menjaga hubungan dengan satu pasangan, dan

4) Tekun menggunakan kondom yang telah dilumasi dengan nonoxynol 9 selama

kontak seksual apapun.

e. Pencegahan penularan HIV dari Ibu ke Bayi:

Ibu dengan HIV (+) dapat mengurangi Resiko bayinya tertular dengan:

1) Mengkonsumsi obat anti Retroviral (ARV)

2) Menjaga Proses Kelahiran tetap singkat waktunya

3) Menghindari menyusui

4) Melakukan diet khusus untuk orang HIV

6. Asuhan Keperawatan HIV

a. Pengkajian

1) Lakukan pengkajian fisik

2) Dapatkan riwayat imunisasi

3) Dapatkan riwayat yang berhubungan dengan faktor resiko terhadap aids pada anak-

anak: exposure in utero to HIV-infected  mother, pemajanan terhadap produk

darah, khususnya anak dengan hemophilia, remaja yang menunjukan prilaku resiko

tinggi

Page 5: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

4) Observasi adanya manifestasi AIDS pada anak-anak: gagal tumbuh, limfadenopati,

hepatosplenomegali

5) Infeksi bakteri berulang

6) Penyakit paru khususnya pneumonia pneumocystis carinii (pneumonitys inter

interstisial limfositik, dan hyperplasia limfoid paru).

7) Diare kronis

8) Gambaran neurologis, kehilangan kemampuan motorik yang telah di capai

sebelumnya, kemungkinan mikrosefali, pemeriksaan  neurologis abnormal

9) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian missal tes antibody serum.

b. Diagnosa

1) Bersihan jalan nafas inefektif berhubungan dengan akumulasi secret sekunder

terhadap hipersekresi sputum karena proses inflamasi

2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan ekspnsi paru

3) Hipertermi berhubungan dengan pelepasan pyrogen dari hipotalamus sekunder

terhadap reaksi antigen dan antibody (Proses inflamasi)

4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kekambuhan

penyakit, diare, kehilangan nafsu makan, kandidiasis oral

c. Intervensi Keperawatan

Menurut Wong (2004) intervensi keperawatan yang dapat dilakukan untuk

mengatasi diagnosa keperawatan pada anak yang menderita HIV antara lain

1) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret

Tujuan: Anak menunjukkan jalan nafas yang efektif

Intervensi

a) Auskultasi area paru, catat area penurunan/tidak ada aliran udara dan bunyi

napas adventisius,

R/: penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi

napas bronkhial dapat juga terjadi pada area konsolidasi.

b) Mengkaji ulang tanda-tanda vital (irama dan frekuensi, serta gerakan dinding

dada

R/: takipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tidak simetris terjadi

karena ketidaknyaman gerakan dinding dada dan atau cairan paru-paru.

Page 6: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

c) Bantu pasien latihan napas sering. Tunjukkan/bantu pasien mempelajari

melakukan batuk, misalnya menekan dada dan batuk efektif sementara posisi

duduk tinggi

R/: Napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru/jalan napas lebih

kecil. Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan napas alami membantu silia

untuk mempertahankan jalan napas paten. Penekanan menurunkan

ketidaknyamanan dada dan posisi duduk memungkinkan upaya napas lebih

dalam dan lebih kuat

d) Penghisapan sesuai indikasi

R/: merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada

pasien yang tidak mampu melakukan karena batuk tidak efektif atau penurunan

tingkat kesadaran

e) Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari (kecuali kontraindikasi). Tawarkan air

hangat dari pada dingin

R/: Cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan secret

f) Memberikan obat yang dapat meningkatkan efektifnya jalan nafas (seperti

bronchodilator)

R/: alat untuk menurunkan spasme bronkhus dengan memobilisasi sekret, obat

bronchodilator dapat membantu mengencerkan sekret sehingga mudah untuk

dikeluarkan

2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

Tujuan: anak dapat menunjukan pola napas yang efektif

Intervensi

a) Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi paru. Catat upaya

pernafasan, termaksud penggunaan otot bantu.

R/: Kecepatan biasanya meningkat. Dispnue dan terjadi peningkatan kerja

nafas. Kedalaman pernafasan berfariasi tergantung derajat gagal nafas.

b) Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi seperti ronchi.

R/: Bunyi nafas menurun / tidak ada bila jalan nafas obstruktif sekunder

terhadap pendarahan, Ronki dan mengi menyertai obstrusi jalan nafas/

kegagalan nafas.

Page 7: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

c) Tinggkan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien    turun sari

tempat tidur dan ambulansi sesegera mungkin.

R/: Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru memudahkan pernafasan.

d) Observasi pola batuk dan karakter sekret.

R/: Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering / iritasi. Sputum berdarah

dapat mengakibatkan infark jaringan.

e) Berikan oksigen tambahan.

R/: Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.

3) Hipertermi berhubungan dengan pelepasan pyrogen dari hipotalamus sekunder

terhadap reaksi antigen dan antibody

Tujuan: Anak akan mempertahankan suhu tubuh kurang dari 37,5 oC

Intervensi

a) Pertahankan lingkungan sejuk, dengan menggunakan piyama dan selimut yang

tidak tebal serta pertahankan suhu ruangan antara 22o dan 24 oC

R/: Lingkungan yang sejuk membantu menurunkan suhu tubuh dengan cara

radiasi

b) Beri antipiretik sesuai petunju

R/: Antipiretik seperti asetaminofen (Tylenol), efektif menurunkan demam

c) Pantau suhu tubuh anak setiap 1-2 jam, bila terjadi peningkatan secara tiba-tiba

R/: Peningkatan suhu secara tiba-tiba akan mengakibatkan kejang

d) Beri antimikroba/antibiotik jira disaranka

R/: Antimikroba mungkin disarankan untuk mengobati organismo penyebab.

e) Berikan kompres dengan suhu 37oC pada anak untuk menurunkan demam

R/: kompres hangat efektif mendinginkan tubuh melalui cara konduksi

4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kekambuhan

penyakit, diare, kehilangan nafsu makan, kandidiasis oral

Tujuan: Pasien mendapatkan nutrisi yang optimal dengan kriteria hasil anak

mengkonsumsi jumlah nutrien yang cukup

Intervensi:

a) Berikan makanan dan kudapan tinggi kalori dan tinggi protein

R/: Untuk memenuhi kebutuhan tubuh untuk metabolisme dan pertumbuhan

Page 8: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

b) Beri makanan yang disukai anak

R/: Untuk mendorong agar anak mau makan

c) Perkaya makanan dengan suplemen nutrisi, misalnya susu bubuk atau

suplemen yang dijual bebas

R/: Untuk memaksimalkan kualitas asupan makanan

d) Berikan makanan ketika anak sedang mau makan dengan baik

R/: Ketika anak mau makan adalah kesempatan yang berharga bagi perawat

maupun orang tua untuk memberikan makanan sehingga porsi yang disediakan

dihabiskan

e) Gunakan kreativitas untuk mendorong anak

R/: Dapat menarik minat anak untuk makan dan menghabiskan porsi makanan

yang disediakan

f) Pantau berat badan dan pertumbuhan

R/: Pemantauan berat badan dilakukan sehingga intervensi nutrisi tambahan

dapat diimplementasikan bila pertumbuhan mulai melambat atau berat badan

turun

g) Berikan obat antijamur sesuai instruksi

R/: Untuk mengobati kandidiasis oral

Page 9: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

C. Reaksi Hipersensitivitas

1. Definisi

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen

yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. Reaksi hipersensitivitas terdiri atas

berbagai kelainan yang heterogen yang dapat dibagi menurut berbagai cara

(Baratawidjaja, 2009).

Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe,

yaitu tipe I hipersensitif anafilaktif, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung

antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-

mediated (hipersensitif tipe lambat). selain itu ada satu tipe lagi yaitu tipe V atau

stimulatory hypersensitivity (Arwin dkk, 2008).

2. Tipe Hipersensitivitas

a. Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis)

Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena

terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Terpapar dengan cara ditelan,

dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal dan

hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma.

Antibodi ini akan berikatan dengan respetor IgE pada permukaan jaringan sel mast dan

basofil. Selmast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi),

karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama,

tidak terjadi apa-apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20

jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi

antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan

reseptor disel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi

tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan

dengan IgE yang berikatan dengan antibodi di sel mastosit atau basofil dan

menyebabkan terjadinya granulasi (Abbas, 2004).

Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder.

1) mediator inflamasi primer yaitu Histamin, yang merupakan mediator primer

terpenting, menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi,

bronkokontriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera

Page 10: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat

agregasi trombosit) serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator

lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral

(misalnya, triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen

komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan

(misalnya, C3a).

2) Mediator Sekunder yaitu Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan

spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasra molar, agenini beberapa ribu

kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan

alam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik

untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit.

Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur

siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta

meningkatkan sekresi mukus.

Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan

agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat

kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil.

Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan

kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuannya

merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator

yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan

faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh

selB.

Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I

melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A= eosinophil chemotactic factor

of anaphylaxis). Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator

yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil

(NCF = neotrophil chemotactic factor). Mediator yang terbentuk kemudian merupakan

metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I

(Arwin dkk, 2008).

Page 11: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat

dan fase lambat.

1) Reaksi hipersensitivitas tipe 1 fase cepat, yaitu reaksi hipersensitivitas yang terjadi

beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi ini dapat bertahan

dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi.

2) Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi

hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. Ternyata sel

mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti

bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase

cepat. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik

sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. Mediator fase aktif dari sel mast

tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang.

b. Hipersensitivitas Tipe II reaksi sitotoksik atau sitolitik

Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi

karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian

sel pejamu. Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan determinan antigen yang

merupakan bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen atau molekul

asesori dan metabolisme sel dilibatkan. Istilah lebih tepat mengingat reaksi yang

terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan

sel yang memiliki reseptor Fcγ-R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel

efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Reaksi tipe II dapat menunjukkan

berbagai manifestasi klinik (Baratawidjaja, 2009).

Contoh reaksi tipe II ini adalah distruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi,

penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit

autoimun. Mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut:

1) Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherence

2) Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor

untuk Fc

3) Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen

Page 12: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

Reaksi tipe II dapat menunjukkan berbagai manifestasi klinik yaitu:

1) Reaksi Transfusi

Menurut system ABO, sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu

A, B, AB dan O. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi

(anti B berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan B, darah golongan

B mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit

golongan A, golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen

tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat

mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. Antibodi tersebut disebut

isohemaglutinin.

Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi.

Bentuk yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan

transfusi darah golongan ABO. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik

yang paling berat, reaksi panas, dan reaksi alergi seperti urtikaria, syok, dan asma.

Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane sel yang menimbun dan efek

toksik dan kompleks haem yang lepas.

2) Reaksi Antigen Rhesus

Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat

pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan

ibu Rh-). Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh- menpunyai darah Rh+ maka anak

akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. Hanya ibu

yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan

membahayakan anak yang dikandung kemudian. Hal ini karena IgG dapat

melewati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus

biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. Tetapi sel yang ditutupi Ig

tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Akhirnya

terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning, Transfusi untuk

mengganti darah sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi.

3) Anemia Hemolitik autoimun

Akibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui, beberapa orang

membentuk Ig terhadap sel darah merah sendiri. Melalui fagositosis via reseptor

Page 13: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

untuk Fc dan C3b, terjadi anemia yang progresif. Antibodi yang dibentuk berupa

aglutinin panas atau dingin, tergantung dari suhu yang dibutuhkan untuk

aglutinasi.

Antibiotik tertentu seperti penicilin, sefalosporin dan streptomisin dapat

diabsorbsi nonspesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks

serupa kompleks molekul hapten pembawa. Pada beberapa antibodi yang

selanjutnya mengikat obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen

menimbulkan lisis dengan dan anemia progresif (Baratawidjaja, 2009).

4) Reaksi Obat

Obat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit

yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid dapat

mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan

trombosit dan menimbulkan purpura. Chloramfenicol dapat mengikat sel darah

putih, phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah merah.

5) Sindrom Goodpasture

Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan

membran basal glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan

paru yang menunjukkan endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen.

Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran

paru. Dalam penanggulangannya telah dicoba dengan pemberian steroid,

imunosupresan, plasmaferisis, nefektomi yang disusul dengan transplantasi.

c. Hipersensitivitas Tipe III atau kompleks imun

Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks

antigencantibodi c (imun), diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit

polimorfonuklear.Kompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri

dan virus, atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks imun patogen terbentuk

dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam jaringan ataupun terbentuk di daerah

ekstravaskular tempat antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ).

Jejas akibat kompleks imun dapat bersifat sistemik jika kompleks tersebut

terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai organ , atau terlokalisasi pada

organ tertentu (misalnya, ginjal, sendi, atau kulit) jika kompleks tersebut terbentuk dan

Page 14: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

mengendap pada tempat khusus. Tanpa memperhatikan pola distribusi, mekanisme

terjadinya jejas jarungan adalah sama; namun, urutan kejadian dan kondisi yang

menyebabkan terbentuknya kompleks imun berbeda. Pada keadaan normal kompleks

imun dalam sirkulasi diikat dan diangkut eritrosit ke hati, limpa dan di sana

dimusnahkanoleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa

bantuan komplemen. Pada umumnya kompleks yang besar dapat dengan mudah dan

cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. Kompleks kecil dan larut sulit untuk

dimusnahkan, karena itu dapat lebih lama berada dalam sirkulasi. Diduga bahwa

ganggua fungsi fagosit merupakan salah satu penyebab mengapa kompleks tersebut

sulit dimusnahkan. Meskipun kompleks imun berada dalam sirkulasi untuk jangka

waktu yang lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks

imun tersebut mengendap di jaringan (Baratawidjaja, 2009).

Penyakit oleh kompleks imun

Penyakit

Spesifitas

antibodi Mekanisme

Manifestasi

klinopatologi

Lupus

eritematosus

DNA,

nucleoprotein

Inflamasi

diperantarai

komlplemen

dan reseptor

Fc

Nefritis,

vaskulitis,

artritis

Poliarteritis

nodosa

Antigen

permukaan

virus

hepatitis B

Inflamasi

diperantarai

komplemen

dan reseptor

Fc Vaskulitis

Glomreulonefr

itis post-

streptokokus

Antigen

dinding sel

streptokokus

Inflamasi

diperantarai

komplemen

dan reseptor

nefritis

Page 15: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

Fc

(Dikutip dari Abbas,2004)

d. Hipersensitivitas Tipe IV

Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat, cell mediatif immunity

(CMI), Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih

dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Reaksi terjadi karena sel T yang

sudah disensitasi tersebut, sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan

dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Limfosit

yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu

merusak sel target yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat terjadi

kerusakan jaringan.

Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa jaringan asing

(seperti reaksi allograft), mikroorganisme intra seluler (virus, mikrobakteri, dll).

Protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein

yang berfungsi sebagai carrier. Selain itu, bagian dari sel limfosit T dapat dirangsang

oleh antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh yang telah berubah karena

adanya infeksi oleh kuman atau virus, sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap

sel yang mengandung antigen itu (sel target).

Kerusakan sel atau jaringan yang disebabkan oleh mekanisme ini ditemukan pada

beberapa penyakit infeksi kuman (tuberculosis, lepra), infeksi oleh virus (variola,

morbilli, herpes), infeksi jamur (candidiasis, histoplasmosis) dan infeksi oleh protozoa

(leishmaniasis, schitosomiasis).

Hipersensitivitas ini diinisiasi oleh antigen yang mengaktivasi limfosit T,

termasuk sel T CD4+ dan CD8+. Sel T CD4+ yang memediasi hipersensitivitas ini

dapat mengakibatkan inflamasi kronis. Banyak penyakit autoimun yang diketahui

terjadi akibat inflamasi kronis yang dimediasi oleh sel T CD4+ ini. Dalam beberapa

penyakit autoimun sel T CD8+ juga terlibat tetapi apabila terjadi juga infeksi virus

maka yang lebih dominan adalah sel T CD8+ (Abbas, 2004)

Page 16: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

Reaksi inflamasi disebabkan oleh sel T CD4+ yang merupakan kategori

hipersensitivitas reaksi lambat terhadap antigen eksogen. Reaksi imunologis yang

sama juga terjadi akibat dari reaksi inflamasi kronis melawan jaringan sendiri. IL1 dan

IL17 keduanya berkontribusi dalam terjadinya penyakit organ-spesifik yang dimana

inflamasi merupakan aspek utama dalam patologisnya. Reaksi inflamasi yang

berhubungan dengan sel TH1 akan didominasi oleh makrofag sedangkan yang

berhubungan dengan sel TH17 akan didominasi oleh neutrofil (Abbas, 2004)

Reaksi yang terjadi di hipersensitivitas ini dapat dibagi menjadi beberapa 2 tahap:

Proliferasi dan diferensiasi sel T CD4+ sel T CD4+ mengenali susunan peptida yang

ditunjukkan oleh sel dendritik dan mensekresikan IL2 yang berfungsi sebagai

autocrine growth factor untuk menstimulasi proliferasi antigen-responsive sel T.

Perbedaan antara antigen-stimulated sel T dengan TH1 atau Th17 adalah terrlihat pada

produksi sitokin oleh APC saat aktivasi sel T. APC (sel dendritik dan makrofag)

terkadang akan memproduksi IL12 yang menginduksi diferensiasi sel T menjadi TH1.

IFN-γ akan diproduksi oleh sel TH1 dalam perkembangannya. Jika APC memproduksi

sitokin seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan berkolaborasi dengan membentuk TGF-

β untuk menstimulasi diferensiasi sel T menjadi TH17. Beberapa dari diferensiasi sel

ini akan masuk kedalam sirkulasi dan menetap di memory pool selama waktu yang

lama (Abbas, 2004).

Respon terhadap diferensiasi sel T efektor apabila terjadi pajanan antigen yang

berulang akan mengaktivasi sel T akibat dari antigen yang dipresentasikan oleh APC.

Sel TH1 akan mensekresikan sitokin (umumnya IFN-γ) yang bertanggung jawab

dalam banyak manifestasi dari hipersensitivitas tipe ini. IFN-γ mengaktivasi makrofag

yang akan memfagosit dan membunuh mikroorganisme yang telah ditandai

sebelumnya. Mikroorganisme tersebut mengekspresikan molekul MHC II, yang

memfasilitasi presentasi dari antigen tersebut. Makrofag juga mensekresikan TNF, IL1

dan kemokin yang akan menyebabkan inflamasi. Makrofag juga memproduksi IL12

yang akan memperkuat respon dari TH1. Semua mekanisme tersebut akan

mengaktivasi makrofag untuk mengeliminasi antigen. Jika aktivasi tersebut

berlangsung secara terus menerus maka inflamasi kan berlanjut dan jaringan yang luka

akan menjadi semakin luas. TH17 diaktivasi oleh beberapa antigen mikrobial dan bisa

Page 17: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

juga oleh self-antigen dalam penyakit autoimun. Sel TH17 akan mensekresikan IL17,

IL22, kemokin, dan beberapa sitokin lain. Kemokin ini akan merekrut neutrofil dan

monosit yang akan berlanjut menjadi proses inflamasi. TH17 juga memproduksi IL12

yang akan memperkuat proses Th17 sendiri (Abbas, 2004).

Reaksi sel T CD8+ sel T CD8+ akan membunuh sel yang membawa antigen.

Kerusakan jaringan oleh CTLs merupakan komponen penting dari banyak penyakit

yang dimediasi oleh sel T, sepert diabetes tipe I. CTLs langsung melawan

histocompatibilitas dari antigen tersebut yang merupakan masalah utama dalam

penolakan pencakokan. Mekanisme dari CTLs juga berperan penting untuk melawan

infeksi virus. Pada infeksi virus, peptida virus akan memperlihatkan molekul MHC I

dan kompleks yang akan diketahui oleh TCR dari sel T CD8+. Pembunuhan sel yang

telah terinfeksi akan berakibat eliminasinya infeksi tersebut dan juga akan berakibat

pada kerusakan sel (Abbas, 2004).

Prinsip mekanisme pembunuhan sel yang terinfeksi yang dimediasi oleh sel T

melibatkan perforins dan granzymes yang merupakan granula seperti lisosom dari

CTLs. CTLs yang mengenali sel target akan mensekresikan kompleks yang berisikan

perforin , granzymes, dan protein yang disebut serglycin yang dimana akan masuk ke

sel target dengan endositosis. Di dalam sitoplasma sel target perforin memfasilitasi

pengeluaran granzymes dari kompleks. Granzymes adalah enzim protease yang

memecah dan mengaktivasi caspase, yang akan menginduksi apoptosis dari sel target.

Pengaktivasian CTLs juga mengekspresikan Fas Ligand, molekul yang homolog

denga TNF, yang dapat berikatan dengan Fas expressed pada sel target dan memicu

apoptosis. Sel T CD8+ juga memproduksi sitokin (IFN-γ) yang terlibat dalam reaksi

inflamasi dalam DTH, khususnya terhadap infeksi virus dan terekspos oleh beberapa

agen kontak (Abbas, 2004).

Page 18: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

KESIMPULAN

Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) adalah sindroma dengan gejala penyakit

infeksi opurtunistik atau kanker tertentu akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh infeksi

Human Immunodeficincy virus (HIV) (Prawirohardjo, 2008)

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang

pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. , reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4

tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktif, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi,

tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-mediated

(hipersensitif tipe lambat). selain itu ada satu tipe lagi yaitu tipe V atau stimulatory

hypersensitivity, namun tipe V tidak dibahas dalam paper ini.

Page 19: febrytsuhendrie.files.wordpress.com file · Web viewPaper AIDS dan Hipersensitivitas. Mata Kuliah : Sistem Imun dan Hematologi. Semester : 5 / 3A. Presented By : uti febri suhendri

DAFTAR PUSTAKA

Abdul K Abbas, MBBS. 2004. Basic Immunology 2nd edition. Hypersensitivity Disease..

SAUNDERS: China

Arwin dkk, 2008. Buku Ajar Alergi Imunologi Anak Edisi Kedua. Penerbit: Balai Penerbit IDAI.

Jakarta

Baratawidjaja, K.G.dan Rengganis, A.2009.Imunologi Dasar Ed.8.Balai Penerbit FKUI:Jakarta

http://www.odhaindonesia.org